Энцефалиты

Энцефали́т
Вирус энцефалита: внутри — вирусные гены, снаружи — шипики для сцепления с клетками-жертвами.
МКБ-10	A83.-A86., B94.1, G05.
МКБ-9	323
DiseasesDB	22543
000680
emerg/163
MeSH	D004660

Энцефали́т — группа заболеваний характеризующихся воспалением головного мозга. Истинные энцефалиты характеризуются воспалительными изменениями нейронов и нервных волокон, вызванными непосредственным воздействием возбудителя. К группе энцефалитов принято также относить поражения головного мозга, обусловленные инфекционным, аллергическим или токсическим повреждением стенок сосудов головного мозга. В этих случаях, однако, в тканях головного мозга нередко отсутствуют признаки истинного воспалительного процесса, а дистрофические изменения в нейронах наступают вторично вследствие нарушения гемодинамики и ликворообращения. ^[1]

Классификация

Первичные энцефалиты

• Вирусные:

• Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные
• Вирусные без четкой сезонности (полисезонные):

• энтеровирусные Коксаки и ЕСНО
• герпетический
• при бешенстве

• Вызванные неизвестным вирусом:

• эпидемический (Экономо)

• Микробные и риккетсиозные:

• при нейросифилисе
• при сыпном тифе

Вторичные энцефалиты

• Вирусные:

• при кори
• при ветряной оспе
• при краснухе
• гриппозный

• Поствакцинальные:

• АКДС
• осповакцина
• антирабическая вакцина

• Микробные и риккетсиозные:

• стафилококковый
• стрептококковый
• малярийный
• токсоплазмозный

• Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями

• подострые склерозирующие панэнцефалиты

Описание разновидностей энцефалита

Клещевой энцефалит

Основная статья: Клещевой энцефалит

Историческая справка

Клещевой энцефалит описан А. Г. Пановым в 1935 году на Дальнем Востоке. В 1937 году выделен вирус клещевого энцефалита Л. А. Зильбером. В 1937—1941 годах индефецированно 29 штаммов возбудителя энцефалита и доказана роль иксодовых клещей как переносчиков инфекции. Большую роль в изучении клещевого энцефалита внесли А. Н. Шапалов, А. К. Шубладзе, А. А. Смородинцев, М. П. Чумаков, Д. К. Львов, Ю. В. Лобзин.^[2]

Эпидемиология

Иксодовый клещ, переносчик клещевого энцефалита

Клещевой энцефалит вызывает вирус, который переносят иксодовые клещи (Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus). Обычно клещи инфицируют мелких лесных животных (зайцы, мыши и др.), также клещи нападают и на крупных животных, в том числе и домашний скот (коровы, козы, овцы). Вирус клещевого энцефалита может передаваться и потомству. Заражение человека происходит трансмиссивным путём через укусы клеща. Возможна алиментарная передача инфекции при употреблении в пищу сырого молока инфицированных коз и коров. Клещевой энцефалит имеет сезонный характер, соответствующий активности клещей. Максимальный её подъем наблюдается в мае — июне. Второй, менее выраженный подъем заболеваемости, регистрируется в конце лета — начале осени.^[3]

Этиопатогенез

Заболевание вызывается нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Возбудитель хорошо сохраняется при низких температурах и легко разрушается при нагревании свыше 70 °C. Передатчиками вируса и резервуаром его в природе являются иксодовые клещи. Весенне-летняя сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, появляющихся в это время в больших количествах. Вирус попадает в организм человека двумя путями: при укусе клеща, иногда алиментарно. Алиментарное заражение происходит при употреблении сырого молока, а также молочных продуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. При обоих способах заражения вирус проникает в центральную нервную систему вследствие гематогенной диссеминации и виремии. Вирус обнаруживается в ткани мозга через 2-3 дня после укуса, а максимальная концентрация его в мозге отмечается уже к четвёртому дню. В первые дни болезни вирус может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости. Инкубационный период при укусе клеща длится 8-20 дней, при алиментарном способе заражения — 4-7 дней.^[4]

Патоморфология

При микроскопическом исследовании обнаруживаются гиперемия и отек вещества головного мозга и оболочек, инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции. Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.^[4]

