Лёгкие

I

Легкие (pulmones) — парный орган, расположенный в грудной полости, осуществляющий газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. Основной функцией Л. является дыхательная (см. Дыхание). Необходимыми компонентами для ее реализации служат вентиляция альвеол воздухом с достаточным уровнем парциального давления кислорода, диффузия кислорода и двуокиси углерода через альвеолокапиллярную мембрану, нормальный кровоток через малый круг кровообращения.

Органогенез

Легкие человека закладываются на 3-й неделе внутриутробного периода в виде непарного мешковидного выпячивания энтодермы вентральной стенки глоточной кишки. На 4-й неделе развития на нижнем конце выпячивания возникают две бронхолегочные почки — зачатки бронхов и легких. С 5-й недели до 4-го месяца развития формируется бронхиальное дерево. Мезенхима, окружающая растущее бронхиальное дерево, дифференцируется в соединительную ткань, гладкие мышцы и хрящи бронхов; в нее прорастают сосуды и нервы. На 4—5-м месяце развития закладываются дыхательные бронхиолы, появляются первые альвеолы и формируются ацинусы. Спланхноплевра и соматоплевра целомической полости, в которую выпячиваются растущие Л., превращаются в висцеральную и париетальную плевру. К моменту рождения количество долей, сегментов, долек в основном соответствует количеству этих образований у взрослого. С началом дыхания Л. быстро расправляются, ткань их становится воздушной.

После рождения развитие Л. продолжается. На первом году жизни размеры бронхиального дерева увеличиваются в 1¹/₂—2 раза. Следующий период интенсивного роста бронхиального дерева соответствует пубертатному возрасту. Появление новых ветвлений альвеолярных протоков заканчивается в период от 7 до 9 лет, альвеол — к 15—25 годам. Объем легких к 20 годам превышает объем Л. у новорожденного в 20 раз. После 50 лет начинается постепенная возрастная инволюция Л.; особенно выражены инволютивные процессы у лиц старше 70 лет.

Анатомия и гистология

Легкие (рис. 1) по форме напоминают половины вертикально рассеченного конуса; они покрыты серозной оболочкой — плеврой. При длинной и узкой грудной клетке Л. удлиненные и узкие, при широкой — более короткие и широкие. Правое Л. короче и шире левого и больше его по объему. Средняя высота правого легкого 27,1 см (у мужчин) и 21,6 см (у женщин), левого Л. — соответственно 29,8 и 23 см. Средняя ширина основания правого легкого 13,5 см (у мужчин) и 12,2 см (у женщин), левого — соответственно 12,9 и 10,8 см. Переднезадний размер основания правого и левого Л. равен в среднем 16 см. Средняя масса одного легкого 374 ± 14 г. Общая емкость Л. колеблется от 1290 до 4080 мл (в среднем 2680 ± 120 мл).

В каждом Л. выделяют верхушку, основание, три поверхности (реберную, медиальную, диафрагмальную) и два края (передний и нижний). На реберной поверхности верхушки Л. имеется борозда, соответствующая подключичной артерии, а впереди от нее — борозда плечеголовной вены. На реберной поверхности определяется также непостоянный отпечаток I ребра — субапикальная борозда. Реберная и диафрагмальная поверхности Л. разделяются заостренным нижним краем. При вдохе и выдохе нижний край Л. перемещается в вертикальном направлении в среднем на 7—8 см. Медиальная поверхность Л. спереди отделяется от реберной поверхности заостренным передним краем, а снизу от диафрагмальной поверхности — нижним краем. На переднем крае левого Л. имеется сердечная вырезка, переходящая книзу в язычок легкого. На медиальной поверхности обоих Л. (рис. 2) различают позвоночную и медиастинальную части, сердечное вдавление. Кроме того, на медиальной поверхности правого Л. впереди от его ворот находится вдавление от прилегания верхней полой вены, а позади ворот — неглубокие борозды от прилегания непарной вены и пищевода. Примерно в центре медиальной поверхности обоих Л. располагается воронкообразное углубление — ворота Л. Скелетотопически ворота Л. соответствуют уровню V—VII грудных позвонков сзади и II—V ребер спереди. Через ворота Л. проходят главный бронх, легочные и бронхиальные артерии и вены, нервные сплетения, лимфатические сосуды; в области ворот и вдоль главных бронхов располагаются лимфатические узлы. Перечисленные анатомические образования в совокупности составляют корень Л. Верхнюю часть ворот Л. занимают главный бронх, легочная артерия и лимфатические узлы, бронхиальные сосуды и легочное нервное сплетение. Нижнюю часть ворот занимают легочные вены. Корень Л. покрыт плеврой. Ниже корня Л. дупликатурой плевры образуется треугольная легочная связка.

Легкие состоят из долей, отделенных друг от друга междолевыми щелями, которые на 1—2 см не достигают корня легкого. В правом Л. выделяют три доли: верхнюю, среднюю и нижнюю. Верхняя доля отделяется от средней горизонтальной щелью, средняя от нижней — косой щелью. В левом Л. две доли — верхняя и нижняя, разделенные косой щелью. Доли Л. подразделяют на бронхолегочные сегменты — участки Л., более или менее изолированные от таких же соседних участков соединительно-тканными прослойками, в каждом из которых разветвляются сегментарный бронх и соответствующая ему ветвь легочной артерии; вены, дренирующие сегмент, отводят кровь в вены, расположенные в межсегментарных перегородках. В соответствии с Международной номенклатурой (Лондон, 1949), в каждом Л. различают 10 бронхолегочных сегментов (рис. 3). В Международной анатомической номенклатуре (PNA) верхушечный сегмент левого Л. объединен с задним (верхушечно-задний сегмент). Медиальный (сердечный) базальный сегмент левого Л. иногда отсутствует.

В каждом сегменте выделяют несколько легочных долек — участков Л., внутри которых происходит разветвление долькового бронха (мелкого бронха диаметром около 1 мм) вплоть до концевой бронхиолы; дольки отделены друг от друга и от висцеральной плевры междольковыми перегородками из рыхлой волокнистой и соединительной ткани. В каждом легком около 800 долек. Разветвления бронхов (Бронхи) (включая концевые бронхиолы) образуют бронхиальное дерево, или воздухоносные пути легких.

Концевые бронхиолы дихотомически делятся на дыхательные (респираторные) бронхиолы 1—4-го порядков, которые, в свою очередь, разделяются на альвеолярные протоки (ходы), ветвящиеся от одного до четырех раз, и заканчиваются альвеолярными мешочками. На стенках альвеолярных протоков, альвеолярных мешочков и дыхательных бронхиол располагаются открывающиеся в их просвет альвеолы Л. Альвеолы вместе с дыхательными бронхиолами, альвеолярными протоками и мешочками составляют альвеолярное дерево, или дыхательную паренхиму Л.; морфофункциональной единицей ее является ацинус (рис. 4), включающий одну дыхательную бронхиолу и связанные с ней альвеолярные протоки, мешочки и альвеолы.

Бронхиолы выстланы однослойным кубическим реснитчатым эпителием; в них встречаются также секреторные и щеточные клетки. В стенке концевых бронхиол отсутствуют железы и хрящевые пластинки. Соединительная ткань, окружающая бронхиолы, переходит в соединительнотканную основу дыхательной паренхимы Л. В дыхательных бронхиолах кубические эпителиоциты утрачивают реснички; при переходе в альвеолярные протоки кубический эпителий сменяется однослойным плоским альвеолярным эпителием. Стенка альвеолы, выстланная однослойным плоским альвеолярным эпителием, содержит три вида клеток: дыхательные (чешуйчатые) клетки, или альвеолоциты 1-го типа, большие (зернистые) клетки, или альвеолоциты 2-го типа, и альвеолярные фагоциты (макрофаги). Со стороны воздушного пространства эпителий покрыт тонким неклеточным слоем сурфактанта — вещества, состоящего из фосфолипидов и протеинов, вырабатываемого альвеолоцитами 2-го типа. Сурфактант обладает хорошо выраженными поверхностно-активными свойствами, предотвращает спадение альвеол на выдохе, проникновение через их стенку микроорганизмов из вдыхаемого воздуха, препятствует транссудации жидкости из капилляров. Альвеолярный эпителий располагается на базальной мембране толщиной 0,05—0,1 мкм. Снаружи к базальной мембране прилежат кровеносные капилляры, проходящие по межальвеолярным перегородкам, а также сеть эластических волокон, оплетающих альвеолы.

Верхушка легкого у взрослого человека соответствует куполу плевры и выступает через верхнюю апертуру грудной клетки в область шеи до уровня верхушки остистого отростка VII шейного позвонка сзади и на 2—3 см выше ключицы спереди. Положение границ Л. и париетальной плевры сходно. Передний край правого Л. проецируется на переднюю грудную стенку по линии, которую проводят от верхушки Л. к медиальному концу ключицы, продолжая к середине рукоятки грудины и далее вниз слева от грудинной линии до прикрепления VI реберного хряща к грудине, где начинается нижняя граница Л. Передний край левого Л. на уровне соединения IV ребра с грудиной отклоняется дугообразно влево и вниз к месту пересечения VI ребра с окологрудинной линией. Нижняя граница правого Л. соответствует на грудинной линии хрящу V ребра, по среднеключичной линии — VI ребру, по передней подмышечной линии — VII ребру, по лопаточной линии — Х ребру, по околопозвоночной линии — остистому отростку XI грудного позвонка. Нижняя граница левого Л. отличается от такой же границы правого Л. тем, что начинается на хряще VI ребра по окологрудинной линии. У новорожденных верхушки Л. находятся на уровне I ребер, к 20—25 годам они достигают нормального для взрослого человека уровня. Нижняя граница Л. новорожденных на одно ребро выше, чем у взрослых, в последующие годы она опускается. У людей старше 60 лет нижняя граница Л. на 1—2 см ниже, чем у 30—40-летних.

Реберная поверхность Л. соприкасается с париетальной плеврой. При этом сзади к Л. прилежат межреберные сосуды и нервы, отделенные от них плеврой и внутригрудной фасцией. Основание Л. лежит на соответствующем куполе диафрагмы. Правое Л. отделяется диафрагмой от печени, левое — от селезенки, левой почки с надпочечником, желудка, поперечной ободочной кишки и печени. Медиальная поверхность правого Л. спереди от его ворот прилежит к правому предсердию, а выше — к правой плечеголовной и верхней полой венам, позади ворот — к пищеводу. Медиальная поверхность левого Л. соседствует спереди от ворот с левым желудочком сердца, а выше — с дугой аорты и левой плечеголовной веной, позади ворот — с грудной частью аорты. Синтопия корней Л. различна справа и слева. Спереди от корня правого Л. располагаются восходящая часть аорты, верхняя полая вена, перикард и частично правое предсердие; сверху и сзади — непарная вена. К корню левого Л. сверху прилегает дуга аорты, сзади — пищевод. Оба корня спереди пересекают диафрагмальные, а сзади — блуждающие нервы.

Кровоснабжение осуществляется легочными и бронхиальными сосудами. Легочные сосуды, входящие в малый круг кровообращения, выполняют главным образом функцию газообмена. Бронхиальные сосуды обеспечивают питание Л. и принадлежат большому кругу кровообращения. Между этими двумя системами существуют достаточно выраженные анастомозы. Отток венозной крови происходит по внутридольковым венам, впадающим в вены междольковых перегородок. Сюда же впадают вены подплевральной соединительной ткани. Из междольковых вен формируются межсегментарные вены, вены сегментов и долей, которые в воротах Л. сливаются в верхнюю и нижнюю легочные вены.

Началом лимфатических путей Л. являются поверхностные и глубокие сети лимфатических капилляров. Поверхностная сеть расположена в висцеральной плевре. Из нее лимфа переходит в сплетение лимфатических сосудов 1-го, 2-го и 3-го порядков. Глубокая капиллярная сеть находится в соединительной ткани внутри легочных долек, в междольковых перегородках, в подслизистой основе стенки бронхов, вокруг внутрилегочных кровеносных сосудов и бронхов. Регионарные лимфатические узлы Л. объединяются в следующие группы: легочные, расположенные в паренхиме легких, главным образом в местах деления бронхов; бронхолегочные, залегающие в области ветвлений главных и долевых бронхов; верхние трахеобронхиальные, расположенные на нижней части боковой поверхности трахеи и в трахеобронхиальных углах; нижние трахеобронхиальные, или бифуркационные, расположенные на нижней поверхности бифуркации трахеи и на главных бронхах; околотрахеальные, расположенные вдоль трахеи.

Иннервация осуществляется легочным нервным сплетением, которое формируется блуждающим нервом, узлами симпатического ствола и диафрагмальным нервом. В воротах Л. оно разделяется на переднее и заднее сплетения. Их ветви образуют в Л. перибронхиальные и перивазальные сплетения, сопровождающие разветвления бронхов и кровеносных сосудов.

