Инсулиннезависимый сахарный диабет

Сахарный диабет 2-го типа.
Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета.
МКБ-10	E11.

Сахарный диабет 2-го типа — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей. (ВОЗ, 1999 г.).

Патогенез

Этот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который на начальных стадиях заболевания синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах. Диета и снижение веса пациента в некоторых случаях помогают нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако с течением заболевания выделение инсулина β-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимыми инъекции инсулина. Диабет 2 типа составляет 85-90 % от всех форм диабета и наиболее часто развивается у людей старше 40 лет, и, как правило, связан с ожирением. Заболевание протекает медленно. Для него характерны второстепенные симптомы, кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются такие осложнения как микро- и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и др^[1].

Классификация

I. По степени тяжести:

• легкая форма(характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приемом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий не велика).
• средней степени тяжести(компенсация метаболических расстройств при помощи 2-3таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание сфункциональной стадией сосудистых осложнений).
• тяжелое течение (компенсация достигается комбинированным приемом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина, либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжелые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагносцироваться энцефалопатия, тяжелые проявления нейропатии).

II. По степени компенсации углеводного обмена:

• фаза компенсации
• фаза субкомпенсации
• фаза декомпенсации

III. По осложнениям:

• Диабетическая микро- и макроангиопатия
• Диабетическая полинейропатия
• Диабетическая артропатия
• Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
• Диабетическая нефропатия
• Диабетическая энцефалопатия

Этиология

Диабет 2 типа является наследственным заболеванием. Подавляющее большинство больных страдающих этим типом заболевания имеют признаки ожирения. Само по себе ожирение является одним из серьезных факторов риска диабета 2 типа.

Патогенез и патогистология

Сахарный диабет проявляется прежде всего повышением уровня глюкозы в крови, понижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу и повышением мобилизации альтернативных источников энергии — аминокислот и свободных жирных кислот.

Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение их осмотического давления. Вследствие этого возникает осмотический диурез (повышенная потеря воды и солей через почки), приводящий к дегидратации (обезвоживанию) организма и развитию дефицита катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната. У больного с сахарным диабетом развивается повышенная жажда, частое обильное мочеотделение, слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьё воды, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита электролитов.

Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови и биологических жидкостях усиливает неферментативное гликозилирование белков и липидов, интенсивность которого пропорциональна концентрации глюкозы. В результате нарушается функционирование многих жизненно важных белков, и как следствие развиваются многочисленные патологические изменения в разных органах^[2].

Диагностика

Диагноз Сахарный диабет 2-го типа устанавливается в случае:

• Концентрации сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак > 6,1 ммоль/л, через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия) > 11,1 ммоль/л;
• Концентрация глюкозы в крови при проведени глюкозотолерантного теста в сомнительных случаях превышает 11,1 ммоль/л.

Клиника

• Жажда и сухость во рту
• Полиурия — обильное мочеиспускание
• Зуд кожи
• Общая и мышечная слабость
• Ожирение

Осложнения

• Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;

• Диабетическая полинейропатия — полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;

• Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;

• Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);

• Диабетическая нефропатия — поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжелых случаях с развитием гломерулонефрита и почечной недостаточности;

• Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС^[3].

Лечение

Лечение диабета 2 типа начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На начальных стадиях диабета даже незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Для лечения более поздних стадий применяют различные лекарственные препараты.

• усиливающие секрецию инсулина:

1. препараты сульфанилмочевины 2-ой генерации: - глибенкламид (Манинил 5мг, Манинил 3,5мг, манинил 1,75мг) - гликлазид (Диабетон МВ) - глимепирид (Амарил) - гликвидон (Глюренорм) - глипизид (Глибинез-ретард) 2. несульфанилмочевинные секретагоги: - репаглинид (Новонорм) - натеглинид (Старликс)

• снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и её производство в печени, повышают чувствительность тканей к действию инсулина:

1. бигуаниды: - метформин (Глюкофаж, Сиофор, Формин Плива) 2. тиазолидиндионы: - розиглитазон (Авандиа) - пиоглитазон (Актос)

• Ингибиторы α гликозидазы (акарбоза) — угнетают кишечные ферменты расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы на уровне кишечника.
• Добавки магния позволяют регулировать содержание сахара в крови. В результате потребность в пероральных антидиабетических препаратах обычно снижается, либо даже полностью исчезает.
• Фенофибрат Трайкор 145 мг — активатор нуклерных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в печени и нормализует липидных обмен, снижая прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. За счет стимуляции нуклеарных рецепторов в клетках сосудов, снижает воспаление в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, что проявляется в снижении ретинопатии (в том числе снижается потребность в лазерной фотокоагуляции), нефропатии, полинейропатии, ампутаций нижних конечностей. Уменьшает содержание мочевой кислоты, что является дополнительным преимуществом при частом сочетании диабета и подагры.

Примечания

1. ↑ Диабет 2 типа
2. ↑ Алмазов В. А. Клиническая патофизиология : Учеб.пособие для студентов вузов, М.: ВУНМЦ, 1999
3. ↑ Балаболкин М. И. Сахарный диабет М.: Медицина, 1994

См. также

• Диабетическая стопа
• Инсулин