Клиническая картина

Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 30 дней (чаще 7-14 дней). В подавляющем большинстве случаев у лиц, подвергшихся укусам вирусофорных клещей, развивается инаппарантная форма клещевого энцефалита и лишь у 2 % — клинически выраженная. Клещевой энцефалит начинается внезапно с лихорадки, интоксикации. Температура тела быстро повышается до 38-39 °С. Больных беспокоят сильная головная боль, слабость, тошнота, иногда рвота, нарушается сон. Характерен внешний вид больного — кожа лица, шеи, верхней половины грудной клетки, конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы. Заболевание может завершиться в 3-5 дней. Такая форма болезни называется лихорадочной, является одной из самых частых, но редко диагностируется. Поражение нервной системы при этой форме отсутствует.^[5]

Менингеалъная форма клещевого энцефалита характеризуется общемозговым синдромом, появлением ригидности мышц затылка, симптомов Кернига, Брудзинского. Изменения цереброспинальной жидкости свидетельствуют о серозном менингите. Заболевание имеет благоприятное течение. Лихорадка длится 10-14 дней, санация ликвора несколько отстает от клинического выздоровления.

Менингоэнцефалитическая форма протекает значительно тяжелее. Больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Усиливаются головная боль, тошнота, рвота. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, нарушение сознания. У некоторых больных могут быть судороги, эпилептиформные припадки. Поражаются нервы, иннервирующие лицевую, глазодвигательную мускулатуру, и другие черепные нервы. Полирадикулоневритическая форма протекает с поражением периферических нервов и корешков, с болями по ходу нервных стволов, нарушением чувствительности. ^[3]

Профилактика

Профилактика клещевого энцефалита заключается в борьбе с клещами и иммунизации контингентов лиц, по роду работы подвергающихся опасности заражения. Профилактические мероприятия, способствующие уменьшению количества клещей в лесных массивах, заключается в уничтожении хозяев клещей — диких животных — резервуаров вирусов энцефалита, в применении «ловчих стад» (выпас скота на рабочих площадках в лесу с последующей обработкой различными акарицидами животных, собирающих на себе клещей).^[6]

Личные меры защиты: осмотры белья и тела через каждые 2 часа пребывания в лесу, пропитывание одежды водно — мыльной эмульсией, содержащей 5 % препарата К, или эмульсией со скипидаром и лизолом, смазывание кожи шеи и кистей камфорной, тимоловой или мятной мазью. В связи с выделением вируса клещевого энцефалита оказалось возможным проводить профилактические прививки с помощью специфических вакцин. Вакцинация коллективов, работающих в таежных лесных районах, является обязательной. Первый раз внутримышечно вводится 3 мл специфической вакцины. Спустя 10 дней вакцина вводится повторно в количестве 6 мл.^[6]

Репелленты. Для защиты от клещей используют отпугивающие средства — репелленты, которыми обрабатывают открытые участки тела (например, диэтилтолуамид — инсектицид, обладающий репеллентным действием).^[7][8]

Акарициды. Акарициды — вещества, оказывающие паралитическое действие на клещей. Такие препараты наносят только на одежду. В настоящее время используют средства, содержащие альфаметрин и перметрин.^[7]

Прогноз

При менингеальной форме прогноз благоприятный выздоровление наступает через 2-3 недели.^[9]

При полиомиелитической форме полного выздоровления без неврологических расстройств не бывает, сохраняются атрофические парезы и параличи.^[9]

Наиболее тяжелое течение наблюдается при менинго-энцефалитической форме с бурным началом, быстро наступающим коматозным состоянием и летальным исходом.^[9]

Также высокая летальность отмечается при энцефалитической и полиомиелитической формах.^[9]

В последние десятилетия в связи с широкими профилактическими мероприятиями течение клещевого энцефалита изменилось. Тяжелые формы стали наблюдаться значительно реже.^[9]

Японский энцефалит

Основная статья: Японский энцефалит

Историческая справка

Комариный энцефалит описан после большой вспышки в Японии, охватившей около 6125 человек. Около 80 % умерли. Возбудитель японского энцефалита впервые описан в 1930-е годы. В России первые случаи комаринного энцефалита были зарегистрированы в 1938—1939 годах в Приморье. Первая публикация, посвящённая клинике болезни принадлежит профессору А. Г. Панову в 1940 году.^[2]