Методы исследования

Для распознавания заболеваний Л. используют общеклинические приемы обследования больного (Обследование больного), а также ряд специальных методов. Наиболее характерными жалобами при заболеваниях Л. являются кашель (сухой или с мокротой), кровохарканье, одышка разной выраженности, приступы удушья, боли в груди, различные проявления нарушений общего состояния (например, слабость, потливость, лихорадка). Анамнез заболевания и жизни собирают по общим правилам. Объективное исследование включает Осмотр больного, пальпацию (Пальпация), перкуссию (Перкуссия) и аускультацию (Аускультация). Эти методы имеют самостоятельное диагностическое значение при легочной патологии и в значительной мере определяют объем дополнительных (лабораторных, рентгенологических, инструментальных) исследований.

При осмотре больного обращают особое внимание на его положение в постели, форму и симметричность грудной клетки, характер и равномерность ее дыхательных экскурсий, состояние межреберных промежутков, форму грудного отдела позвоночника, частоту и глубину дыхания, соотношение фаз вдоха и выдоха, а также на окраску кожи и видимых слизистых оболочек, форму концевых фаланг пальцев (в виде барабанных палочек) и ногтей (в виде часовых стекол); уточняют, имеются ли выбухание шейных вен, увеличение печени, асцит, периферические отеки.

Пальпация грудной стенки дает возможность выявить зоны болезненности, резистентности, припухлости, определить характерную крепитацию при подкожной эмфиземе, а также установить выраженность феномена голосового дрожания (Голосовое дрожание).

С помощью перкуссии устанавливают границы Л., подвижность их нижних краев; по изменению перкуторного звука судят о наличии патологических процессов в Л. и плевральной полости.

Аускультация позволяет выявить характерные для различной бронхолегочной патологии изменения дыхательных шумов (Дыхательные шумы), в т.ч. хрипы, крепитацию; определить степень проведения голоса больного на грудную стенку (бронхофония). В норме звуки, произносимые больным, воспринимаются при аускультации как глухой звук; при уплотнении легочной ткани бронхофония усиливается, над зоной ателектаза и плеврального выпота она ослабевает.

Из специальных методов наибольшее значение имеет рентгенологическое исследование, включающее наряду с обязательной рентгенографией (Рентгенография) или крупнокадровой флюорографией (Флюорография), не менее чем в двух проекциях, проводимые по показаниям многоосевую рентгеноскопию (Рентгеноскопия), томографию (Томография) и бронхографию (Бронхография). Все шире для исследования Л. применяется компьютерная томография. Для исследования сосудов малого круга кровообращения может быть использована ангиопульмонография (см. Ангиография).

Из инструментальных эндоскопических методов исследования наибольшее значение имеет Бронхоскопия, с помощью которой можно визуально выявить патологические изменения в просвете трахеобронхиального дерева и получить материал для морфологического исследования, что имеет особое значение в диагностике опухолей соответствующей локализации. Получение бронхоальвеолярного смыва во время бронхоскопии и его исследование имеют существенное значение в диагностике многих бронхолегочных заболеваний (см. Лаваж бронхоальвеолярный). С помощью торакоскопии (см. Плевра) осуществляют визуальное исследование париетальной плевры и поверхности Л., при необходимости берут материал для гистологического исследования. Медиастиноскопия (см. Средостение), при которой через небольшой кожный разрез в области яремной ямки в средостение вводят специальный инструмент — медиастиноскоп, позволяет исследовать переднее средостение. Кроме того, во время медиастиноскопии возможна биопсия расположенных в переднем средостении патологических образований, а также околотрахеальных, трахеобронхиальных (верхних и нижних) лимфатических узлов, состояние которых во многих случаях (особенно при злокачественных новообразованиях) отражает характер и распространенность патологического процесса в Л. и бронхах.

Биопсия легочной ткани и внутрилегочно расположенных патологических образований может осуществляться под контролем рентгенотелевизионного экрана с помощью специальных гибких инструментов (биопсийных щипцов), проводимых в легочную ткань через стенку бронха при бронхоскопии (трансбронхиальная биопсия) или путем пункции через грудную стенку биопсийными иглами различных конструкций (трансторакальная биопсия). В случаях, когда эти методы не обеспечивают получение достаточного для морфологического исследования количества материала, применяют открытую биопсию легочной ткани под интратрахеальным наркозом через небольшой разрез грудной стенки; это исследование имеет наибольшее значение при дифференциальной диагностике диссеминированных заболеваний легких.

Функциональные методы исследования позволяют оценить анатомо-физиологические свойства структурных единиц Л. и адекватность отдельных процессов, обеспечивающих газообмен между воздухом и кровью легочных капилляров. Спирография дает возможность графически регистрировать дыхательные движения и исследовать изменения объема легких во времени. В дополнение к ней записывают скорость движения воздуха относительно изменяющегося объема Л. На этом принципе работает большинство современных аппаратов, позволяющих автоматически вычислить ряд показателей легочной вентиляции. При записи дыхательных движений исследуют максимальную амплитуду изменения объема Л. при спокойном (жизненная емкость легких (Жизненная ёмкость лёгких), ЖЕЛ) и форсированном (форсированная жизненная емкость легких (Форсированная жизненная ёмкость лёгких), ФЖЕЛ) дыхании. Замедление опорожнения Л. при форсированном выдохе отражает повышение сопротивления дыханию, оказываемого аппаратом вентиляции в целом, однако главную роль в данном случае играет ухудшение проходимости дыхательных путей. По кривой форсированного выдоха рассчитывают объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁), пиковую объемную скорость потока (ПОС), максимальные объемные скорости после выдоха 25, 50 и 75% ФЖЕЛ (МОС₂₅, МОС₅₀ и МОС₇₅), а также отношение ОФВ₁/ЖЕЛ — показатель (тест) Тиффно.

Считают, что снижение максимальных объемных скоростей второй половины выдоха (МОС₅₀ и МОС₇₅) свидетельствует об относительно ранних стадиях нарушения проходимости преимущественно мелких бронхов, что используется при скрининговых исследованиях. При патологических процессах, ограничивающих расправление Л. (пневмосклероз, опухоль, плевральный выпот), проходимость дыхательных путей существенно не снижается, но уменьшается ЖЕЛ. Для более четкого разграничения обструктивного и ограничительного (рестриктивного) вариантов нарушения вентиляции, что имеет существенное диагностическое значение, необходимо изучение структуры общей емкости легких (ОЕЛ), которая включает, помимо ЖЕЛ, объем газа, остающегося в Л. после максимального выдоха (остаточный объем лёгких, ООЛ); последний нельзя установить при регистрации кривых дыхания. Для измерения ООЛ используют барометрические и конвекционные методы. К первым относится общая Плетизмография, позволяющая определить воздухонаполненность Л. или, точнее, общий объем газа, содержащегося в грудной полости и верхних дыхательных путях, включая и невентилируемые области (крупные буллы, пневмоторакс). Конвекционные методы измерения ООЛ основаны на принципе смещения и вымывания из Л. инертного индикаторного газа в открытой и закрытой системах, причем получаемые величины характеризуют только вентилируемый объем. Обструктивные нарушения вентиляции могут наблюдаться как при малоизмененной, так и при уменьшенной ЖЕЛ. В первом случае происходит повышение ОЕЛ и соответствующее увеличение ООЛ, а во втором — ОЕЛ остается нормальной, а ООЛ нарастает.

Общая плетизмография позволяет также получать прямую характеристику бронхиального сопротивления в условиях спокойного дыхания (R_aw). По форме петель, отражающих зависимость между потоком воздуха и давлением внутри камеры аппарата, куда помещают больного, можно определить качественные признаки наличия плохо вентилируемых зон Л. и негомогенности нарушений бронхиальной проходимости.

Для непосредственной характеристики эластических свойств Л. используют одновременную запись транспульмонального давления, которое измеряют путем регистрации внутрипищеводного давления, и дыхательного объема в статических (при отсутствии воздушного потока) и квазистатических (при очень небольшом потоке воздуха) условиях. На основании получаемых кривых рассчитывают растяжимость легких (G_I) — отношение изменения их объема к единице транспульмонального давления. При пневмосклерозе G_L уменьшается, а при эмфиземе легких — возрастает.

Диффузионную способность Л. для окиси углерода (ДЛ_СО), приближающейся по диффузионным свойствам к кислороду, измеряют при задержке дыхания на уровне ОЕЛ (ДЛ_зд) или в устойчивом состоянии (ДЛ_ус). Получаемые показатели отражают интегральную характеристику условий газообмена в Л., поскольку зависят не только от диффузионных свойств альвеолокапиллярной мембраны, но и от неравномерности условий вентиляции, а также от других факторов. Величина ДЛ_зд зависит главным образом от функционирующей поверхности легких, а ДЛ_ус — в большей степени от равномерности регионарных вентиляционно-перфузионных отношений, что при одновременном использовании методик позволяет получить дополнительные характеристики условий газообмена.

Эффективность вентиляции Л. оценивают по динамике отношения физиологического мертвого пространства (см. Дыхание) к дыхательному объему, а эффективность кровотока в Л. — по изменению содержания кислорода в легочных венах и артериях при различных режимах функционирования системы внешнего дыхания (в покое и при дозированных физических нагрузках). Сопоставление альвеолоартериальной разницы по кислороду при последовательном вдыхании нормо-, гипер- и гипоксических смесей также способствует выявлению механизма ухудшения газообмена (наличие артериовенозного анастомоза, распределительные или диффузионные нарушения).

Результаты деятельности системы внешнего дыхания характеризуют напряжение кислорода в плазме артериальной крови (рО₂) и насыщение гемоглобина кислородом, которые отражают суммарное состояние всех процессов, обеспечивающих оксигенацию крови. Обмен двуокиси углерода характеризуется парциальным его напряжением в плазме артериальной крови (рСО₂), которое является, с учетом кислотно-щелочного состояния крови, прямой мерой адекватности вентиляции. Для определения рСО₂ используют микроанализатор Аструпа, позволяющий установить и ряд показателей кислотно-щелочного состояния крови; рО₂ определяют с помощью приставки к микроанализатору Аструпа или специального прибора. Для изучения насыщения крови кислородом применяют оксиметры.

При исследовании бронхиальной проходимости с целью выявления скрытого бронхоспазма и определения реактивности бронхов используют фармакологические пробы с ингаляцией препаратов, вызывающих расслабление или спазм бронхиальной мускулатуры (например, ацетилхолина и его аналогов, β₂-адреномиметиков).

Для изучения регионарных функций Л. (вентиляции, кровотока) наиболее эффективны радионуклидные методы (см. Радионуклидная диагностика). С целью исследования регионарной вентиляции используют вдыхание ¹³³Xe, для оценки регионарного кровотока внутривенно вводят белковые микроагрегаты альбумина, меченные ¹³¹I или ^99mTc; затем проводят радиометрию или радиоизотопное сканирование Л. с помощью различных устройств (например, гамма-камеры), автоматически вычисляющих ряд функциональных показателей. Меньшими возможностями для изучения регионарного кровотока в Л. обладает тетраполярная реопульмонография — измерение электрического сопротивления Л., зависящего от их кровенаполнения.

Регионарную вентиляцию исследуют также с помощью рентгенофункциональных методов, основанных на изменении прозрачности различных участков Л. в фазы дыхательного цикла. Простейшим из них является томореспираторная проба: определение прозрачности легочной ткани по томограммам, сделанным на вдохе и выдохе. Более совершенным рентгенофункциональным методом, позволяющим с достаточной точностью определить регионарные изменения вентиляции, является пневмополиграфия, при которой снимки Л. в фазу вдоха и выдоха осуществляют с использованием специальной решетки-аппликатора.

Существенную роль в оценке состояния легочного кровотока при заболеваниях Л. играет изучение гемодинамики малого круга кровообращения и, в первую очередь, определение давления в легочной артерии для уточнения степени легочной гипертензии. Косвенные методы исследования легочного кровотока (по рентгенограммам, электрокардиограммам, кинетокардиограммам оказались недостаточно точными. Значительно большую достоверность измерений давления в легочной артерии и ряда показателей правого желудочка и гемодинамики малого круга кровообращения обеспечивают эхокардиографические и допплер-кардиографические методы. С помощью прямого зондирования легочной артерии можно точно измерить давление в ней и вычислить ряд гемодинамических показателей (например, общее легочное сосудистое сопротивление, работу правого желудочка).

