11-бета-гидроксистероиддегидрогеназа

11-бета-гидроксистероиддегидрогеназы (11β-HSD) - два фермента человека, катализирующих преобразование кортизола в кортизон и обратно, тем самым регулируя силу воздействия глюкокортикоидов на стероидные рецепторы.

Изоформы

У человека в геноме существуют два гена, кодирующих две разные изоформы фермента:^[1]

HSD11B1	NADPH-зависим	Высокая экспрессия в ключевых метаболических тканях, в том числе печени, жировой ткани, ЦНС.	В этих тканях 11β-HSD-1 преобразует кортизон в активный гормон кортизол, воздействующий на глюкокортикоидные рецепторы.
HSD11B2	NAD+-зависим	Экспрессирована в тканях, специфически чувствительных к альдостерону.	В данных тканях 11β-HSD-2 преобразует кортизол в кортизон, предотвращая ненужную активацию минералокортикоидных рецепторов.

11β-HSD-2 деактивирует кортизол в почках. Кортизол действует на те же рецепторы, что и альдостерон, и в отсутствие 11β-HSD-2 избыточное воздействие приводит к проявлениям, дублирующим проявления гиперальдостеронизма: гипокалиемии и сильному повышению давления. Название этого расстройства - синдром кажущегося избытка минералокортикоидов.

Большие дозы глицирризиновой и глицирретиновой кислот в экстракте лакрицы могут ингибировать 11β-HSD-2, также приводя к псевдогиперальдостеронизму.

Примечания

1. ↑ Seckl JR (January 1997). «11beta-Hydroxysteroid dehydrogenase in the brain: a novel regulator of glucocorticoid action?». Front Neuroendocrinol 18 (1): 49–99. DOI:10.1006/frne.1996.0143. PMID 9000459.