Эпидемиология

Комар, переносчик японского энцефалита

Японский (комариный) энцефалит вызывают комары (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Чаще всего болеют люди, но также могут заразится и обезьяны, белые мыши и домашний скот. Заражение человека происходит в результате попадание слюны комара в ранку возикающую при укусе. Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах.^[10]

Этиопатогенез

Вирус японского энцефалита относится к семейству Flaviviridae, рода Flavivirus, входит в экологическую группу арбовирусов. Вирус содержит РНК, его размеры не превышают 15-22 нм. При кипячении сохраняется в течении 2 часов. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность вируса только через 3 дня. Долго сохраняется в лиофилизированном состоянии. При низких температурах может сохранятся до 395 дней. Входными воротами является кожа. Распространение возбудителя может происходить как гематогенным, так и периневральным путями. Затем вирус проникает в паренхиму головного мозга, где и происходит его размножение. При тяжёлых формах наблюдается генерализация инфекции и репродукция вируса как в нервной системе, так и вне её. После накопления в нейронах вирус опять попадает в кровь, что соответствует началу клинических проявлений.^[4]

Патоморфология

Наиболее значимые изменения происходят в базальных ганглиях, также изменяется белое вещество больших полушарий и вегетативные центры. Иногда поражается гипоталамус, средний мозг, зрительный бугор, мозжечок. Нередко воспаляются мозговые оболочки. Возникающие экссудация и транссудация, геморрагии способствуют отеку головного мозга. Отмечают повреждения, гибель нервных и глиальных клеток, очаги некрозов. Наряду с поражением ЦНС, возникают различной интенсивности изменения во внутренних органах — в кишечнике, печени, почках, надпочечниках, легких, миокарде, эпикарде, плевре.^[11] При микроскопии обнаруживаются очаги некроза тканей головного мозга, воспалительные инфильтраты вокруг сосудов. Дегенеративно токсические изменения выявляются в нервных клетках и белом веществе (панэнцефалит).^[4]

Клиническая картина

Инкубационный период болезни от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих общеинфекционных симптомов. Могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности. Иногда встречаются диплопия, снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические нарушения. В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка, со второго дня болезнь сопровождается ощущением жара или потрясающим ознобом, резкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием, разбитостью, пошатыванием, миалгиями, гиперемией лица и конъюнктивитом, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тахипноэ. Нередко развивается коматозное состояние, петехиальная экзантема, что сопровождается изменениями сознания. Нередкими признаками острого периода являются миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, в особенности на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях. В клинической картине болезни выделяют несколько синдромов, которые могут сочетаться друг с другом.

Инфекционно-токсический синдром характеризуется преобладанием симптомов общей интоксикации при минимуме неврологических нарушений. В картине периферической крови определяется повышение СОЭ до 20—25 мм/ч, увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, нейтро-фильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до юных форм.

Менингеальный синдром протекает по типу серозного менингита. Также встречаются судорожный, бульварный, коматозный (90 % летальности), летаргический, аментивно-гиперкинетический и гемипаретический синдромы. Тяжесть течения болезни и полиморфизм ее проявлений обусловлены особенностями поражения мозга. Симптомы болезни достигают наибольшей интенсивности на 3—5-е сутки от начала болезни. Летальность составляет 40—70 %, большей частью в первую неделю болезни. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных астенических жалобах.^[10]

Профилактика

В очагах японского энцефалита проводят комплекс противокомариных мероприятий, осуществляют меры по защите от нападения комаров и созданию активного иммунитета у населения. Иммунизацию проводят по эпидемическим показаниям населению эндемических очагов с помощью формолвакцины. Для экстренной пассивной профилактики применяют однократно 10 мл гипериммунной лошадиной сыворотки или 6 мл иммуноглобулина.^[12]

Прогноз

Японский энцефалит отличается тяжелым течением. Нарастание симптомов происходит в течение 3-5 суток. Температура держится от 3 до 14 дней и падает литически. Летальный исход отмечается в 40-70 % случаев, обычно в 1-ю неделю болезни. Однако смерть может наступить и в более поздние сроки в результате присоединившихся осложнений. В благоприятных случаях возможно полное выздоровление с длительным периодом астении.^[13]

