- Лактогенный гормон
-
Пролакти́н (лактотропный гормон, лактогенный гормон, маммотропин, маммотропный гормон, лютеотропный гормон, лат. prolactinum, англ. Prolactin (PRL), Luteotropic hormone (LTH)) — один из гормонов передней доли гипофиза. По химическому строению является пептидным гормоном.
Пролактин относится к семейству пролактинподобных белков. К этому семейству относится пролактин, соматотропин, пролиферин и плацентарный лактоген. Физиологическая роль пролактина окончательно не выяснена, но почти все известные эффекты этого гормона так или иначе связаны с размножением. Основным органом-мишенью пролактина являются молочные железы. Пролактин необходим для осуществления лактации, он повышает секрецию молозива, способствует созреванию молозива, превращению молозива в зрелое молоко. Он также стимулирует рост и развитие молочных желез и увеличение числа долек и протоков в них. Кроме молочных желез, рецепторы пролактина обнаружены почти во всех остальных органах тела, но действие этого гормона на них пока не известно.
Содержание
Структура
Пролактин — это одноцепочечный полипептид, состоящий из 199 аминокислот, имеет массу около 24 дальтон. Его структура сходна со структурой гормона роста и плацентарного лактогена. В одной молекуле пролактина есть три дисульфидных мостика. Вследствие гетерогенности молекулы, биопроба и иммуноанализ дают разных результаты, позволя различить гликозилирование, фосфорилирование, сульфатирование и разрушение (распад). Доминантная форма пролактина негликозилированная. Лактотрофные клетки гипофиза выделяют негликозилированный пролактин, который оттуда разносится по организму.
Известны различные изоформы циркулирующего в крови пролактина, происхождение которых может быть связанно с самыми разными посттрансляционными модификациями полипептидной цепи. Известны 4 изоформы: «малый» (ММ 22000), обладает высоким аффинитетом и высокой биологической активностью, «большой» (ММ 50000), «очень большой»(ММ 100000) и «гликолизированный» (ММ 25000), при этом иммуногенность разных форм пролактина одинакова. «Большой» и «очень большой» пролактин обладают более низким аффинитетом к рецепторам, и более низкой биологической активностью, чем «малый» пролактин. Эти формы пролактина могут содержаться и в крови здоровых людей, но чаще выявляются у больных аденомами. «Малый», вероятно, образуется в результате передвижения некоторых аминокислот негликозилированного пролактина, в то время, как «большой» пролактин — это продукт взаимодействия нескольких молекул негликозилированного пролактина (доминантной формы). Проблема гетерогенности пролактина может заключаться в том, что разный по функциональной активности пролактин и структурно различающиеся разные тканевые рецепторы могут моделировать периферическое действие пролактина.
Структура гена
Ген пролактина состоит из четырех интронов и пяти экзонов. Размеры гена составляют около 10000 пар нуклеотидов. Ген представлен единственной копией на гаплоидный набор и расположен в шестой хромосоме. Достаточно сильно удалены от старта транскрипции последовательности, отвечающие за тканеспецифичный характер экспрессии гена пролактина человека и мультигормональный контроль экспрессии гена пролактина человека. Экспрессия гена пролактина гипофизом находится под контролем трех 5’-регуляторных районов гена. Два из трех районов содержат места взаимодействия с Pit-1 (специфический для гипофиза транскрипционный фактор, присутствующий в ядрах лактотрофов, соматотрофов и тиреотрофов). Pit-1 участвует в индукции транскрипции гена пролактина. Фактор Pit-1 стимулирует не только экспрессию гена пролактина, но еще и гена гормона роста (СТГ).