При всех заболеваниях Л. проводят общеклинические лабораторные исследования, в частности анализ крови и мочи. Специальное значение имеет анализ мокроты (Мокрота). Так, ее бактериологическое исследование дает возможность установить этиологию инфекционного процесса в легких. Исследование клеточного состава мокроты в ряде случаев (например, при бронхогенном раке) позволяет уточнить диагноз. Бактериологическое и цитологическое исследование плеврального экссудата помогает определить этиологию и характер плеврита, осложняющего легочные заболевания. Большую ценность имеет бактериологическое исследование материала, не загрязненного микрофлорой верхних дыхательных путей; его получают непосредственно из трахеи, бронхов и альвеол (мазки и бронхоальвеолярные смывы при бронхоскопии, аспират при пункции трахеи), а также из инфекционного очага в Л. Материалом для вирусологического исследования (иммунофлюоресцентный метод, культивирование вирусов) являются соскобы слизистой оболочки носоглотки и трахеобронхиального дерева. Для уточнения этиологического фактора бактериологического и вирусологического исследования дополняют серологическим (определение титров антител к бактериям и вирусам). Биохимическое исследование крови (протеинограмма, определение С-реактивного белка, сиаловых кислот, гаптоглобина) проводят с целью выяснения активности воспалительного бронхолегочного процесса, функционального состояния жизненно важных органов (печени, почек и др.), а также для установления характера заболевания (особенно при наследственно обусловленных поражениях Л.). Иммунологическое исследование дает возможность оценивать особенности реактивности больного, следить за эффективностью лечения и устанавливать показания к иммунокорригирующей терапии.

Патология

Патология Л. включает пороки развития; пневмопатии новорожденных; наследственно обусловленные заболевания; повреждения; заболевания, этиологически связанные с биологическими патогенными возбудителями; заболевания, обусловленные воздействием вредных химических и физических факторов; хронические неспецифические заболевания; заболевания, патогенетически связанные с аллергией; диссеминированные заболевания; патологические состояния, связанные с нарушением легочного кровообращения.

Пороки развития. К наиболее частым порокам развития Л., связанным с недоразвитием анатомических структурных и тканевых элементов, относят агенезию, аплазию, гапоплазию и врожденную локализованную эмфизему Л.; к порокам, характеризующимся наличием избыточных дизэмбриогенетических образований, — добавочное легкое (доля, сегмент) с обычным кровоснабжением, добавочное легкое с аномальным кровоснабжением (секвестрация Л.), врожденную солитарную кисту. Из пороков развития сосудов Л. клиническое значение имеют артериовенозные свищи. Аномалии развития бронхов — см. Бронхи.

Агенезия и аплазия. Под агенезией Л. понимают отсутствие легкого и главного бронха, под аплазией — отсутствие легкого или его части при наличии сформированного или рудиментарного бронха. Агенезия возникает в результате прекращения роста бронхолегочных почек на 4-й неделе внутриутробной жизни, аплазия — при задержке их развития на 5-й неделе.

При двусторонней агенезии и аплазии Л. дети нежизнеспособны. Клиническая картина односторонней агенезии и аплазии Л. сходна и характеризуется дыхательной асимметрией (отставанием в акте дыхания пораженной стороны грудной клетки), притуплением перкуторного звука, а также выявляемым при аускультации отсутствием или значительным ослаблением дыхания на стороне поражения. Клинически и рентгенологически определяются симптомы смещения средостения в сторону поражения. На обзорной рентгенограмме грудной клетки может отмечаться тотальное затенение половины грудной полости, со временем возможно перемещение части здорового Л. на противоположную сторону (симптом медиастинальной грыжи). В связи с тем, что перечисленные клинико-рентгенологические признаки во многом сходны с симптомами ателектаза Л. у новорожденных (см. Ателектаз легкого (Ателектаз лёгкого)), для уточнения диагноза используют бронхоскопию, бронхографию, ангиопульмонографию. Оперативного лечения агенезия и аплазия Л., как правило, не требуют. Прогноз для жизни при одностороннем пороке развития благоприятный.

Гипоплазия — недоразвитие всех структурных элементов Л. или его части (доли, сегмента). Различают две наиболее распространенные формы гипоплазии Л. — простую и кистозную. Простая гипоплазия характеризуется равномерным уменьшением объема Л. или его доли, сужением просвета бронхов и диаметра сосудов. Клиническая картина зависит от объема поражения и наличия или отсутствия воспалительных изменений в гипоплазированном или смежных с ним отделах Л. Возможны признаки дыхательной недостаточности (Дыхательная недостаточность), асимметрия грудной клетки и дыхательная асимметрия, клинические и рентгенологические симптомы смещения органов средостения в сторону уменьшенного в объеме Л. При нарушениях легочной вентиляции, секреторной и дренажной функции бронхов могут быть выявлены такие признаки, как притупление перкуторного звука и ослабление дыхания, сухие и влажные разнокалиберные хрипы, изменение прозрачности легочной ткани. Довольно часто в гипоплазированной части Л. развивается гнойно-воспалительный процесс, обусловливающий главным образом клиническую картину. Повторные воспалительные процессы в определенном участке Л. являются поводом для того, чтобы заподозрить гипоплазию Л. Проведение в этих случаях бронхоскопии, бронхографии, ангиопульмонографии, радионуклидного сканирования Л. позволяет, как правило, уточнить диагноз. При бронхоскопии определяют степень и локализацию воспалительных изменений, варианты отхождения бронхов и степень сужения их устьев. На бронхограмме выявляется уменьшенное в объеме легкое (рис. 5) и, как правило, деформированное бронхиальное дерево. На ангиопульмонограмме может отмечаться значительное обеднение кровотока. Радионуклидные методы исследования позволяют установить степень нарушений вентиляции и кровотока в зоне порока развития. Показания к оперативному лечению зависят от степени функциональных нарушений и выраженности клинических проявлений. Оперативное лечение заключается чаще в удалении недоразвитых отделов Л. Операция может быть выполнена в любом возрасте. Прогноз зависит главным образом от объема поражения а также от наличия или отсутствия послеоперационных осложнений.

Кистозная гипоплазия (врожденный поликистоз Л.) — порок развития, при котором терминальные отделы бронхиального дерева на уровне субсегментарных бронхов или бронхиол имеют кистообразные расширения различных размеров. Клинически кистозная гипоплазия Л. мало отличается от простой. На рентгенограмме в зоне поражения могут определяться множественные тонкостенные воздушные полости, обычно не содержащие жидкости. Длительное существование таких полостей, накопление в них бронхиального секрета, его застой и инфицирование сопровождаются, как правило, клинической картиной гнойно-воспалительного процесса в легких. При этом наиболее характерны признаки интоксикации, влажный кашель с гнойной мокротой, симптомы дыхательной недостаточности. Рентгенологически в этот период могут определяться множественные уровни жидкости в кистозных полостях.

При длительно текущем воспалительном процессе нередко возникают трудности в дифференциальной диагностике кистозной гипоплазии Л. и бронхоэктазов (Бронхоэктазы). В некоторых случаях кистозную гипоплазию Л. ошибочно принимают за фиброзно-кавернозный туберкулез Л., и такие больные длительно и безуспешно принимают противотуберкулезные препараты. Тщательная оценка анамнестических данных, клинико-рентгенологической картины, а также результатов специальных методов исследования позволяет в большинстве случаев установить диагноз до операции. Для исключения туберкулеза Л. проводят бактериологические исследование мокроты, туберкулиновые пробы, иммунологические исследования.

Лечение оперативное и заключается в удалении пораженной части Л. Перед операцией следует максимально купировать острый воспалительный процесс, что позволяет снизить процент послеоперационных осложнений и улучшить результаты оперативного лечения.

При подтверждении простой или кистозной гипоплазии Л. (на основании результатов морфометрического исследования удаленной части Л.) необходимо постоянное диспансерное наблюдение за больными, т.к. нельзя исключить наличие у них менее выраженных нарушений в структурных элементах оставшихся отделов Л., что может привести к развитию в них воспалительных изменений.

Врожденная локализованная эмфизема (врожденная долевая эмфизема, гипертрофическая эмфизема) — порок развития, характеризующийся растяжением паренхимы части Л. (как правило, одной доли). Некоторые авторы связывают его возникновение с аплазией хрящевых элементов бронхов, гипоплазией эластических волокон, гладких мышц концевых и дыхательных бронхиол и другими нарушениями в структурных единицах легочной ткани, что создает предпосылки для возникновения клапанного механизма, способствующего чрезмерному вздутию соответствующей части легких.

Клиническая картина характеризуется синдромами дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, выраженность которых может быть различной. Выделяют декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную врожденную локализованную эмфизему Л. При декомпенсированной врожденной локализованной эмфиземе клинические проявления возникают сразу после рождения. Наиболее часто наблюдаются цианоз, одышка, дыхательная асимметрия, беспокойство, частый сухой кашель, приступы асфиксии во время кормления. Решающим в диагностике является рентгенологическое исследование. На рентгенограмме (рис. 6) может быть выявлено повышение прозрачности легочной ткани вплоть до полного исчезновения легочного рисунка, смещение средостения (иногда симптом медиастинальной грыжи), коллабирование (сдавление) здоровых отделов Л. Наличие последнего признака чрезвычайно важно для дифференциальной диагностики с Пневмотораксом.

При субкомпенсированной врожденной локализованной эмфиземе Л. описанные симптомы менее выражены и становятся более заметными у детей первого года жизни при беспокойстве, а в более старшем возрасте — при физической нагрузке.

При компенсированной врожденной локализованной эмфиземе Л. клинические проявления могут быть крайне слабо выраженными, непостоянными. Нередко только возникновение воспалительных изменений в пораженном или коллабированных отделах Л. является поводом для рентгенологического исследования, которое позволяет обнаружить характерные изменения в Л. Наиболее убедительные признаки локализованной эмфиземы Л. выявляются при ангиопульмонографии (при декомпенсированной форме она противопоказана из-за тяжелого состояния больного): в зоне повышенной прозрачности Л. определяется недостаточно развитая сосудистая сеть, в коллабированных отделах Л. — сближенные сосуды. Радионуклидное исследование легочного кровотока выявляет значительное его снижение в соответствующих отделах.

Единственный метод лечения врожденной локализованной эмфиземы Л. — оперативный (удаление пораженной доли). Операция может быть выполнена в любом возрасте. Прогноз зависит главным образом от объема поражения.

Добавочное легкое (доля, сегмент) с обычным кровообращением может быть нормально сформированным и функционально полноценным. Такой порок развития не имеет клинического значения и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. Однако чаще структурные элементы добавочной доли или сегмента Л. недоразвиты (гипоплазированное добавочное Л.). В этих случаях клинические проявления и лечебная тактика такие же, как при гипоплазии легкого.

Секвестрация представляет собой порок развития, при котором добавочная гипоплазированная, не сообщающаяся с бронхиальным деревом основного Л. доля или часть доли имеет автономное кровоснабжение аномальной артерией, отходящей от аорты или ее ветвей. Венозная кровь из такого участка, как правило, оттекает в систему малого круга кровообращения или, гораздо реже, в систему верхней полой вены. Гипоплазированная часть Л. с аномальным кровоснабжением может иметь вид единичной кисты или поликистозного образования, расположенного вне легочной ткани основного Л. и имеющего собственный плевральный листок (внелегочная секвестрация) или внутри легочной ткани основного Л. (внутрилегочная секвестрация). Наиболее часто секвестрация наблюдается в нижнемедиальных отделах легкого. В литературе имеются сообщения о локализации секвестрированного участка Л. в брюшной полости.

Клинические проявления возникают в детском возрасте при инфицировании и присоединении воспалительного процесса в пораженном и прилежащих к нему нормальных отделах легкого. К ним относятся ухудшение самочувствия, повышение температуры тела, а также физикальные данные, характерные для долевой пневмонии. Наличие тех или иных симптомов зависит не только от степени воспалительных изменений, но и от характера гипоплазии (простая или кистозная), а также от локализации (внелегочной или внутрилегочной) порочного участка.

Диагностика секвестрации Л. трудна. При внутрилегочной секвестрации на обзорной рентгенограмме грудной клетки может определяться участок затенения легочной ткани различного объема, аналогичный затенению при пневмонической инфильтрации (рис. 7). Лишь выявление аномального сосуда при аортографии (рис. 8), иногда при томографии, позволяет поставить диагноз до операции. Лечение оперативное — удаление пораженного участка Л. Прогноз благоприятный и зависит главным образом от течения послеоперационного периода.

Врожденная солитарная киста — кистозное образование, расположенное центрально, т.е. в прикорневой зоне, или ближе к периферии легкого. В литературе встречаются и другие названия этого порока развития: бронхогенная киста, бронхиальная киста, т.к. при микроскопическом исследовании стенок кистозных образований в них в большинстве случаев выявляют элементы бронхиальных стенок — хрящевые пластинки, цилиндрический эпителий, эластические, мышечные волокна и др. Появление врожденных солитарных кист, по-видимому, связано с образованием дополнительной гипоплазированной доли (сегмента, субсегмента) Л., полностью отделившейся от бронхиального дерева или сохраняющей с ним сообщение.