Энцефалит Экономо

Основная статья: Энцефалит Экономо

Историческая справка

Эпидемический энцефалит впервые был подробно описан в 1917 году венским профессором Экономо, наблюдавшим эпидемическую вспышку этого заболевания в 1915 году под Верденом. Во время эпидемии 1915—1925 годов, охватившей почти все страны мира, эпидемический энцефалит изучали многие исследователи. Одним из первых особенности течения и клиники эпидемического энцефалита у детей детально описал в 1923 году Н. Ю. Тарасович. После 1925 года отмечалось постепенное снижение заболеваемости эпидемическим энцефалитом, и в настоящее время регистрируются лишь спорадические случаи; значительных эпидемических вспышек не наблюдается.^[2]

Эпидемиология

Источником инфекции энцефалита Экономо является человек. Инфицирование возможно контактным или воздушно-капельным путями. Вертикальный путь передачи инфекции осуществляется трансплацентарно или постнатально. Наиболее восприимчивы дети раннего возраста. Чётко выраженной сезонности нет.^[2]

Этиопатогенез

Возбудитель эпидемического энцефалита не выделен. Предполагают, что это вирус, который содержится в слюне и слизи носоглотки; нестоек и быстро погибает во внешней среде. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Предполагают, что вирус проникает в центральную нервную систему, особенно серое вещество вокруг сильвиева водопровода и третьего желудочка. В нервных клетках проходит накопление возбудителя, после чего наступает повторная вирусемия, совпадающая с началом клинических проявлений.^[4]

Патоморфология

Для эпидемического энцефалита характерно поражение базальных ядер и ствола мозга. Страдают преимущественно клеточные элементы. При микроскопии обнаруживаются выраженные воспалительные изменения: периваскулярная инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками в виде муфт, значительная пролиферация микроглии, иногда с образованием глиозных узелков. В хронической стадии наиболее выраженные изменения локализуются в черном веществе и бледном шаре. В этих образованиях отмечаются необратимые дистрофические изменения ганглиозных клеток. На месте погибших клеток формируются глиозные рубцы.^[4]

Профилактика

Источник изолирую до исчезновения острых клинических проявлений болезни. После постановки диагноза направляют экстренное извецение в городской центр госсанэпиднадзора. Дезинфекцию в очаге не проводят, карантин не накладывают. За очагом устанавливают наблюдение в течение 3-4 недель.^[2]

Прогноз

Течение длительное. Симптомы паркинсонизма нарастают, но иногда на некоторое время могут стабилизироваться. Прогноз в отношении выздоровления плохой. Смерть обычно наступает от интеркуррентных заболеваний или истощения.^[14]

Герпетический энцефалит

Основная статья: Герпатический энцефалит

Этиопатогенез

Возбудителем в 95 % случаев является вирус простого герпеса первого типа (ВПГ 1). У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще развивается генерализованная герпетическая инфекция, обусловленная ВПГ 2 типа. Входными воротами являются слизистые оболочки или кожа, где происходит первичная репликация вируса. В дальнейшем, ВПГ в большом количестве внедряется в чувствительные и вегетативные нервные окончания и транспортируются по аксону к телу нервной клетки в черепных и спинальных ганглиях. Проникновение ВПГ в глиальные клетки и нейроны головного мозга происходит гематогенно и ретроаксонально. В пораженных клетках развиваются воспалительные изменения, что способствует отеку головного мозга.^[4]

Патоморфология

При герпетическом энцефалите различают два типа поражения вещества мозга: очаговое и диффузное. При очаговом процессе определяют один или несколько очагов некроза. При диффузном — выявляют распространенное поражение вещества головного мозга.^[15] Микроскопически выявляются грубый отек вещества мозга, очаги некроза и геморрагии с гибелью нейронов и глиальных клеток. Энцефалиты, вызванные вирусом 1-го типа, характеризуются деструкцией нижних отделов лобных долей и передних отделов височных долей.^[4]