Рецепторы пролактина
Рецепторы пролактина обнаружены в молочных железах, в сердце, в легких, в тимусе, в печени, в селезенке, в поджелудочной железе, в почках, в надпочечниках, в матке, в яичниках, в яичках, в скелетных мышцах, в коже и в некоторых отделах центральной нервной систем. Рецептор пролактина — трансмембранный рецептор. Он относится к семейству рецепторов цитокинов. Рецептор пролактина содержит внеклеточный домен, которым он связывает пролактин, трансмембранные домены и цитоплазматический домен. Когда пролактин присоединяется к рецептору, происходит димеризация - объединение двух молекул рецепторов. Активация рецептора пролактина приводит к активации Янус-киназы и соответствующего сигнального пути (JAK-Stat), а также активация митоген-активируемой протеинкиназы.
Секреция и её регуляция
Пролактин секретируют лактотрофные клетки гипофиза, также в секреции пролактина участвуют другие ткани, например, молочная железа, плацента, центральная нервная система и иммунная система (лейкоциты, в том числе лимфоциты).
Секреция пролактина гипофизом находится под сильным регулирующим влиянием гипоталамуса. Регуляция секреции пролактина проходит по принципу угнетения пролактинингибирующим фактором (ПИФ), образующимся в гипоталамусе. Таким фактором служит биогенный амин дофамин. Отростки дофаминергических клеток, находящихся в гипоталамусе, оканчиваются на сосудах воротной системы, таким образом выделение пролактина гипофизом постоянно находится в состоянии угнетения. При прекращении выработки дофамина, концентрация пролактина в крови возрастает. Не так давно было высказано предположение, что снижение секреции дофамина является не единственным механизмом повышения концентрации пролактина. Известно, что гипоталамус выделяет в воротную систему гипофиза множество пептидов, которые способны стимулировать секрецию пролактина гипофизом (являются пролактин-рилизинг-гормонами(ПРГ). Эти пептиды могли бы выполнять роль пролактин-рилизинг-гормонов (ПРГ). К таким пептидам относят тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), ангиотезин II, вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Также синтез и секрецию пролактина непосредственно стимулируют эстрогены, находящиеся в крови. Повышение уровня эстрогенов в крови стимулирует секрецию пролактина. Эстрогены стимулируют рост клеток, выделяющих пролактин и непосредственно секрецию пролактина. У человека в регуляции выработки пролактина участвует также вазоактивный интестинальный полипептид и гистидин-изолейциновый пептид.
Когда новорожденного прикладывают к груди, он начинает сосать сосок, тем самым раздражая механорецепторы, находящиеся на соске. Механорецепторы посылают сигнал к гипоталамусу, запускается рефлекс молокоотделения. Раздражение механорецепторов сосков передается через спинной мозг по афферентным волокнам в гипоталамус, который, получив сигнал, начинает активное выделение пролактин-рилизинг-факторов, которые, в свою очередь, стимулируют выделение пролактина. Возможно, этот же сигнал тормозит выделение дофамина, что тоже способствует увеличению концентрации пролактина в крови. Во время беременности лактация не начинается, несмотря на высокое содержание пролактина. Это связанно с тем, что выделение молока тормозит гормон прогестерон, концентрация которого падает при рождении ребенка, тогда лактация становится возможной.
Некоторые клетки гипофиза, выделяющие пролактин, способны выделять помимо пролактина соматотропный гормон (СТГ). Ученые предполагают, что это связанно с существованием общих клеток-предшественников лактотрофов и соматотрофов.
Выработка пролактина значительно увеличивается при стрессовых состояниях, при тревоге, депрессии, при сильных болях (например, травмах, операциях), при психозах. Еще более значительно секреция пролактина увеличивается при беременности и особенно в период лактации (кормления грудью). При беременности увеличивается уровень эстрогенов, что вызывает увеличение концентрации пролактина. В результате высокий уровень пролактина приводит к созреванию и увеличению молочных желез для подготовки к лактации. Секреция пролактина также увеличивается при злоупотреблении алкоголем и наркотиками (опиатами, амфетамином, кокаином, каннабисом), при приеме некоторых психотропных препаратов, особенно антипсихотиков, в меньшей степени антидепрессантов, транквилизаторов, нормотимиков, а также при приеме эстрогенов, противозачаточных таблеток, некоторых противорвотных лекарств. Секреция пролактина снижается при приеме агонистов дофаминовых D2 рецепторов (бромокриптина, перголида, каберголина и других), а также антагонистов эстрогенов тамоксифена, клостильбегита. В некоторой степени секреция пролактина снижается при приеме гормонов щитовидной железы, глюкокортикоидов.