При небольших кистах, не сообщающихся с бронхиальным деревом, клинические проявления могут отсутствовать и нередко являются случайной рентгенологической находкой. При сообщении кисты с бронхиальным деревом могут появляться симптомы, обусловленные частичным дренированием содержимого кисты через бронхиальное дерево: влажный кашель, сухие хрипы при аускультации. При инфицировании кисты возможны симптомы воспаления и интоксикации (повышение температуры тела, беспокойство, снижение аппетита и др.). Большие, центрально расположенные солитарные кисты Л. чаще имеют сообщение с бронхиальным деревом. Они могут сдавливать значительные участки Л. и приводить к развитию дыхательной недостаточности. Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность могут быть обусловлены возникновением клапанного механизма в кисте.

Особенности физикальных данных зависят от величины кисты, характера и объема ее содержимого. Так, для крупных и напряженных воздушных кист более характерны ослабление дыхания на стороне поражения, легочный звук с коробочным оттенком, смещение средостения в противоположную сторону (в случае отсутствия смещения средостения напряженные кисты могут проявляться беспокойством ребенка, отказом от еды, рефлекторной рвотой). Кисты, заполненные жидким содержимым (даже если они имеют значительные размеры), редко проявляются симптомами, свойственными напряженным воздушным кистам; характерными для них физикальными признаками являются ослабление дыхания и притупление перкуторного звука на стороне поражения.

Диагноз уточняют с помощью рентгенологических методов исследования. На обзорной рентгенограмме грудной клетки может быть обнаружено воздушное кистозное образование с четкими контурами (рис. 9). Уровень жидкости в полости свидетельствует о частичном дренировании содержимого полости через бронхиальное дерево. При гомогенном затенении с четкими контурами необходима дифференциальная диагностика с паразитарной кистой (чаще эхинококковой) и с опухолью Л. Рентгенография в двух проекциях, полипозиционная рентгеноскопия и томография позволяют уточнить локализацию образования. Немалую информативную ценность представляют в этих случаях ангиопульмонография и бронхография. Диагноз Эхинококкоза подтверждают характерный эпидемиологический анамнез, положительные серологические реакции, обнаружение кист в печени при ультразвуковом исследовании.

Невозможность отличить заполненную содержимым кисту от опухоли и прогнозировать ее течение (увеличение, нагноение, разрыв) является основанием для оперативного лечения. Чаще оно заключается в удалении кисты либо участка Л. (сегмента, доли) вместе с кистой. Прогноз благоприятный.

Артериовенозные свищи — патологические сообщения между ветвями легочных артерий и вен — относят к висцеральной форме ангиодисплазий, обусловленных нарушением развития сосудистой системы Л. на ранних этапах эмбрионального развития. Локализация свищей различна; чаще они располагаются в паренхиме Л.

Клинические проявления зависят от величины, локализации и характера свищей. При наличии сообщений между крупными сосудами на первый план выступают расстройства гемодинамики, проявляющиеся цианозом, одышкой, слабостью, головокружением, иногда кровохарканьем. Хроническая гипоксемия сопровождается компенсаторными полицитемией и полиглобулией, нарушениями свертываемости крови, что способствует возникновению легочных кровотечений. Возможно отставание в росте и физическом развитии в результате хронической гипоксии. Иногда над легким выслушивается сосудистый шум.

Рентгенологическая картина зависит от размеров поражения. Наиболее характерным симптомом является наличие в легочной ткани участка затенения различных размеров, формы и интенсивности. С помощью ангиопульмонографии можно установить локализацию свищей и степень шунтирования.

Лечение оперативное — резекция пораженного участка Л. Прогноз зависит главным образом от объема поражения, а также от наличия или отсутствия соответствующих пороков развития сосудов в других органах.

Пневмопатии новорожденных включают ателектаз Л., гиалиново-мембранную болезнь и отечно-геморрагический синдром, обусловленные дефицитом сурфактанта. Они развиваются чаще у недоношенных и незрелых доношенных детей в первые часы жизни (см. Дистресс-синдром респираторный новорожденных (Дистресс-синдром респираторный новорождённых)).

Наследственно обусловленные заболевания. Наибольшее значение среди них имеют легочные проявления Муковисцидоза, а также наследственный дефицит ингибиторов протеаз, в основном (α₁-антитрипсина. При недостатке α₁-антитрипсина происходит разрушение тончайших структур легочной ткани накапливающимися в избыточном количестве протеазами лейкоцитарного, макрофагального, панкреатического и бактериального происхождения. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Гомозиготные формы болезни встречаются с частотой 1:10 000 и сопровождаются снижением уровня α₁-антитрипсина до 25% от нормы и ниже, что ведет к возникновению в юношеском возрасте прогрессирующей эмфиземы легких. При гетерозиготном носительстве мутантного гена, встречающемся значительно чаще, уровень ингибитора протеаз составляет 75—50% от нормы, что не ведет к развитию выраженной эмфиземы, но, по-видимому, имеет определенное значение в патогенезе ряда приобретенных заболеваний Л. Наиболее эффективным при недостатке α₁-антитрипсина является заместительное лечение синтетическим α₁-антитрипсином. Описаны попытки терапии естественными ингибиторами протеаз (контрикал, гордокс), ингибиторами калликреин-кининовой системы (пармидин), а также андрогенами. Прогноз гомозиготных форм болезни, как правило, неблагоприятный.

Повреждения Л. делят на закрытые и открытые. Закрытые повреждения включают ушиб, закрытый разрыв, сдавление и сотрясение Л. При ушибах Л. возникает внутрилегочное кровоизлияние. Иногда происходит разрыв легочной ткани острым отломком ребра. Повреждение сосудов грудной стенки может обусловить Гемоторакс, а повреждение легочной ткани — Пневмоторакс. Ушибы Л. проявляются болью в груди, умеренным кровохарканьем (см. Легочное кровотечение (Лёгочное кровотечение)), при закрытом разрыве Л. могут быть признаки подкожной эмфиземы, гемо- и пневмоторакса. Рентгенологически в зоне ушиба может выявляться инфильтративное затенение, иногда частичное спадение Л., газ и жидкость в плевральной полости.

Лечение заключается в устранении болевого синдрома (спирт-новокаиновая блокада области переломов ребер), аспирации воздуха и крови из плевральной полости путем плевральной пункции. При скоплении крови в бронхиальном дереве ее отсасывают во время бронхоскопии. Важное значение имеют мероприятия, направленные на предотвращение ателектаза Л. и пневмонии.

Сдавление Л. возникает в результате быстрого интенсивного сжатия грудной клетки, чаще в сагиттальном направлении при, как правило, спазмированной голосовой щели; нередко сопровождается множественными двусторонними переломами ребер. При сдавлении Л. отмечаются резкое внезапное повышение внутрилегочного давления, множественные разрывы альвеол, внутрилегочные кровоизлияния, интерстициальный отек. Возникает острая дыхательная недостаточность вследствие развития «шокового легкого» (см. Дистресс-синдром респираторный взрослых) и нарушений вентиляции из-за разрушения каркаса грудной стенки. При разрыве крупных бронхов развиваются напряженный гемоторакс, эмфизема средостения, усугубляющие расстройства вентиляции. В результате внезапно возникающей венозной гипертензии могут появляться множественные внутрикожные кровоизлияния, придающие коже, особенно на лице и верхней части туловища, цианотическую окраску.

Лечение включает кислородную терапию, санацию бронхиального дерева. При некупируемых гипоксемии и гиперкапнии необходимы искусственная вентиляция легких (Искусственная вентиляция лёгких) с положительным давлением в конце выдоха и другие меры, направленные на устранение респираторного дистресс-синдрома.

Сотрясение Л. — см. Баротравма.

Открытые повреждения возникают в результате проникающих колото-резаных или огнестрельных ранений груди (Грудь). Нарушения жизненных функций при ранении Л. определяются травматическим пневмотораксом, гемотораксом, кровопотерей (Кровопотеря), а также попаданием крови в дыхательные пути и обтурацией последних, что может привести к острой дыхательной недостаточности в сочетании с геморрагическим шоком. Признаками повреждения Л. при ранениях груди являются кровохарканье, выхождение пузырьков газа через рану, подкожная эмфизема в ее окружности, боли в груди при дыхании, одышка и другие проявления дыхательной недостаточности и кровопотери. Физикально могут определяться признаки пневмо- и гемоторакса, которые подтверждаются рентгенологически. С помощью рентгенологического исследования в легком можно обнаружить Инородные тела (при огнестрельном ранении), в мягких тканях грудной стенки — прослойки газа.

Первая помощь состоит в наложении повязки (при открытом или клапанном пневмотораксе она должна быть герметизирующей), придании пострадавшему полусидячего положения, кислородной терапии (Кислородная терапия). Лечение проводится в стационаре и включает мероприятия, направленные на ликвидацию пневмо- и гемоторакса, полное расправление поврежденного Л. и восполнение кровопотери. При легких повреждениях без гемоторакса и пневмоторакса оно может быть сугубо симптоматическим. При незначительном спонтанно герметизировавшемся повреждении Л. с небольшим пневмотораксом и (или) гемотораксом бывает достаточно плевральной пункции (Плевральная пункция) для эвакуации крови и воздуха. При более тяжелых повреждениях и негерметичности легочной ткани плевральную полость дренируют толстой трубкой (внутренний диаметр не менее 1 см) в восьмом межреберье по задней подмышечной линии и присоединяют дренаж к системе для постоянной активной аспирации. В подавляющем большинстве случаев это обеспечивает расправление Л. в течение 1—3 сут. Показания к оперативному лечению возникают нечасто. Ими являются большой дефект грудной стенки, требующий оперативного закрытия (открытый пневмоторакс); продолжающееся кровотечение в плевральную полость или в дыхательные пути; невозможность создать вакуум при активной аспирации содержимого плевральной полости на протяжении 2—3 суток; некупирующийся напряженный пневмоторакс; формирование массивного кровяного сгустка в плевральной полости («свернувшийся гемоторакс»), который не удается растворить при местном введении фибринолитических препаратов; крупные инородные тела. Вмешательство включает хирургическую обработку и послойное ушивание раны грудной стенки, торакотомию, гемостаз, ушивание раны легкого. В случае обширного размозжения легочной ткани иногда проводят атипичную резекцию легкого, в редких случаях — лоб- и пневмонэктомию. Наиболее частыми осложнениями ранений Л. являются эмпиема плевры (см. Плеврит), бронхиальные свищи (Бронхиальный свищ), возникающие, как правило, при невозможности своевременно расправить Л. и ликвидировать остаточную полость, а также аспирационные пневмонии. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Летальность в мирное время не превышает 2—4%.

Заболевания, этиологически связанные с биологическими патогенными возбудителями (бактериями, вирусами, грибками, простейшими, гельминтами). Наибольшее значение из заболеваний этой группы имеет Пневмония, а также абсцесс и гангрена легкого.

Абсцесс и гангрена легкого представляют собой острые инфекционные деструкции Л. Абсцессом Л. называют более или менее ограниченную полость, формирующуюся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Гангрена характеризуется обширным, не склонным к отграничению некрозом и гнилостным распадом ткани Л. Выделяют и переходную форму — гангренозный абсцесс, при котором гнилостный распад ткани Л. носит более ограниченный характер, причем формируется полость с медленно расплавляющимися тканевыми секвестрами.

Возбудителями абсцесса и гангрены Л. являются, в первую очередь, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки и др.), гноеродные аэробные кокки, а также грамотрицательные палочки (клебсиелла пневмонии, синегнойная палочка, энтеробахтерии, протей и др.). Возбудители попадают в легочную ткань чаще трансбронхиально, реже гематогенно (например, при Сепсисе). Важным фактором, способствующим развитию этих возбудителей и формированию деструктивного процесса, является снижение местной и общей реактивности в результате вирусной или бактериальной (пневмония) инфекции. В большинстве случаев развитие абсцесса и гангрены Л. связано с аспирацией инфицированного материала из ротовой полости, наблюдающейся при снижении кашлевого рефлекса (например, при алкогольном опьянении, черепно-мозговой травме, дефектах проведения общей анестезии). Аспирационный механизм характерен для инфекционных деструкций анаэробной этиологии, что связано с обилием неклостридиальных анаэробов в ротовой полости, особенно при кариесе зубов и пародонтозе, и возникновением при аспирации безвоздушных участков легочной ткани (ателектазов), в которых создаются благоприятные условия для размножения анаэробной микрофлоры. Кроме того, абсцедированию способствуют инородные тела бронхов, а также хронические заболевания (сахарный диабет, хронический обструктивный бронхит, заболевания кроветворных органов), длительное применение иммуносупрессоров. При гематогенном инфицировании происходит эмболизация ветвей легочной артерии инфицированными эмболами.

Абсцесс и гангрена Л. чаще встречаются у мужчин среднего возраста, в особенности у злоупотребляющих алкоголем. Абсцесс Л. начинается, как правило, остро — с недомогания, озноба, лихорадки, боли в груди. До прорыва гнойника в бронхиальное дерево и начала его опорожнения кашель отсутствует или незначителен. Физикальные признаки соответствуют массивной (сливной, долевой) пневмонии. Характерны выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Рентгенологически в начальный период заболевания определяется массивное затенение легочной ткани, обычно трактуемое как пневмония.