Коревой энцефалит

Основная статья: Коревой энцефалит

Этиопатогенез

В развитии коревого энцефалита выделяют две линии патогенеза. Одна из них связана с формированием иммунопатологических реакций замедленного типа, при которых образуются антитела против тканей головного мозга, взаимодействующие с миелином, микроглией и разрушающие их. Пусковым механизмом в данном случае выступает вирус кори. Вторая линия патогенеза обусловлена непосредственным цитопатогенным действием вируса на клетки центральной нервной системы. Поражение нервной системы чаще развивается у больных тяжелой корью, но может возникать при легких и даже стертых формах.^[4]

Патоморфология

Патологические изменения в головном мозге при коревом энцефалите локализуются главным образом в белом веществе и характеризуются наличием периваскулярных инфильтратов и очаговой демиелинизацией нервных волокон. Деструктивный процесс может распространяться на осевые цилиндры и ганглиозные клетки. У маленьких детей при коревой пневмонии может развиться картина коревой энцефалопатии — не воспалительного поражения нервной системы, с нарушениями мозгового кровообращения, с развитием дегенеративных явлении в веществе головного мозга.^[6]

Клиническая картина

Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3-5 й день после появления сыпи. Температура к началу энцефалита может уже нормализоваться, и нередко отмечается новый резкий подъем ее до высокого уровня. Сознание спутанное. В тяжелых случаях наблюдаются выраженные расстройства сознания, психомоторное возбуждение, галлюцинации, коматозное состояние. Иногда возникают генерализованные судороги. Выявляются менингеальные симптомы, парезы, параличи, координаторные нарушения, гиперкинезы, поражение II, III и VII пар черепных нервов, проводниковые расстройства чувствительности, нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости нередко увеличено содержание белка и имеется плеоцитоз; давление ее повышено.^[4]

Профилактика

Основное значение для профилактики коревого энцефалита имеет профилактическое введение противокоревого гамма-глобулина детям, бывшим в контакте с заболевшими корью (1 мл гамма-глобулина внутримышечно 1—3 раза в день).^[16]

Прогноз

Течение тяжелое. Летальность достигает 25 %. Тяжесть энцефалита не зависит от течения кори.^[17]

Энцефалит при ветряной оспе

Основная статья: Энцефалит при ветрягой оспе

Этиопатогенез

В условиях сниженной имуннореактивности больного ветряной оспой, возможна диссеминация вируса с развитием энцефалита, энцефаломиелита. Характер поражений мозга при ветряной оспе обусловлен как непосредственным действием вируса, так и инфекционно-аллергическим процессом, определяющим генез поражения центральной нервной системы.^[4]

Патоморфология

При ветряночных энцефалитах патоморфологическая картина представлена перивенозными воспалительно-инфильтративными изменениями микро- и макроглиальной инфильтрацией, демиелинизацией. Поражаются, в основном, мозжечок, реже — ствол и спинной мозг.^[2] В тяжелых случаях заболевание может протекать как гнойно геморрагический менингоэнцефаломиелит.^[4]

Клиническая картина

Энцефалит при ветряной оспе развивается на 3-7 й день после появления высыпаний. Редко энцефалит возникает в более поздние сроки или в доэкзантемный период. Отмечаются гипертермия, коматозное состояние, судороги, менингеальные симптомы, пирамидные и экстрапирамидные нарушения. Рано появляются признаки отека мозга. В цереброспинальной жидкости определяется повышение содержания белка и плеоцитоз; число клеток обычно не превышает 100—200 в 1 мкл (преимущественно лимфоциты), но в редких случаях наблюдается высокий нейтрофильный цитоз. Давление цереброспинальной жидкости повышено.^[4]

Прогноз

Прогноз обычно благоприятный, хотя редко может быть тяжелым и даже закончится летальным исходом. После выздоровления долго сохраняются парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.^[18]

Гриппозный энцефалит

Основная статья: Гриппозный энцефалит

Этиопатогенез

В головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие диапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты.^[4]

Патоморфология

Отмечаются гиперемия и отек вещества и оболочек мозга с мелкими диапедезными геморрагическими очагами, деструктивные изменения ганглиозных клеток и миелиновых волокон. В случаях геморрагического гриппозного энцефалита обнаруживаются мелкоочаговые и обширные кровоизлияния в вещество мозга. .^[6]

