Инсулинозависимый сахарный диабет

Сахарный диабет 2-го типа.
Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета.
МКБ-10	E10.

Сахарный диабет — синдром, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия. Сахарный диабет возникает при различных заболеваниях, ведущих к недостаточной секреции инсулина или нарушению его биологического действия.

Сахарный диабет 1 типа — эндокринное заболевание, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной разрушением бета-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто он поражает людей молодого возраста (детей, подростков, взрослых людей моложе 40 лет. В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния^[1].

Этиология и патогенез

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.). Диабет 1 типа составляет 10-15 % от всех случаев диабета, и, в большинстве случаев, развивается в детском или подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма больного. В отсутствии лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного^[2].

Классификация

1. По тяжести течения:
   1. легкое течение
   2. средней степени тяжести
   3. тяжелое течение
2. По степени компенсации углеводного обмена:
   1. фаза компенсации
   2. фаза субкомпенсации
   3. фаза декомпенсации
3. По осложнениям:
   1. Диабетическая микро- и макроангиопатия
   2. Диабетическая полинейропатия
   3. Диабетическая артропатия
   4. Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
   5. Диабетическая нефропатия
   6. Диабетическая энцефалопатия

Патогенез и патогистология

Дефицит инсулина в организме развивается вследствие недостаточной его секреции β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печёночная,жировая и мышечная) теряют способность утилизировать глюкозу крови и, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) — кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Вследствие инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распад жиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани — стимулируется распад белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот в кровь. Субстраты катаболизма жиров и белков трансформируются печенью в кетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образом мозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.

Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение ее концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счете может привести к дегидратации организма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли — развивается дефицит катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната^[3].

Выделяют 6 стадий развития СД1. 1)Генетическая предрасположенность к СД1, ассоциированная с системой HLA. 2)Гипотетический пусковой момент. Повреждение β — клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются выше перечисленные антитела в небольшом титре, но секреция инсулина еще не страдает. 3)Активный аутоиммунный инсулинит. Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина. 4)Снижение стимулированной глюкозой секреции И. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее НТГ (нарушение толерантности к глюкозе) и НГПН (нарушение содержания глюкозы плазмы натощак). 5)Клиническая манифестация СД, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90 % β-клеток. 6)Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.

Клиника

• гипергликемия. Симптомы, обусловленные повышением уровня сахара в крови: полиурия, полидипсия, похудание при сниженном аппетите, сухость во рту, слабость
• микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, нейропатия, нефропатия),
• макроангиопатии (атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов ГМ, нижних конечностей), синдром диабетической стопы
• сопутствующая патология (фурункулез, кольпиты, вагиниты, инфекция мочеполовых путей)

Легкий СД — компенсирован диетой, осложнений нет (только при СД 2) Средней тяжести СД — компенсируется ПССП или инсулином, выявляются диабетические сосудистые осложнения 1-2 степени тяжести. Тяжелый СД — лабильное течение, осложнения 3ей степени тяжести (нефропатия, ретинопатия, нейропатия).

Диагностика

В клинической практике достаточными критериями диагностики сахарного диабета 1 типа являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтвержденная гипергликемия — гликемия в капиллярной крови натощак более 7,0 ммоль/л и/или в любое время суток более 11,1 ммоль/л;

При установлении диагноза врач действует по следующему алгоритму.

1. Исключают заболевания, которые проявляются сходными симптомами (жажда, полиурия, потеря веса): несахарный диабет, психогенная полидипсия, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность и др. Этот этап заканчивается лабораторной констатацией синдрома гипергликемии.
2. Уточняется нозологическая форма СД. В первую очередь исключают заболевания, которые входят в группу «Другие специфические типы диабета». И только затем решается вопрос СД1 или СД 2 страдает больной. Проводиться определение уровня С-пептида натощак и после нагрузки. Так же оценивается уровень концентрации в крови GAD-антител.

Осложнения

• Кетоацидоз, гиперосмолярная кома
• Гипогликемическая кома (в случае передозировки инсулина)
• Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;

• Диабетическая полинейропатия — полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;

• Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;

• Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);

• Диабетическая нефропатия — поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжелых случаях с развитием гломерулонефрита и почечной недостаточности;

• Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС^[4].

Лечение

Основные цели лечения:

• Устранение всех клинических симптомов СД
• Достижение оптимального метаболического контроля в течение длительного времени.
• Профилактика острых и хронических осложнений СД
• Обеспечение высокого качества жизни больных.