В период после прорыва гнойного очага в бронхиальное дерево течение и клиническая картина определяются адекватностью опорожнения гнойной полости и скоростью расплавления и отторжения некротического субстрата. В случае хорошего естественного дренирования больной начинает откашливать большое количество гнойной, нередко с неприятным гнилостным запахом, мокроты, температура тела и симптомы интоксикации уменьшаются, рентгенологически на фоне инфильтрации появляется приближающаяся к округлой полость с горизонтальным уровнем (рис. 10). В дальнейшем инфильтрация уменьшается, уровень жидкости исчезает, а сама полость деформируется, уменьшается. Через 1—3 мес. может наступить полное выздоровление с облитерацией полости или же так называемое клиническое выздоровление с формированием сухой тонкостенной эпителизированной полости без клинических проявлений.

При плохом дренировании полости и (или) замедленном расплавлении некротического субстрата больной длительное время продолжает отхаркивать обильную мокроту, сохраняется лихорадка с ознобами и потами, нарастают явления интоксикации. Цвет лица больного становится землисто-желтым, концевые фаланги пальцев деформируются, при этом пальцы приобретают вид барабанных палочек, ногти — часовых стекол. Нарастают анемия, гипопротеинемия, появляется белок в моче. Рентгенологически сохраняется или нарастает инфильтрация легочной ткани, определяется уровень жидкости в полости (полостях).

Клинически гангрена Л. напоминает неблагоприятно текущий острый абсцесс Л., но отличается еще большей тяжестью. Появление обильной (до 500 мл в сутки), всегда зловонной мокроты, разделяющейся при отстаивании на 3 слоя, не приносит больному облегчения. Рентгенологически после начала отхаркивания мокроты на фоне обширного затенения, как правило, занимающего 1—2 доли или все легкое, определяются неправильной формы обычно множественные очаги просветления, иногда с уровнями жидкости. Симптомы интоксикации быстро прогрессируют, часто возникает дыхательная недостаточность.

При гангренозном абсцессе Л. клинические проявления несколько менее выражены, чем при гангрене Л. Рентгенологически на фоне обширной инфильтрации легочной ткани постепенно формируется полость, обычно больших размеров, с неровными внутренними контурами (пристеночные секвестры) и неправильными участками затенения внутри нее (свободные секвестры). Вокруг полости длительное время сохраняется обширная инфильтрация, которая при благоприятном течении медленно уменьшается.

Неблагоприятно текущий абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс Л. могут осложняться пиопневмотораксом (поступлением гноя и воздуха в плевральную полость вследствие прорыва в нее легочного гнойника), легочным кровотечением (Лёгочное кровотечение), пневмонией и деструкцией противоположного Л. аспирационного генеза, сепсисом, респираторным дистресс-синдромом. В этих случаях возможен летальный исход.

Диагноз основывается на характерных клинико-рентгенологических признаках. Для назначения этиотропного лечения необходимо установить этиологический фактор. С этой целью проводят бактериологическое исследование (посев) материала, полученного путем пункции из очага распада (инфильтрации), плевральной полости, трахеи. Мокроту исследовать не рекомендуется в связи с наличием в ней микрофлоры верхних дыхательных путей. Культивирование микроорганизмов желательно осуществлять как по аэробной, так и по строго анаэробной методикам. При невозможности проведения последней анаэробная микрофлора может определяться по ее метаболитам методом газожидкостной хроматографии гноя. Анаэробный характер процесса может быть установлен и по некоторым клиническим признакам (указание на аспирацию в анамнезе, зловонный запах и сероватый цвет трехслойной мокроты и плеврального содержимого, склонность процесса к распространению на грудную стенку при пункциях и дренировании с возникновением анаэробного фасциита).

Дифференциальный диагноз проводят, в первую очередь, с деструктивными формами туберкулеза Л., нагноившейся кистой Л., а также с распадающимся раком Л. Для деструктивных форм туберкулеза Л. характерны менее выраженная интоксикация, торпидное течение; в мокроте определяются микобактерии туберкулеза. При нагноившейся кисте Л. интоксикация выражена незначительно, вокруг тонкостенной полости отсутствует выраженная инфильтрация. При распадающемся раке Л. мокрота скудная, без запаха, интоксикация и лихорадка отсутствуют; полость имеет толстые стенки и неровный внутренний контур; диагноз подтверждается исследованием мокроты (обнаружение опухолевых клеток) и биопсией.

Лечение абсцесса и гангрены Л. преимущественно консервативное в сочетании с активными хирургическими и эндоскопическими манипуляциями. Оно включает три обязательных компонента: оптимальное дренирование гнойных полостей и активную их санацию; подавление патогенной микрофлоры; восстановление защитных реакций организма больного и нарушенного гомеостаза. Для обеспечения оптимального дренирования гнойных полостей используют отхаркивающие средства, бронхолитики, муколитики, протеолитические ферменты, постуральный дренаж. Более эффективна повторная бронхоскопия с катетеризацией и промыванием дренирующих бронхов. Длительная катетеризация трахеи и дренирующих бронхов с введением бронхолитиков, муколитиков, антибактериальных средств и аспирацией мокроты может осуществляться через тонкую дренажную трубку, введенную в трахею путем ее пункции (микротрахеостомия), Крупные субплевральные полости можно санировать путем трансторакальных пункций или микродренирования с промыванием антисептическими растворами и введением антибактериальных средств.

Патогенную микрофлору подавляют в основном с помощью антибиотиков, которые вводят, как правило, в верхнюю полую вену через специальный катетер. При выделении аэробной микрофлоры показаны полусинтетические пенициллины, а также антибиотики широкого спектра действия, особенно цефалоспорины (например, цефазолин); анаэробной — большие дозы пенициллинов, левомицетин, метронидазол (трихопол).

Меры по восстановлению защитных сил организма больного включают тщательный уход, высококалорийное питание, богатое витаминами, повторные инфузии белковых препаратов, а также растворов электролитов для коррекции водно-солевого обмена. Для стимуляции иммунологической реактивности используют иммунокорригирующие препараты (нуклеинат натрия, тималин, левамизол, тактивин и др.), УФ-облучение крови. При тяжелой интоксикации показаны Гемосорбция, плазмаферез (см. Плазмаферез, Цитаферез). Оперативное лечение (резекция Л. или пневмонэктомия) показано при неэффективности полноценного консервативного лечения, а также в большинстве случаев при распространенной гангрене Л. как единственное средство спасения больного; оно проводится после максимально возможной компенсации гомеостатических сдвигов.

Прогноз при абсцессе и гангрене Л., как правило, серьезный. Летальность при абсцессах Л. достигает 5—7%, а при распространенной гангрене Л. — до 40% и более. В 15—20% случаев асбцессы Л. переходят в хроническую форму, при которой на месте бывшего гнойника формируется неправильной формы полость, выстланная грануляциями, с фиброзными изменениями вокруг и периодическими обострениями инфекционного процесса. Основной метод лечения хронического абсцесса Л. — оперативный: удаление пораженной доли или (реже) меньшего участка Л., иногда всего Л.

Специфические заболевания бактериальной природы. Наиболее распространенным из них является туберкулез легких (см. Туберкулез органов дыхания (Туберкулёз органов дыхания)). Сифилис Л. в современных условиях встречается крайне редко. При врожденном сифилисе Л. отмечаются диффузное их уплотнение, фиброз интерстициальной ткани, аномальное развитие альвеол, выстланных кубическим эпителием, наличие бледных трепонем в альвеолах. Встречается у мертворожденных или у новорожденных, которые погибают в первые дни жизни. Приобретенный сифилис Л. наблюдается в третичном периоде болезни и характеризуется развитием гумм Л. или (реже) диффузного легочного фиброза. Диагноз ставят на основании обнаружения при рентгенологическом исследовании круглых теней в легких и положительных серологических реакций на сифилис. Иногда для подтверждения диагноза проводят биопсию Л. Лечение такое же, как и при других формах третичного сифилиса.

Грибковые заболевания. Грибковая флора может явиться причиной ряда преимущественно хронически протекающих заболеваний Л. — пневмомикозов (см. Актиномикоз, Аспергиллез (Аспергиллёз), Кандидамикоз).

Заболевания, вызываемые простейшими. При амебиазе (Амёбиаз), возбудителем которого является Entamoeba histolytica, в большинстве случаев первично поражается толстая кишка, затем формируется абсцесс печени. Л. вовлекаются в патологический процесс вторично при распространении возбудителя через диафрагму, при этом развивается амебный абсцесс Л. Реже амебный абсцесс Л. возникает гематогенно без поражения печени. Больной жалуется на боли в груди и кашель с обильной коричневатой мокротой, в которой при микроскопическом исследовании могут быть обнаружены амебы. Рентгенологически определяется высокое стояние правого купола диафрагмы, полость с горизонтальным уровнем жидкости, обычно в нижних отделах Л. Лечение такое же, как и при других формах амебиаза, иногда необходимо микродренирование полости абсцесса или осложняющей его эмпиемы плевры (см. Плеврит).

При Токсоплазмозе, вызываемом Toxoplasma gondii, в легких могут формироваться гранулемы с очагом некроза, окруженным лимфоцитами и плазматическими клетками; гранулемы склонны к обызвествлению. В случае поражения Л. на фоне общих проявлений токсоплазмоза появляются кашель, влажные хрипы. Рентгенологически выявляют множественные мелкоочаговые тени в Л., иногда с обызвествлением. Лабораторная диагностика и лечение такие же, как при других формах токсоплазмоза.

Пневмоцистоз, обусловленный Pneumocystis carinii, встречается главным образом при нарушениях иммунитета, в т.ч. при синдроме приобретенного иммунного дефицита (см. ВИЧ-инфекция).

Заболевания, вызываемые гельминтами. Наибольшее значение среди них имеет Эхинококкоз Л., обусловленный Echinococcus granulosus. Он характеризуется развитием кисты, которая вначале клинически не проявляется и может быть выявлена случайно при рентгенологическом исследовании. По мере увеличения размеров кисты и сдавлении ею окружающих тканей возникают боли в груди, кашель (вначале сухой, затем с мокротой, иногда окрашенной кровью), одышка. При больших кистах возможна деформация грудной клетки, выбухание межреберных промежутков. Нередко эхинококковая киста осложняется перифокальным воспалением легочной ткани, сухим или экссудативным плевритом. Возможно нагноение кисты, прорыв ее в бронх или (реже) в плевральную полость. Прорыв кисты в бронх сопровождается приступообразным кашлем с большим количеством светлой мокроты, содержащей примесь крови, чувством нехватки воздуха, цианозом. В случае прорыва эхинококковой кисты в плевральную полость появляются острая боль в груди, озноб, повышение температуры тела, иногда развивается анафилактический шок. В плевральной полости при физикальном и рентгенологическом исследовании определяется жидкость.

Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, клинико-рентгенологических признаках, положительных результатах аллергологических (реакции Касони) и серологических проб, обнаружении сколексов эхинококка в мокроте (при прорыве кисты в бронх) или в плевральной жидкости (при прорыве кисты в плевральную полость). Лечение оперативное. Прогноз при своевременной операции благоприятный: как правило, наступает выздоровление.

При реже встречающемся альвеолярном эхинококкозе (Альвеолярный эхинококкоз), вызываемом Alveococcus multilocularis, Л. поражается, как правило, вторично вследствие прорастания альвеококкозных узлов из печени через диафрагму. Возможно развитие в Л. самостоятельных метастатических узлов. Больные жалуются на боли в груди, кашель со слизисто-кровянистой или гнойной мокротой, иногда окрашенной желчью. В ряде случаев возникает эмпиема плевры. Диагноз подтверждают с помощью латекс-агглютинации, реакции энзим-меченых антител с альвеококковым диагностикумом. Сколексы альвеококка изредка обнаруживают в мокроте. Лечение оперативное: удаление пораженных частей Л., диафрагмы и печени.

При парагонимозе (см. Парагонимозы), вызываемом легочной двуусткой (Parahonimus westermanii), паразит из кишечника больного попадает в брюшную полость и через диафрагму проникает в Л., где происходит его созревание. Это сопровождается формированием цист, окруженных зоной фиброза и содержащих гной с примесью крови, которые могут опорожняться через бронхи и частично обызвествляться. Характерны жалобы на боли в груди, кашель с обильной гнойной мокротой ржавого цвета. Рентгенологически в Л. выявляют мелкоочаговую инфильтрацию и множественные мелкие округлые полости. Диагноз подтверждают обнаружением яиц паразита в мокроте. Для лечения используют празиквантел.