Клиническая картина

Поражение нервной системы возникает во всех случаях гриппа и проявляется головной болью, болезненностью при движениях глазных яблок, болью в мышцах, адинамией, сонливостью или бессонницей. Все эти симптомы относятся к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе. Однако в некоторых случаях возникают поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита, который развивается чаще в конце заболевания, даже через 1-2 нед после него. При этом самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура. возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение), легкие менингеальные симптомы. На этом фоне появляются признаки очагового поражения мозга, которые обычно выражены нерезко. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются небольшой плеоцитоз и умеренное увеличение содержания белка; ликворное давление повышено. В крови определяются лейкоцитоз или лейкопения.^[4]

Прогноз

Прогноз благоприятный. Болезнь длится от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением. Заболевание начинается с высокого подъема температуры, озноба, нарушения сознания. В остром периоде заболевания гриппом возможно развитие тяжелого поражения нервной системы в виде геморрагического гриппозного энцефалита. Прогноз этой формы энцефалита тяжелое. Часто наступает летальный исход.^[19]

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Дифференциально-диагностические признаки энцефалитов. ^[20]

Симптомы	Клещевой энцефалит	Японский энцефалит	Энцефалит Экономо
Сезонность	Весенне-летний период	Летне-осенний период	Зимне-весенний период
Начало заболевания	Острое	Внезапное	Постепенное
Температурная реакция	Фебриальная — 4-6 дней, может быть двухволновой	Фебриальная 7-10 дней	Субфебриальная, нормальная
Кожные проявления	Гиперемия лица, груди	Гиперемия лица, груди	Нормальные
Изменения слизистых оболочек	Инъекция склер	Инъекция склер	Нормальные
Общемозговые симптомы	Выраженные	Выраженные	Отсутствуют
Менингеальные симптомы	Выраженные	Выраженные	Отсутствуют
Изменение психики и сознания	Сопорозно-коматозное	Сопорозно-коматозное, делириозно-аментивное	Сомноленция
Очаговые новрологические симптомы	Вялые парезы, параличи, бульбарный синдром	Спастические параличи, гиперкинезы, мышечная ригидность	Глазодвигательные расстройства, мышечная ригидность, гиперкинезы
Кровь	Лейкоцитоз или лейкопения	Лейкоцитоз или лейкопения	Не изменена
Ликвор	Выраженный цитоз	Выраженный цитоз	Не изменена или слабо выражен цитоз
Патолого-анатомические изменения	Полиоэнцефаломиелит: поражение спинальных, стволовых мотонейронов	Полиоэнцефаломиелит в коре, подкорковых ганглиях, гипоталамусе	Полиоэнцефаломиелит в сером веществе среднего мозга, стенках III желудочка
Хронические формы	Кожевниковская эпилепсия, другие гиперкинезы, амиотрофии	Психотические нарушения	Паркинсонизм

Симптомы

Симптомы энцефалита являются одинаковыми как для взрослых, так и для детей.^[21]

Легкое течение болезни:

• Повышенная температура тела
• Тошнота
• Жидкий стул
• Головная боль
• Чувствительность к свету
• Эпилептические припадки
• Нарушение сознания
• Сонливость

Более тяжелое течение болезни:

• Кома
• Параличи и парезы конечностей
• ригидность затылочных мышц
• Повышенное количество лейкоцитов (в крови)
• Увеличенное количество лимфоцитов (в ликворе)

---

Люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости. Наиболее важную информацию для диагностики энцефалита дает люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости. Именно исследование спинномозговой жидкости определяет наличие воспаления в центральной нервной системе. В ликворе определяют клеточный состав, количество белка, биохимические показатели.^[22]

Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Также важную роль в диагностике энцефалита играет компьютерная и магнитно-резонансная томография. Они позволяют увидеть очаги поражения в мозгу. Для поиска изменений при энцефалите более информативны результаты магнитно-резонансной томографии. Хотя в начале заболевания изменения на томограммах могут быть незаметны.^[22]

Лечение

Патогенетическая терапия^[23]

• дегидратация и борьба с отеком и набуханием мозга (10-20 % раствор маннитола по 1 — 1,5 г/кг внутривенно; фуросемид 20-40 мг внутривенно или внутримышечно, 30 % глицерол 1 — 1,5 г/кг внутрь, диакарб, бринальдикс)

Побочные действия при приеме диуретиков. Гипокалиемия, миастения, судороги, обезвоживание, тахикардия, тошнота, рвота.^[24][25][26]