Эффекты пролактина
В первую очередь, при нормальном гормональном балансе, повышение концентрации пролактина у женщин вызывает и поддерживает образование молока в молочных железах. Во время беременности высокий уровень пролактина поддерживает высокая содержание эстрогенов. Но после рождения ребенка уровень эстрогенов материнского организма резко падает, тогда поддержание уровня пролактина обеспечивают механорепторы соска. Сосание также вызывает активацию гормона задней доли гипофиза — окситоцина, который обеспечивает прилив молока. Пролактин обеспечивает образование молока (лактогенез), заполнение груди молоком до следующего кормления, но не его выделение (рефлекс выброса молока). Иногда у новорожденных (как у мальчиков, так и у девочек) наблюдается выделение молочной субстанции из сосков. Эту субстанцию часто называют «молоко ведьм». Пролактин, циркулирующий в крови матери непосредственно до рождения ребенка, оказывал на ребенка некоторое влияние, что и вызывает выделение «молока ведьм». Обычно выделения прекращаются вскоре после рождения.
Пролактин отвечает за торможение овуляционного цикла, ингибируя секрецию фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и ганадотропного-рилизинг фактора (ГнТФ). У женщин пролактин способствует продлению существования желтого тела яичников (удлинению лютеиновой фазы цикла), тормозит овуляцию и наступление новой беременности, снижает секрецию эстрогенов фолликулами яичников и секрецию прогестерона жёлтым телом. В норме этот физиологический механизм предотвращает беременность следующим ребенком в период кормления грудью предыдущего и может предотвращать менструации в период кормления.
Пролактин, по-видимому, оказывает некоторое обезболивающее действие. Снижение секреции пролактина специальными веществами усиливает болевую чувствительность в опытах у животных. А повышение уровня пролактина снижает болевую чувствительность. Предположительно одним из механизмов обезболивающего действия (хотя и не главным) опиатных анальгетиков, таких как морфин и др., а также неспецифического обезболивающего действия антидепрессантов, антипсихотиков, транквилизаторов является вызываемое ими повышение секреции пролактина. По-видимому, обезболивающее действие пролактина предусмотрено природой для того, чтобы кусание соска ребенком не вызывало чрезмерно сильной боли у кормящей матери. Пролактин участвует в формировании легочного сурфактанта эмбриона на последней стадии беременности, обеспечивает иммунную толерантность эмбриона во время беременности.
Пролактин участвует в обеспечении оргазм после полового акта. Он тормозит действие дофамина, который отвечает за половое возбуждение. Возможно он также обеспечивает период невозбудимости (рефрактерный период). Уровень пролактина может быть индикатором сексуального удовлетворения и расслабления.
Есть предположения, что пролактин принимает участие в иммунных реакциях. Его секреция лимфоцитами и другими лейкоцитами увеличивается при активации иммунитета, воспалительных процессах, инфекциях и уменьшается при иммуносупрессии (лечении иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, противоопухолевыми химиопрепаратами). На поверхности многих клеток, участвующих в иммунных процессах, есть рецепторы к пролактину, и пролактин оказывает на них иммуностимулирующее влияние.
Возможно, пролактин влияет еще и на стимуляцию разрастания первичных олигодендроцитов, которые впоследствии видоизменяются и становятся олигодендроцитами. Эти клетки отвечают за формрования миелина (вещество, входящее в состав оболочки нервного волокна)
Пролактин снижает уровень половых гормонов — эстрогена у женщин и тестостерона у мужчин. Пролактин замедляет рост волос при раке молочной железы.