Шистосомоз Л. (Шистосомозы) возникает при попадании в них возбудителя (трематоды рода Schistosoma) из толстой кишки и мочеполовых органов. В сосудах Л. возникают воспалительная реакция, деструкция стенок, тромбоз, образуются псевдоаневризмы, что ведет к легочной гипертензии и формированию легочного сердца (Лёгочное сердце). Появляются умеренный сухой кашель, нарастающая одышка, признаки гипертрофии правого желудочка сердца и застоя в большом круге кровообращения. Рентгенологически определяются множественные мелкоочаговые тени, признаки легочной гипертензии. Диагноз подтверждает нахождение яиц паразитов в кале, моче, реже в мокроте. Лечение: празиквантел, амбильгар в сочетании с антигистаминными препаратами.

Поражение Л. при Аскаридозе встречается крайне редко, преимущественно у детей.

Заболевания, связанные с воздействием на легкие вредных химических и физических факторов. Наибольшее практическое значение среди них имеют Пневмокониозы, обусловленные попаданием в Л. неиндифферентной пыли. В большинстве случаев они являются профессиональными заболеваниями. Известны также поражения Л., возникающие вследствие вдыхания токсических газов, аспирации неиндифферентных жидкостей (например, бензиновая пневмония), приема некоторых лекарственных средств (см. Альвеолиты, Пневмония.), воздействия ионизирующего излучения (см. Лучевые повреждения).

Хронические неспецифические заболевания. К ним относят хронический Бронхит, бронхиальную астму (Бронхиальная астма), эмфизему легких (Эмфизема лёгких), Пневмосклероз, Бронхоэктазы, хроническую пневмонию (Пневмония). Хронический бронхит, бронхиальную астму и эмфизему Л. выделяют в группу хронических обструктивных заболеваний легких.

Заболевания, патогенетически связанные с аллергией, включают бронхиальную астму, экзогенные аллергические Альвеолиты, эозинофилии легочные (Эозинофилии лёгочные), в т.ч. эозинофильный летучий инфильтрат (см. Леффлера синдромы (Лёффлера синдромы)).

Диссеминированные заболевания легких составляют многочисленную группу, в которую входят диффузные (диссеминироваиные) пневмосклерозы, гранулематозы, васкулиты и другие поражения легких, в т. ч. легочные проявления диффузных заболеваний соединительной ткани (Диффузные заболевания соединительной ткани) и иных системных заболеваний. Большинство относящихся к этой группе болезней встречается относительно редко. Из диссеминированных пневмосклерозов наибольшее значение имеет идиопатический фиброзирующий альвеолит (см. Альвеолиты), при котором преимущественно поражается интерстициальная ткань Л., что ведет к развитию распространенного пневмофиброза и прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Из диссеминироваиных гранулематозов неясной этиологии наибольшее значение имеет Саркоидоз — системное заболевание, протекающее в большинстве случаев благоприятно с преимущественным поражением бронхолегочных лимфатических узлов; выраженные изменения легочной ткани отмечаются не у всех больных.

При гистиоцитозах (Гистиоцитозы Х) Х в легких и других органах происходит первичная пролиферация гистиоцитов с образованием гранулем, характерным исходом которых является фиброз. Нередко в легких формируются довольно крупные, содержащие воздух полости, осложняющиеся пневмотораксом. Течение болезни может быть острым и хроническим. Клинически отмечаются прогрессирующая одышка, сухой кашель, иногда появляется триада внелегочных симптомов (деструктивный остеолиз, экзофтальм и несахарный диабет). Рентгенологически при гистиоцитозах Х определяется усиление легочного рисунка, мелкоочаговые тени, крупноячеистая деформация легочного рисунка («сотовое легкое»), иногда пневмоторакс (рис. 11). Диагноз подтверждает выявление зеленого пигмента в альвеолярных микрофагах бронхо-альвеолярных смывов, характерные морфологические изменения в биоптате Л. Лечение: в ранней стадии назначают глюкокортикостероиды, в дальнейшем — иммуносупрессоры и цитостатики (например, азатиоприн, циклофосфан, винкристин). Иногда применяют пеницилламин (купренил). Прогноз при остром течении, как правило, неблагоприятный; при хроническом, в случае своевременного начала интенсивного лечения, возможны многолетние ремиссии и даже выздоровление.

Тяжелым системным заболеванием с преимущественным поражением органов дыхания, включая верхние дыхательные пути, является Вегенера гранулематоз.

Идиопатический гемосидероз Л. (эссенциальный легочный гемосидероз) встречается, как правило, у детей и характеризуется множественными повторными кровоизлияниями в легочную ткань. Проявляется легочными кровотечениями различной степени. Во время обострений могут наблюдаться умеренная лихорадка, боли в груди, увеличение печени и селезенки, в мокроте обнаруживают гемосидерофаги. Рентгенологически выявляются пятнистые тени (воспалительные инфильтраты) преимущественно в нижних отделах Л., а в период ремиссий — мелкие мономорфные очаговые тени, обусловленные отложением гемосидерина; при длительном течении заболевания определяется мелкосетчатая диффузная деформация легочного рисунка, обусловленная уплотнением интерстициальной ткани (рис. 12). Лечение главным образом симптоматическое (при легочных кровотечениях проводят гемостатическую и кровезаместительную терапию). Некоторые авторы рекомендуют глюкокортикостероиды, плазмаферез, спленэктомию.

При синдроме Гудпасчера (геморрагический легочно-почечный синдром), который встречается преимущественно у взрослых, гемосидероз Л. сочетается с гломерулонефритом. Наблюдаются кровохарканье (более выраженные кровотечения редки), боли в груди, рентгенологические признаки гемосидероза Л. (множественные мелкие очаговые тени), гематурия, протеинурия, анемия, нарастающая почечная недостаточность. В мокроте обнаруживают гемосидерофаги. Иногда для подтверждения диагноза проводят пункционную биопсию почек. Лечение разработано недостаточно и состоит главным образом в глюкокортикостероидной и симптоматической терапии.

Редким, своеобразным заболеванием Л. является альвеолярный протеиноз, характеризующийся накоплением в альвеолах белковоподобного зернистого вещества, что ведет к постепенному уменьшению дыхательной поверхности Л. и дыхательной недостаточности. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, болей в груди и сухого кашля или развивается незаметно с постепенным нарастанием слабости, одышки при физических нагрузках, иногда наблюдается похудание. Нередко отмечается волнообразное течение с периодами обострений и нарастанием дыхательной недостаточности. Физикальные данные скудны. Рентгенологически выявляют нечетко очерченные множественные тени, обусловленные инфильтрацией паренхимы Л. (рис. 13). В мокроте и бронхоальвеолярном смыве можно обнаружить крупинки ШИК-положительного эозинофильного вещества. Для уточнения диагноза необходима биопсия легкого. С лечебной целью применяют ацетилцистеин, бисольвон. Наиболее длительный лечебный эффект дает поочередный тотальный бронхиальный лаваж (промывание бронхов) каждого Л. раствором ацетилцистеина. Его проводят под наркозом и с искусственной вентиляцией легких.

Альвеолярный микролитиаз — редкое заболевание неясной природы, при котором в альвеолах откладывается вещество, напоминающее амилоид и склонное к обызвествлению. Длительное время заболевание может протекать бессимптомно, затем появляются сухой кашель, нарастающая одышка, цианоз, признаки легочного сердца. В мокроте иногда обнаруживают мелкие кальцинаты. Рентгенологически определяются множественные мелкие плотные, иногда сливающиеся тени на фоне диффузной деформации легочного рисунка (рис. 14). Диагноз уточняют при биопсии Л. Лечение не разработано. Заболевание постепенно прогрессирует и заканчивается летально.

Патологические состояния, связанные с расстройствами легочного кровообращения, могут быть как острыми, так и хроническими. К остро возникающим расстройствам легочного кровообращения относят тромбоэмболию легочных артерий (Тромбоэмболия лёгочных артерий), инфаркт Л., отек легких (Отёк легких) (развивается в случаях нарушения оттока крови по легочным венам, например при слабости правого желудочка, пороках митрального клапана сердца). Своеобразной формой острых расстройств легочного кровообращения с отеком интерстициальной ткани и прогрессирующей дыхательной недостаточностью является Дистресс-синдром респираторный взрослых.

Инфаркт легкого (некроз легочной ткани и имбибиция ее кровью, возможно, проникающей через анастомозы из системы бронхиальных сосудов) может возникать при остром нарушении проходимости ветвей легочной артерии среднего калибра (например, 4—6-го порядка) вследствие тромбоэмболии или тромбоза на фоне васкулита. Нередко он сопровождается фибринозным или геморрагическим плевральным выпотом.

Клинически инфаркт Л. характеризуется внезапным появлением одышки, болей в груди при дыхании и кровохарканья у больных с распознанным или вероятным Тромбофлебитом или с патологией правых отделов сердца. Температура тела чаще субфебрильная, физикальные симптомы скудны, иногда выслушивается шум трения плевры. Рентгенологически выявляют различной величины и плотности линейное или очаговое затенение, расположенное в основном в периферических отделах Л., имеющее в типичных случаях клиновидную форму (острие клина направлено к корню Л.); иногда отмечаются небольшой плевральный выпот, высокое стояние диафрагмы. В случае присоединения инфекции температура тела повышается, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер, а в зоне первоначального затенения возникает пневмоническая инфильтрация (инфаркт-пневмония). Возможно нагноение очага геморрагического некроза с формированием абсцесса. При этом начинает выделяться достаточно обильная гнойно-кровянистая мокрота, а в зоне бывшего инфаркта рентгенологически определяется полость распада. Лечение инфаркта Л. включает применение гепарина в течение 1—3 сут. с последующим переходом на антикоагулянты непрямого действия. В случае присоединения инфекции необходима антибактериальная терапия.

Тяжелой формой хронического поражения легочных сосудов является первичная легочная гипертензия. Этиология заболевания не известна, оно может передаваться по наследству, иногда связано с приемом лекарственных препаратов (анорексигенных средств, оральных контрацептивов). Встречается чаще у молодых женщин. Характеризуется прогрессирующим сужением легочных артериол (реже венул), повышением легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии до 100 мм рт. ст. и более, резкой гипертрофией, а затем декомпенсацией правого желудочка сердца.

Клинически проявляется повышенной утомляемостью, нарастающей одышкой, цианозом, в терминальной стадии — застоем в большом круге кровообращения. Перкуторно и рентгенологически отмечается расширение правого желудочка и предсердия, проксимальных отделов легочных артерий с обеднением сосудистого рисунка на периферии Л. Выслушивается металлический акцент II тона сердца над легочной артерией, редко — систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии правого желудочка сердца. Диагноз подтверждается измерением давления в легочной артерии с помощью ее катетеризации или методом ультразвуковой допплер-кардиографии. Лечение (эуфиллин, нитроглицерин, пролонгированные нитраты, ганглиоблокаторы, антикоагулянты, сердечные гликозиды, кислородная терапия) малоэффективно, прогноз неблагоприятный.

Вторичная легочная гипертензия наблюдается при врожденных и приобретенных пороках сердца, характеризующихся нарушением оттока крови по легочным венам вследствие повышения давления в левом предсердии (например, при митральном стенозе) либо повышением объема кровотока по малому кругу кровообращения (например, при врожденных дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородки). В этих случаях происходит спазм, а затем органическое сужение мелких ветвей легочной артерии с повышением давления в последней, что ведет к перегрузке и декомпенсации правого желудочка сердца. Кроме того, вторичная легочная гипертензия может остро или постепенно развиться при тромбоэмболии легочной артерии. Особая форма вторичной легочной гипертензии возникает при хронических заболеваниях Л. (см. Легочное сердце (Лёгочное сердце)).

Опухоли. Доброкачественные опухоли. К доброкачественным опухолям относят ряд новообразований, развивающихся из бронхов. Наиболее часто наблюдаются аденома, гамартома, реже папиллома, крайне редки сосудистые (гемангиома), нейрогенные (невринома, нейрофиброма), соединительнотканные (фиброма, липома, хондрома) опухоли. Своеобразной опухолью бронхов является Карциноид, который может протекать как доброкачественное или злокачественное новообразование.

Аденома возникает из слизистых желез бронхов, обычно долевых и главных, растет внутрибронхиально или (реже) перибронхиально. Закрывая просвет бронха, опухоль нарушает вентиляцию доли Л. и способствует развитию в ней воспалительного процесса. Клинически проявляется кровохарканьем и повышением температуры тела вследствие развития рецидивирующей пневмонии. Заболевание течет годами. Диагноз устанавливают на основании рентгенологического исследования, бронхоскопии и биопсии ткани опухоли. Лечение оперативное — удаление опухоли бронха и пораженной легочной ткани. Прогноз при своевременной операции благоприятный.

Гамартома возникает на фоне порока развития легочной ткани, состоит чаще всего из хряща с включением других элементов бронхиальной стенки (гамартохондрома). Растет медленно, протекает бессимптомно, выявляется при рентгенологическом исследовании. Прогноз благоприятный. Оперативное лечение показано при значительных размерах опухоли и когда ее трудно отличить от рака Л. и туберкулемы (см. Туберкулез органов дыхания (Туберкулёз органов дыхания)).