Для достижения поставленных целей применяют:

• диету
• дозированные индивидуальные физические нагрузки (ДИФН)
• обучение больных самоконтролю и простейшим методам лечения (управление своим заболеванием)
• постоянный самоконтроль

Инсулинотерапия

Инсулинотерапия основана на имитации физиологической секреции инсулина, которая включает:

• базальную секрецию (БС) инсулина
• стимулированную (пищевую) секрецию инсулина

Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень гликемии в межпищеварительный период и во время сна, способствует утилизации глюкозы, поступающей в организм вне приемов пищи (глюконеогенез, гликолиз). Скорость ее составляет 0,5-1 ед/час или 0,16-0,2-0,45 ед на кг фактической массы тела, то есть 12-24 ед в сутки. При физнагрузке и голоде БС уменьшается до 0,5 ед./час. Секреция стимулированного — пищевого инсулина соответствует уровню постпрандиальной гликемии. Уровень СС зависит от уровня съеденных углеводов. На 1 хлебную единицу (ХЕ) вырабатывается примерно 1-1,5 ед. инсулина. Секреция инсулина подвержена суточным колебаниям. В ранние утренние часы (4-5 часов) она самая высокая. В зависимости от времени суток на 1 ХЕ секретируется:

• на завтрак — 1,5-2,5 ед. инсулина
• на обед 1,0-1,2 ед. инсулина
• на ужин 1,1-1,3 ед. инсулина

1 единица инсулина снижает сахар крови на 2,0 ммоль/ед, а 1 ХЕ повышает его на 2,2 ммоль/л. Из среднесуточной дозы(ССД) инсулина величина пищевого инсулина составляет примерно 50-60 % (20-30 ед.), а на долю базального инсулина приходится 40-50 %..

Принципы инсулинотерапии (ИТ):

• среднесуточная доза (ССД) инсулина должна быть близка к физиологической секреции
• при распределении инсулина в течение суток 2/3 ССД должно вводиться утром, днем и ранним вечером и 1/3 — поздним вечером и на ночь
• использование комбинации инсулина короткого действия (ИКД) и инсулина пролонгированного действия. Только это позволяет приблизительно имитировать суточную секрецию И.

В течение суток ИКД распределяют следующим образом: перед завтраком — 35 %, перед обедом — 25 %, перед ужином — 30 %, на ночь — 10 % от ССД инсулина. При необходимости в 5-6 часов утра 4-6 ед. ИКД. Не следует в одной инъекции вводить > 14-16 ед. В случае, если необходимо ввести большую дозу, лучше увеличить количество инъекций, сократив интервалы введения.

Коррекция доз инсулина по уровню гликемии Для коррекции доз вводимого ИКД Форш рекомендовал на каждые 0,28 ммоль/л сахара крови, превышающего 8,25 ммоль/л, дополнительно вводить 1 ед. И. Следовательно, на каждый «лишний» 1 ммоль/л глюкозы требуется дополнительно ввести 2-3 ед. И

Коррекция доз инсулина по глюкозурии Больной должен уметь его проводить. За сутки в промежутках между инъекциями инсулина собирать 4 порции мочи: 1 порция — между завтраком и обедом (предварительно, до завтрака, больной должен опорожнить мочевой пузырь), 2 — между обедом и ужином, 2 — между ужином и 22 часами, 4 — от 22 часов и до завтрака. В каждой порции учитывают диурез, определяют % содержания глюкозы и рассчитывают количество глюкозы в граммах. При выявлении глюкозурии для ее устранения на каждые 4-5 г глюкозы дополнительно вводят 1 ед. инсулина. На следующий день после сбора мочи доза вводимого инсулина увеличивается. После достижения компенсации или приближения к ней больной должен быть переведен на комбинацию ИКД и ИСД.

Традиционная инсулинотерапия (ИТ). Позволяет уменьшить количество инъекций инсулина до 1-2 раз в сутки. При ТИТ одновременно вводятся ИСД и ИКД 1 или 2 раза в сутки. При этом на долю ИСД приходится 2/3 ССД, а ИКД — 1/3 ССД. Преимущества:

• простота введения
• легкость понимания сути лечения больными, их родственниками, медицинским персоналом
• отсутствие необходимости частого контроля гликемии. Достаточно контролировать гликемию 2-3 раза в неделю, а при невозможности самоконтроля — 1 раз в неделю
• лечение можно проводить под контролем глюкозурического профиля

Недостатки

• необходимость жесткого соблюдения диеты в соответствии с подобранной дозой И
• необходимость жесткого соблюдения распорядка режима дня, сна, отдыха, физических нагрузок
• обязательный 5-6разовый прием пищи, в строго определенное время привязанный к введению И
• невозможность поддержания гликемии в пределах физиологических колебаний
• постоянная гиперинсулинемия, сопровождающая ТИТ, повышает риск развития гипокалиемий, артериальной гипертонии, атеросклероза.