• гормональная терапия (АКТГ, преднизолон в дозе 1-2 мг/кг в сутки, дексаметазон — 16 мг/сут., по 4 мг через 6 ч внутривенно или внутримышечно), оказывающая противовоспалительное, десенсибилизирующее, дегидратирующее действие, а также защищающая кору надпочечников от функционального истощения

Побочные действия при приеме глюкокортикоидов. Тошнота, рвота, повышение или снижение аппетита, брадикардия, бессонница, головокружение.^[27]

• улучшение микроциркуляции (внутривенное капельное введение полиглюкина, реополиглюкина, реомак-родекса)

• поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, хлорид калия, глюкоза полиглюкин, реополиглюкин, 200 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия)

• устранение сердечно-сосудистых расстройств (камфора, сульфокамфокаин, сердечные гликозиды, поляризующая смесь, вазопрессорные препараты, глюкокортикоидные гормоны)

• нормализация дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, при бульбарных нарушениях — интубация или трахеостомия, ИВЛ)

• восстановление метаболизма мозга (витамины С, группы В, Е и Р; аминалон, ноотропил, пирацетам, луцетам, кортексин)

• противовоспалительная терапия (салицилаты, ибупрофен)

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуется вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после его введения: температура тела снижается, состояние больного улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяются сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуется вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл — при среднетяжелом и по 12 мл — при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводится внутривенно по 60-100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус, защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путем связывания с цитоплазматическими рецепторами.^[28]

Симптоматическая терапия

• Жаропонижающие препараты

• Противовоспалительные (глюкокортикоиды, лечебный эффект сомнителен)

• Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин)

• Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители)

• Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты)

• Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия)

Народные средства

Так же существую средства из народной медицины, которы направлены на лечение данного заболевания, следует отметить что их эффективность минимальна, и применение их без сочетания с адекватной медикаментозной терапии может привести к смерти больного.^[29]

• Настойка золотого корня (родиолы розовой): готовую 10%-ную настойку принимают по 15-20 капель, разводя в 1 ст. ложке тёплой кипячёной воды, 3 раза в день до еды в течение продолжительного периода до полного излечения.
• Маточное пчелиное молочко в чистом виде или в смеси с мёдом принимают подъязычно или внутрь: 20-30 г молочка (на кончике ножа) кладут под язык до полного растворения 3-5 раз в день за час до еды.
• Почки тополя чёрного принимают внутрь в виде настоя: 1 ст. ложку измельчённых почек настаивают 2 часа в стакане крутого кипятка и принимают по 2-3 ст. ложки 3-5 раз в день до еды.

• Берут поровну траву полыни горькой и корнеплоды родиолы розовой, тщательно измельчают, перемешивают и готовят 25%-ную настойку на 70-градусном спирте. Принимают эту настойку по 25-40 капель, разводя в 1ст. ложке тёплой кипячёной воды.

• Плоды мордовника шароголового в виде 2%-ной настойки: принимать внутрь по 10-20 капель, разводя в 1 ст. ложке тёплой кипячёной воды, 3 раза в день до еды курсами (10 дней — приём, 10 дней — перерыв).

• Настой травы портулака огородного: 1 ст. ложку свежей измельчённой травы настаивать 2 часа в стакане кипятка и принимать по 1-3 ст. ложки 3-4 раза в день до еды.

• Плоды гармалы обыкновенной принимать внутрь в виде порошка по 10-15 штук (семена истолочь), запивая тёплой кипячёной водой, 2-3 раза в день до еды.