Злокачественные опухоли. Основная злокачественная опухоль Л. — бронхогенный рак, другие злокачественные новообразования (например, саркома) встречаются редко. В СССР рак Л. занимает второе место в общей структуре заболеваемости населения злокачественными опухолями. Среди больных раком Л. мужчин в 6—8 раз больше, чем женщин; средний возраст больных — около 60 лет. Рак Л. обычно возникает на фоне хронического бронхита, обусловленного вдыханием воздуха, содержащего онкогенные вещества, и курением.

Бронхогенный рак развивается обычно из эпителия и желез бронхов, реже бронхиол. В зависимости от локализации опухоли на протяжении бронхиального дерева различают центральный рак Л., исходящий из сегментарных, долевых или главного бронхов, и периферический рак Л. — из мелких бронхов и мельчайших бронхиальных ветвей. Периферический рак верхней доли легкого, прорастающий в сосудисто-нервный пучок плеча, дужки нижних шейных позвонков и симпатический ствол, называют опухолью Панкоста.

По характеру роста относительно просвета бронха опухоль может быть эндобронхиальной (рис. 15) и перибронхиальной (рис. 16). Эндобронхиальная опухоль растет в просвет бронха, перибронхиальная — преимущественно в сторону легочной паренхимы. По гистологическому строению опухоли различают высоко-, умеренно- и малодифференцированные плоскоклеточный (эпидермоидный) и железистый рак (аденокарциному), а также недифференцированный (мелкоклеточный, или овсяно-клеточный) рак, представленный крайне анаплазированными клетками. Рак Л. метастазирует по лимфатическим и кровеносным путям, поражая лимфатические узлы корня легкого, средостения, надключичные, а также другие части Л., печень, кости, головной мозг.

В соответствии с Международной классификацией злокачественных опухолей по системе TNM (1987) различают следующие стадии распространения рака легкого: Т0 — первичная опухоль не определяется, Tis — преинвазивный рак (карцинома in situ); T1 — опухоль не более 3 см в наибольшем измерении, окруженная легочной тканью или генеральной плеврой, без бронхоскопических признаков поражения главных бронхов; Т2 — опухоль более 3 см в наибольшем измерении, или опухоль, поражающая главные бронхи, отстоящая от киля трахеи на 2 см и более, или опухоль с вовлечением висцеральной плевры, или опухоль, сопровождающаяся ателектазом либо обструктивным пневмонитом части Л., распространяющаяся на область корня легкого; Т3 — опухоль любого размера, непосредственно переходящая на грудную стенку, диафрагму, медиастинальную плевру, париетальную пластинку перикарда, или опухоль, поражающая главный бронх, отстоящая от киля трахеи менее чем на 2 см, или опухоль, сопровождающаяся обструктивным пневмонитом либо ателектазом целого легкого; Т4 — опухоль любого размера с вовлечением средостения, сердца, крупных сосудов, трахеи (в т.ч. ее киля), пищевода, тел позвонков, или опухоль со специфическим плевральным выпотом.

Состояние лимфатических узлов: NX — данные о поражении регионарных лимфатических узлов отсутствуют; N0 — метастазы в регионарных лимфатических узлах отсутствуют; N1 — имеются метастазы в перибронхиальных или бронхолегочных (корневых) лимфатических узлах либо наблюдается непосредственное распространение опухоли на эта лимфатические узлы; N2 — имеются метастазы в лимфатических узлах средостения или в лимфатических узлах, расположенных в области бифуркации трахеи, на стороне поражения; N3 — имеются метастазы в лимфатических узлах средостения, бронхолегочных, предлестничных или надключичных лимфатических узлах на стороне, противоположной области поражения.

Данные о метастазах: М0 — отдаленные метастазы отсутствуют; М1 — имеются отдаленные метастазы.

Клинические проявления рака Л. зависят от локализации, размеров опухоли, отношения ее к просвету бронха, осложнений (ателектаз, пневмония) и распространенности метастазов. Наиболее частыми симптомами являются кашель (сухой или со скудным количеством мокроты); кровохарканье, периодическое повышение температуры тела, боли в груди. В более поздних стадиях заболевания повышение температуры тела становится стойким, нарастают слабость и одышка, увеличиваются надключичные лимфатические узлы, может возникать экссудативный плеврит, иногда появляется отечность лица, осиплость голоса. При опухоли Панкоста наблюдаются иррадиирующие боли в верхнем плечевом поясе, Бернара — Горнера синдром.

Основными методами диагностики являются рентгенологическое исследование органов грудной клетки, в т.ч. рентгенография и томография (рис. 17, 18), и бронхоскопия, при которой может быть произведена и биопсия опухоли. Выявление ранних стадий возможно при профилактических осмотрах населения с обязательной флюорографией.

Лечение больных раком Л. может быть оперативным, лучевым, химиотерапевтическим и комбинированным. Выбор метода лечения определяется распространенностью (стадией) опухолевого процесса, гистологической структурой новообразования, функциональным состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Наиболее эффективна радикальная операция (лобэктомия или пневмонэктомия), которую проводят в начальных стадиях заболевания при удовлетворительных функциональных показателях дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Примерно 30% радикально оперированных больных живут 5 лет и более. Лучевое лечение иногда на длительный срок задерживает развитие заболевания. Химиотерапия в большинстве случаев приносит временное улучшение.

Профилактика рака Л. заключается в отказе от курения, лечении хронических воспалительных заболеваний бронхолегочной системы, оздоровлении воздуха крупных городов и промышленных предприятий.

Операции

Операции на Л. выполняют для лечения в основном локальных патологических процессов. Операции на Л. относятся к категории крупных вмешательств. Проводятся под интубационным наркозом с искусственной вентиляцией Л. Для предотвращения попадания патологического материала (гнойной мокроты, крови, фрагментов опухоли) из бронхов оперируемого Л. в бронхи противоположного Л. необходимо использовать специальные интубационные трубки, обеспечивающие раздельную интубацию бронхов (например, трубку Карленса); интубировать и вентилировать только здоровое Л. (однолегочный наркоз); тампонировать бронхи оперируемого Л. При вентиляции только здорового Л. дыхательные экскурсии не мешают хирургическим манипуляциям.

Для доступа к Л. используют переднюю, переднебоковую, боковую или заднебоковую торакотомию (рассечение грудной стенки), разрез длиной 15—30 см осуществляют в основном параллельно ребрам, вскрывая грудную полость послойно по ходу межреберья или по ложу резецированного ребра.

Простейшей операцией на Л. является пневмотомия — рассечение легочной ткани. Она выполняется при вылущивании из ткани Л. доброкачественных новообразований (например, гамартом) или удалении инородных тел. Разрез Л. ушивают узловыми или П-образными швами, по возможности на всю глубину, чтобы не сформировалась внутрилегочная полость. Пневмотомия для вскрытия через грудную стенку абсцессов Л. практически не применяется.

Пневмопексию — подшивание ткани Л. к грудной стенке — в прошлом применяли для герметизации отверстия в грудной стенке при ранениях с открытым пневмотораксом. В современных условиях пневмопексию иногда используют после обширных резекций Л. с целью предотвращения неблагоприятного смещения или заворота остающейся части легочной ткани либо придания ей положения, оптимального для расправления и заполнения плевральной полости.

Пневмонэктомия (пульмонэктомия) — удаление всего Л. проводится при односторонних нагноительных процессах, занимающих большую часть органа, туберкулезе, а также при центральном раке Л., если операции меньшего объема невыполнимы или онкологически недостаточно радикальны. После торакотомии и выделения Л. из сращений (если они имеются) над корнем Л. надсекают переходный листок плевры, тупым и острым путем разделяют жировую клетчатку и проводят тщательную последовательную препаровку, обработку и пересечение легочных сосудов и бронха. При переднебоковом доступе вначале выделяют сосуды (последовательность обработки артерий и вен не имеет практического значения), а затем бронх. При заднебоковом доступе в первую очередь обрабатывают бронх, а при боковом — порядок обработки можно изменять в зависимости от обстоятельств. После выделения сосуда проксимальный его конец перевязывают и дополнительно прошивают, а дистальный — перевязывают. Сосуд пересекают. Главный бронх выделяют как можно ближе к бифуркации трахеи, прошивают механическим сшивателем, пережимают крепким зажимом, отступя на 0,5—1 см от сшивателя, и пересекают между инструментами. Механический скрепочный шов культа бронха обычно подкрепляют несколькими узловыми швами и покрывают медиастинальной плеврой. После тщательного гемостаза плевральную полость послойно зашивают. При не вполне асептичных операциях или неуверенности в идеальном гемостазе устанавливают дренаж в восьмом межреберье, по задней подмышечной линии. В случае выраженных патологических изменений в плевре Л. удаляют вместе с париетальной плеврой (плевропневмонэктомия). При раке Л. выполняют расширенную пневмонэктомию с удалением клетчатки и лимфатических узлов корня Л. и средостения или комбинированную пневмонэктомию — удаление Л. вместе с частью органов или тканей, в которые прорастает опухоль (перикард, предсердие, диафрагма, грудная стенка).

Удаление части Л., пораженной патологическим процессом, называют резекцией Л. Различают типичные резекции, при которых удаляют анатомически обособленную часть органа, и атипичные резекции, при которых объем удаляемой ткани не соответствует легочной доле или сегменту. Резекцию одной из долей Л. называют лобэктомией, двух долей трехдолевого правого Л. — билобэктомией. При лоб- и билобэктомии после торакотомии освобождают от сращений, как правило, все легкое, затем тупым и острым путем разделяют междолевую щель (щели), Элементы «корня» доли (артерию или артерии, вену, бронх) выделяют и обрабатывают раздельно, причем порядок обработки сосудов и бронха зависит от доступа, особенностей анатомического строения каждой из долей, а также от характера патологических изменений. Перемычки легочной ткани между долями рассекают после предварительного прошивания П-образными швами или механическим скрепочным швом. После удаления доли Л. необходимо обеспечить герметичность оставшейся части Л. Плевральную полость дренируют обычно двумя дренажами, которые устанавливают к куполу плевральной полости и в заднебоковом отделе реберно-диафрагмального синуса и впоследствии присоединяют к вакуумной системе через банку для собирания плеврального содержимого. Грудную стенку послойно ушивают.

Сегментэктомией называют удаление сегмента Л. Нередко резецируют два и более сегментов Л. (полисегментарные резекции) или 1—2 сегмента вместе с соседней долей (комбинированные резекции Л.). Наиболее часто выполняемой комбинированной резекцией Л. является удаление нижней доли левого Л. в сочетании с язычковыми сегментами его верхней доли при бронхоэктазах.

При сегментэктомии вначале освобождают Л. от сращений и разделяют междолевые щели, затем находят, выделяют и после обработки пересекают сегментарные артерию и бронх в последовательности, соответствующей анатомическим особенностям каждого из сегментов. Межсегментарные вены, дренирующие два соседних сегмента, являются ориентиром для определения межсегментарной границы и перевязке не подлежат. После пересечения артерии, бронха и ушивания проксимальной культи последнего тупым путем разделяют межсегментарную границу, потягивая за зажим, наложенный на периферическую культю бронха, и перевязывая мелкие венозные сосуды, впадающие в межсегментарную вену. Удалив сегменты, осуществляют тщательный гемо- и аэростаз на раневой поверхности (межсегментарной границе) Л. Плевральную полость дренируют двумя дренажами, как при лобэктомии.

Атипичные резекции Л. показаны при необходимости удалить поверхностно расположенные патологические очаги или измененные участки легочной ткани. Различают краевые, клиновидные и прецизионные атипичные резекции Л. При краевой резекции участок края Л., пораженный патологическим процессом, оттягивают окончатым пинцетом и отжимают по линии будущей резекции зажимом или браншами сшивающего аппарата. Под зажимом легочную ткань прошивают П-образными швами или накладывают скрепочный шов сшивающим аппаратом, после чего резецируемый участок отсекают скальпелем по плоскости инструмента. Зажим или аппарат снимают, контролируют герметичность швов, накладывают при необходимости дополнительные швы или прижигают кровоточащие сосуды электрокаутером. После дренирования плевральной полости рану грудной стенки послойно ушивают. По типу краевой резекции осуществляют обычно и открытую биопсию легкого.

При клиновидной резекции используют те же приемы, что и при краевой, но резецируемый участок Л. отжимают двумя клиновидно сходящимися зажимами или по двум сходящимся направлениям дважды накладывают сшивающий аппарат, иссекая треугольный участок ткани легкого.

При проведении прецизионной атипичной резекции легочную ткань разделяют в непосредственной близости от поверхности удаляемого очага (на расстоянии 1—3 мм), причем разделение осуществляется постепенно, пользуясь электрокаутером, тщательно выделяя и перевязывая мелкие сосуды и бронхи. Благодаря этому потеря функционирующей легочной ткани оказывается минимальной, а гемо- и аэростаз весьма совершенными. Образующуюся в легочной ткани полость обычно ушивают.