ТИТ показана

• пожилым людям, если они не могут усвоить требования ИИТ
• лицам с психическими расстройствами, низким образовательным уровнем
• больным, нуждающимся в постороннем уходе
• недисциплинированным больным

Расчет доз инсулина при ТИТ 1. Предварительно определяют ССД инсулина 2. Распределяют ССД инсулина по времени суток: 2/3 перед завтраком и 1/3 перед ужином. Из них на долю ИКД должно приходиться 30-40 %, ИСД — 60-70 % от ССД.

ИИТ(интенсивная ИТ) Основные принципы ИИТ:

• потребность в базальном инсулине обеспечивается 2 инъекциями ИСД, который вводят утром и вечером (используют те же препараты, что и при ТИТ). Суммарная доза ИСД составляет не > 40-50 % от ССД, 2/3 от суммарной дозы ИСД вводится перед завтраком, 1/3 — перед ужином.
• пищевая — болюсная секреция инсулина имитируется введением ИКД. Необходимые дозы ИКД рассчитываются с учетом планируемого для приема на завтрак, обед и ужин количества ХЕ и уровня гликемии перед приемом пищи ИИТ предусматривает обязательный контроль гликемии перед каждым приемом пищи, через 2 часа после приема пищи и на ночь. То есть больной должен проводить контроль гликемии 7 раз в день.

Преимущества

• имитация физиологической секреции И (базальной стимулированной)
• возможность более свободного режима жизни и распорядка дня у больного
• больной может использовать «либерализованную» диету изменяя время приемов пищи, набор продуктов по своему желанию
• более высокое качество жизни больного
• эффективный контроль метаболических расстройств, обеспечивающий предупреждение развития поздних осложнений
• необходимость обучения больных по проблеме СД, вопросам его компенсации, подсчету ХЕ, умению подбора доз И вырабатывает мотивацию, понимание необходимости хорошей компенсации, профилактики осложнений СД.

Недостатки

• необходимость постоянного самоконтроля гликемии, до 7 раз в сутки
• необходимость обучения больных в школах больных СД, изменения ими образа жизни.
• дополнительные затраты на обучение и средства самоконтроля
• склонность к гипогликемиям, особенно в первые месяцы ИИТ

Обязательными условиями возможности применения ИИТ являются:

• достаточный интеллект больного
• способность обучиться и реализовать приобретенные навыки на практике
• возможность приобретения средств самоконтроля

ИИТ показана:

• при СД1 желательна практически всем больным, а при впервые выявленном СД обязательна
• при беременности — перевод на ИИТ на весь период беременности, если до беременности больная велась на ТИТ
• при гестационном СД, в случае неэффективности диеты и ДИФН

Схема ведения больного при применении ИИТ

• Расчет суточного калоража
• Расчет планируемого для употребления на день количества углеводов в ХЕ, белков и жиров — в граммах. Хотя больной находится на «либерализованной» диете, он не должен съедать за сутки углеводов больше расчетной дозы в ХЕ. Не рекомендуется на 1 прием более 8 ХЕ
• Вычисление ССД И

— расчет суммарной дозы базального И проводится любым из вышеуказанных способов — расчет суммарного пищевого (стимулированного) И проводится исходя из количества ХЕ, которое больной планирует для употребления в течение дня

• Распределение доз вводимого И в течение суток.
• Самоконтроль гликемии, коррекция доз пищевого И.

Более простые модифицированные методики ИИТ:

• 25 % ССД И вводят перед ужином или в 22 часа в виде ИДД. ИКД (составляет 75 % ССД) распределяют следующим образом: 40 % перед завтраком, 30 % перед обедом и 30 % перед ужином
• 30 % ССД И вводят в виде ИДД. Из них: 2/3 дозы перед завтраком, 1/3 перед ужином. 70 % ССД вводят в виде ИКД. Из них: 40 % дозы перед завтраком, 30 % перед обедом, 30 % перед ужином или на ночь.

В дальнейшем — коррекция доз И.

Примечания

1. ↑ Остапова В. В. Сахарный диабет М., 1994
2. ↑ Диабет 1 типа
3. ↑ Алмазов В. А. Клиническая патофизиология : Учеб.пособие для студентов вузов, М.: ВУНМЦ, 1999
4. ↑ Балаболкин М. И. Сахарный диабет М.: Медицина, 1994

Ссылки

• Российская Диабетическая Ассоциация
• Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26:S5-S20, 2003