Примечания

1. ↑ Классификация энцефалитов на энцефалит.ру.
2. ↑ ^{1 2 3 4 5 6} В.Н. Тимченко, Л.В. Быстрякова Инфекционные болезни у детей. — 2001. — С. 560.
3. ↑ ^{1 2} Клещевой энцефалит на www.gen.su.
4. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15} Гусев Е.А., Бурд Г.С., Коновалов А.Н. Неврология и нейрохирургия. — «Медицина», 2000. — С. 656.
5. ↑ Клиника, диагностика, лечение клещевого энцефалита.
6. ↑ ^{1 2 3 4} А. А. Ярош, И. Ф. Криворучко Нервные болезни. — «Вища школа», 1985. — С. 462.
7. ↑ ^{1 2} ДИАВАКС. КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ.
8. ↑ Национальный центр информации по пестицидам США: DEET Technical fact sheet
9. ↑ ^{1 2 3 4 5} Клещевой энцефалит на www.eurolab.ua.
10. ↑ ^{1 2} Японский энцефалит на health.centrmia.gov.ua.
11. ↑ Патоморфология японского энцефалита на childrendiseases.net.
12. ↑ Е.П. Шувалова Инфекционные болезни. — «Медицина», 2001. — С. 640.
13. ↑ Японский энцефалит на www.eurolab.ua.
14. ↑ Энцефалит Экономо на www.eurolab.ua.
15. ↑ Патоморфология герпетического энцефалита на childrendiseases.net.
16. ↑ Коревой энцефалит на encephalitis.ru.
17. ↑ Коревой энцефалит на www.eurolab.ua.
18. ↑ Энцефалит при ветряной оспе на www.eurolab.ua.
19. ↑ Гриппозный энцефалит на www.eurolab.ua.
20. ↑ А.П. Зинченко Острые нейроинфекции у детей. — «Медицина», 1986. — С. 320.
21. ↑ Encephalitis Symptoms on eMedicineHealth.com.
22. ↑ ^{1 2} Иксодовые клещи - www.ixodes.ru.
23. ↑ EURO Lab Медицинский портал.
24. ↑ Диакарб. Описание препарата.
25. ↑ Маннитол. Описание препарата.
26. ↑ Бринальдикс. Описание препарата.
27. ↑ Преднизалон. Описание препарата.
28. ↑ Энцефалит.ру >> Лечение клещевого энцефалита.
29. ↑ Энцефалит.ру >> Лечение народными средствами.

Ссылки

• Энцефалит.ру — всё о клещевом энцефалите и других инфекциях, передаваемых клещами.
• Энцефалит.ру — мозг, инфекции, головной мозг, инфекционные заболевания, энцефалит.
• Энцефалиты. Клещевой энцефалит. Симптомы энцефалита. Укус клеща все о клещевом энцефалите

Литература

• В. В. Михеев, П. В. Мельничук Нервные болезни. — «Медицина», 1981. — С. 543.

• А. А. Ярош, И. Ф. Криворучко Нервные болезни. — «Вища школа», 1985. — С. 462.

• А. П. Зинченко Острые нейроинфекции у детей. — «Медицина», 1986. — С. 320.

• А. П. Казанцев, В. С. Матковский Справочник по инфекционным болезням. — «Медицина», 1986. — С. 320.

• Г.В. Архангельский Практикум по невропатологии. — «Медицина», 1967. — С. 215.

• В.Н. Шток Головная боль. — «Медицина», 1987. — С. 304.

• Б.С. Виленский Неотложные состояния в невропатологии. — «Медицина», 1986. — С. 304.

• П.В. Волошин, И.И. Шогам Неотложная помощь в клинике нервных болезней. — «Медицина», 1987. — С. 213.

• Ф.И. Комаров, Н.А. Преображенский Справочник практического врача. — «Медицина», 1982. — С. 656.

• Л.А. Булахова, О.М. Саган Справочник детского психиатра и невропатолога. — «Здоров'я», 1985. — С. 288.

• В.Н. Тимченко, Л.В. Быстрякова Инфекционные болезни у детей. — 2001. — С. 560.

• Е.И. Гусев, Г. С. Бурд, А.Н. Коновалов Неврология и нейрохирургия. — 2000. — С. 654.

• Е.П. Шувалова Инфекционные болезни. — «Медицина», 2001. — С. 624.

• Ю.В. Лобзин, Ю.П. Финогеев, С.Н. Новицкий Лечение инфекционных больных. — «Фолиант», 2003. — С. 128.

• Т.М. Зубик, К.С. Иванов, А.П. Казанцев, А.Л. Лесников Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. — «Медицина», 1991. — С. 336.

• Р.Д. Коллинз Диагностика нервных болезней. — «Медицина», 1986. — С. 240.

   

Эта статья выставлена на рецензию. Пожалуйста, выскажите своё мнение о ней на странице Википедия:Статьи для рецензирования.