При заболеваниях Л. используют и ряд других оперативных вмешательств (см. Бронхи, Плевра).

Библиогр.: Болезни органов дыхания, под редакцией Н.Р. Палеева, т. 1—3, М., 1989—1990; Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А. и Гераськин В.И. Руководство по торакальной хирургии у детей, с. 97, М., 1978; Легкое в патологии, под ред. И.К. Есиповой, ч. 1—2, Новосибирск, 1975, библиогр.; Лукиных А.К. Солитарные бронхиальные кисты легкого, М., 1959; Молотков В.Н. и др. Пульмонология, Киев, 1985, библиогр.; Перельман М.И., Ефимов Б.И. и Бирюков Ю.В. Доброкачественные опухоли легких, М., 1981, библиогр.; Розенттраух Л.С., Рабакова Н.И. и Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, М., 1987: Рокицкий М.Р. Хирургические заболевания легких у детей, Л., 1988; Руководство по клинической физиологии дыхания, под ред. Л.Л. Шика и Н.Н. Канаева, Л., 1980; Руководство по пульмонологии, под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева, Л., 1978; Руководство по пульмонологии, под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева, с. 20, Л., 1984; Сазонов А.М., Цуман В.Г. и Романов Г.А.Аномалии развития легких и их лечение, М., 1981; Справочник по пульмонологии, под ред. Н.В. Путова и др., Л., 1987; Трахтенберг А.X. Рак легкого, М., 1987, библиогр.; Хирургическая анатомия груди, под ред. А.Н. Максименкова, с. 219, Л., 1955; Хирургия легких и плевры, под ред. И.С. Колесникова и М.И. Мыткина, Л.,1988, библиогр.; Хэм А. и Кормак Д. Гистология, пер. с англ., т. 4, с. 233, М., 1983.

сосуд (2) к секвестрированному участку легкого">

Рис. 8. Аортограмма при секвестрации нижней доли правого легкого: от аорты (1) отходит дополнительный сосуд (2) к секвестрированному участку легкого.

латеральный (в правом легком), верхний язычковый (в левом легком); 5 — медиальный (в правом легком), нижний язычковый (в левом легком); 6 — верхушечный (верхний); 7 — медиальный (сердечный) базальный; 8 — передний базальный; 9 — латеральный базальный; 10 — задний базальный">

Рис. 3е). Схематическое изображение бронхолегочных сегментов (по Международной номенклатуре, 1949) и их проекции на поверхность легких и грудную стенку (цифры обозначают сегменты) — медиальная и диафрагмальная поверхности левого легкого: 1 — верхушечный; 2 — задний; 3 — передний; 4 — латеральный (в правом легком), верхний язычковый (в левом легком); 5 — медиальный (в правом легком), нижний язычковый (в левом легком); 6 — верхушечный (верхний); 7 — медиальный (сердечный) базальный; 8 — передний базальный; 9 — латеральный базальный; 10 — задний базальный.

рентгенограмма грудной клетки больного с абсцессом нижней доли левого легкого: в левом легком определяется овальная полость с уровнем жидкости">

Рис. 10. Обзорная рентгенограмма грудной клетки больного с абсцессом нижней доли левого легкого: в левом легком определяется овальная полость с уровнем жидкости.

плевра частично удалены): 1 — нижняя доля правого легкого; 2 — средняя доля правого легкого; 3 — верхняя доля правого легкого; 4 — вилочковая железа; 5 — трахея; 6 — щитовидный хрящ; 7 — подъязычная кость; 8 — связки гортани; 9 — перстневидный хрящ; 10 — париетальная плевра; 11 — верхняя доля левого легкого; 12 — нижняя доля левого легкого; 13 — язычок; 14 — сердечная вырезка; 15 — сердце, покрытое перикардом">

Рис. 1. Воздухопроводящие пути (частично), форма и положение лёгких в грудной полости (реберная поверхность, вид спереди; рёбра и париетальная плевра частично удалены): 1 — нижняя доля правого легкого; 2 — средняя доля правого легкого; 3 — верхняя доля правого легкого; 4 — вилочковая железа; 5 — трахея; 6 — щитовидный хрящ; 7 — подъязычная кость; 8 — связки гортани; 9 — перстневидный хрящ; 10 — париетальная плевра; 11 — верхняя доля левого легкого; 12 — нижняя доля левого легкого; 13 — язычок; 14 — сердечная вырезка; 15 — сердце, покрытое перикардом.

Рис. 16. Макропрепарат средней и нижней долей правого легкого при центральном раке с перибронхиальным ростом: просвет нижнего долевого бронха (вскрыт) сужен муфтообразной опухолью (1), распространяющейся до устья сегментарного бронха (2).

Рис. 17в). Томограмма правого легкого в прямой проекции при периферическом раке верхней доли правого легкого: 1 — опухоль в виде округлой тени с бугристыми контурами; 2 — кальцинированный очаг Гона.

Рис. 7. Обзорная рентгенограмма грудкой клетки ребенка с внутрилегочной секвестрацией в нижнемедиальных отделах правого легкого: в зоне секвестрации определеяется затенение легочной ткани (указано стрелкой).

Рис. 5. Бронхограмма при простой гипоплазии левого легкого: левое легкое уменьшено в объеме.

Рис. 17а). Обзорная рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции при периферическом раке верхней доли правого легкого: 1 — опухоль в виде округлой тени с бугристыми контурами; 2 — кальцинированный очаг Гона.

Рис. 4. Схематическое изображение части легочной дольки (ацинуса): 1 — бронхиальная артерия; 2 — дыхательная бронхиола; 3 — альвеолярные протоки (ходы); 4 — альвеолярный проток (вскрыт); 5 — альвеолы легкого; 6 — альвеолы легкого (вскрыты); 7 и 13 — капиллярная сеть альвеолы легкого; 8 — бронхиальная вена; 9 — концевая бронхиола; 10 — нервные ветви легочного сплетения; 11 — гладкие мышечные волокна; 12 — глубокие лимфатические сосуды; 14 — соединительнотканный слой; 15 — плевра; 16 — альвеолярные мешочки.

Рис. 3г). Схематическое изображение бронхолегочных сегментов (по Международной номенклатуре, 1949) и их проекции на поверхность легких и грудную стенку (цифры обозначают сегменты) — вид слева: 1 — верхушечный; 2 — задний; 3 — передний; 4 — латеральный (в правом легком), верхний язычковый (в левом легком); 5 — медиальный (в правом легком), нижний язычковый (в левом легком); 6 — верхушечный (верхний); 7 — медиальный (сердечный) базальный; 8 — передний базальный; 9 — латеральный базальный; 10 — задний базальный.

Рис. 18а). Обзорная рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции при центральном раке нижней доли правого легкого: видна крупная тень опухоли с неправильными контурами, прилегающая к корню легкого.

Рис. 3в). Схематическое изображение бронхолегочных сегментов (по Международной номенклатуре, 1949) и их проекции на поверхность легких и грудную стенку (цифры обозначают сегменты) — вид справа: 1 — верхушечный; 2 — задний; 3 — передний; 4 — латеральный (в правом легком), верхний язычковый (в левом легком); 5 — медиальный (в правом легком), нижний язычковый (в левом легком); 6 — верхушечный (верхний); 7 — медиальный (сердечный) базальный; 8 — передний базальный; 9 — латеральный базальный; 10 — задний базальный.

Рис. 3а). Схематическое изображение бронхолегочных сегментов (по Международной номенклатуре, 1949) и их проекции на поверхность легких и грудную стенку (цифры обозначают сегменты) — вид спереди: 1 — верхушечный; 2 — задний; 3 — передний; 4 — латеральный (в правом легком), верхний язычковый (в левом легком); 5 — медиальный (в правом легком), нижний язычковый (в левом легком); 6 — верхушечный (верхний); 7 — медиальный (сердечный) базальный; 8 — передний базальный; 9 — латеральный базальный; 10 — задний базальный.

Рис. 9а). Обзорная рентгенограмма грудной клетки ребенка с врожденной воздушной кистой правого легкого в прямой проекции: кольцевидная тень кисты указана стрелками.

Рис. 12. Обзорная рентгенограмма грудной клетки больного идиопатическим гемосидерозом легких: мелкосетчатая диффузная деформация легочного рисунка, обусловленная уплотнением интерстициальной ткани легких, множественные рассеянные мелкие мономорфные очаговые тени.

Рис. 6. Обзорная рентгенограмма грудной клетки ребенка с врожденной эмфиземой верхней доли левого легкого: в области верхней доли левого легкого прозрачность легочной ткани повышена, в нижних отделах — снижена за счет сдавления нижней доли; средостение смещено вправо.

Рис. 17б). Томограмма правого легкого в боковой проекции при периферическом раке верхней доли правого легкого: 1 — опухоль в виде округлой тени с бугристыми контурами; 2 — кальцинированный очаг Гона.

Рис. 2а). Медиальная поверхность легких (правое легкое): 1 — средняя доля, 2 — сердечное вдавление, 3 — косая щель, 4 — передний край, 5 — медиастинальная часть, 6 — горизонтальная щель, 7 — верхняя доля, 8 — борозда верхней полой вены, 9 — борозда непарной вены, 10 — борозда правой подключичной артерии, 11 — бронхолегочные лимфатические узлы, 12 — главный бронх, 13 — легочная артерия, 14 — верхняя и нижняя легочные вены, 15 — борозда грудного отдела пищевода, 16 — диафрагмальная поверхность.

Рис. 13. Обзорная рентгенограмма грудной клетки больного альвеолярным протеинозом: множественные нечетко очерченные тени, обусловленные инфильтрацией паренхимы легкого.

Рис. 3д). Схематическое изображение бронхолегочных сегментов (по Международной номенклатуре, 1949) и их проекции на поверхность легких и грудную стенку (цифры обозначают сегменты) — медиальная и диафрагмальная поверхности правого легкого: 1 — верхушечный; 2 — задний; 3 — передний; 4 — латеральный (в правом легком), верхний язычковый (в левом легком); 5 — медиальный (в правом легком), нижний язычковый (в левом легком); 6 — верхушечный (верхний); 7 — медиальный (сердечный) базальный; 8 — передний базальный; 9 — латеральный базальный; 10 — задний базальный.

Рис. 9б). Обзорная рентгенограмма грудной клетки ребенка с врожденной воздушной кистой правого легкого в правой боковой проекции: кольцевидная тень кисты указана стрелками.

Рис. 14. Обзорная рентгенограмма грудной клетки больной альвеолярным микролитиазом: диффузная деформация легочного рисунка, затенение средне-нижних отделов легких за счет множественных сливающихся мелких очаговых теней.

Рис. 11. Обзорная рентгенограмма грудной клетки больного гистиоцитозом X: резко выраженная двусторонняя диффузная крупноячеистая деформация легочного рисунка («сотовое» легкое), множественные рассеянные мелкие очаговые тени, скопление воздуха в правой плевральной полости (указано стрелкой).

Рис. 18б). Томограмма правого легкого в боковой проекции при центральном раке нижней доли правого легкого: видна крупная тень опухоли с неправильными контурами, прилегающая к корню легкого.

Рис. 3б). Схематическое изображение бронхолегочных сегментов (по Международной номенклатуре, 1949) и их проекции на поверхность легких и грудную стенку (цифры обозначают сегменты) ? вид сзади: 1 — верхушечный; 2 — задний; 3 — передний; 4 — латеральный (в правом легком), верхний язычковый (в левом легком); 5 — медиальный (в правом легком), нижний язычковый (в левом легком); 6 — верхушечный (верхний); 7 — медиальный (сердечный) базальный; 8 — передний базальный; 9 — латеральный базальный; 10 — задний базальный.

Рис. 2б). Медиальная поверхность легких (левое легкое): 1 — нижняя доля, 2 — легочная связка, 3 — бронхолегочные лимфатические узлы, 4 — косая щель, 5 — главный бронх, 6 — легочная артерия, 7 — аортальная борозда, 8 — борозда левой подключичной артерии, 9 — борозда левой плечеголовной вены, 10 — медиастинальная часть, 11 — передний край, 12 — верхняя и нижняя легочные вены, 13 — верхняя доля, 14 — сердечное вдавление, 15 — сердечная вырезка, 16 — язычок левого легкого, 17 — диафрагмальная поверхность, 18 — нижний край.

пневмонит базальных сегментов (2), густая гнойная мокрота в просвете бронхов (3)">

Рис. 15. Макропрепарат легкого при центральном эндобронхиально растущем раке: во вскрытом бронхе видна мелкобугристая опухоль, обтурирующая просвет (1); обтурационный пневмонит базальных сегментов (2), густая гнойная мокрота в просвете бронхов (3).

II

см. Легкое(-ие) (Лёгкое).