В норме уровень пролактина достигает максимума во время стадии «быстрого сна» или рано утром. Повышение уровня пролактина может быть вызвано физической нагрузкой, приемом пищи, половым актом.
Нарушения
Повышение уровня пролактина
Повышение уровня пролактина может служить показателем:
- Синдрома галактореи
- Синдром аменореи
- Нарушении функции яичников
- Дисфункциии, аденоме гипофиза
- Заболевания гипоталамуса
- Гипотиреоза
- Почечной недостаточности
- Цирроза печени
- Аутоиммунных заболеваний — ревматоидного артрита, диффузного токсического зоба, системной красной волчанки…
- Гиповитаминоза В6
- Стресса
- Повреждение грудной клетки
- Повышенный пролактин может быть так же следствием приема антигистаминных препаратов, эстрогенов и некоторых других лекарств.
Гиперпролактинемия
Гиперпролактинемия — состояние патологически повышенного уровня пролактина. Есть 2 вида пролактинемии: физиологическая и патологическая. — Физиологическая гиперпролактинемия не связана с заболеваниями. Концентрация пролактина может увеличиваться во время глубокого сна, сильной физической нагрузки, кормления грудью, при беременности, половом акте, стрессе. — Патологическую гиперпролактинемию классифицируют на органическую и функциональную. Органическая гиперпролактенемия вызывается опухолями гипофиза. Функциональная гипепролактинемия, обычно, является следствием каких либо заболеваний, например: гипотиреоз, цирроз печени, хроническая почечная недостаточность, синдро склерокистозных яичников. Гиперпролактинемия может так же образоваться вследствие каких-либо операций на грудной клетке, частых выскабливаний матки, абортов. Выделяют, так же, идиопатическую форму гиперпролактинемии, при которой повышается функция гипофизарных клеток, количество которых при этом почти не изменяется. Причины идопатической гипепролктинемии пока неизвестны. При гиперпролактенинемии у женщин нарушается менструальный цикл. Повышение концентрации пролактина может так же привести к развитию бесплодия, аноргазмии, фригидности, снижению уровня сексуального влечения, увеличению размеров молочных желез вплоть до формирования макромастии (гигантских молочных желез) и могут развиться кисты или аденомы молочных желез, а впоследствии даже рак молочной железы , Так же повышение концентрации эстрогенов в плазме может привести к гиперпролактинемии, так как синтез и секреция пролактина непсредственно стимулируют именно эстрогены. При сильном повышении уровня пролактина характерна галакторея.
Галакторея
Галакторея — это выделение молозива, молока или молокоподобной жидкости из молочных желез. Галакторея является нормой у кормящих женщин, и патологией, если развивается у некормящих и небеременных женщин или если продолжается более 5 месяцев после прекращения кормления ребенка. Выделение молока регулируют несколько типов гормонов, поэтому причин галактореи может быть несколько. Но повышение концентрации пролактина влияет на развитие этой болезни только при аденоме гипофиза.
Очень высокий уровень пролактина может вызвать психические заболевания.
Синдром аменореиАменорея — состояние отсутствия менструации в течение 6 месяцев и более. Аменорея часто бывает вызвана увеличением концентрации пролактина в крови. При увеличении концентрации пролактина, концентрация дофамина падает. Следовательно падает концентрация лютеинизирующего гормона (ЛРГ), а значит и самого лютеинизирующего гормона, что и приводит к нарушению минструального цикла. Такое состояние называется лактогенной [аменореей], оно обеспечивает контрацептивную защиту кормящим матерям. Аменорею подразделяют на 2 типа : Истинная и патологическая. Истинная аменорея — это естественное состояние женщины до полового созревания, во время лактации, беременности или менопаузы. Патологическую аменорею тоже подразделяют на первичную (менструации никогда не было) и вторичную (менструация прекратилась). Первичная аменорея может возникать при каких-либо генетических нарушениях или при задержки полового развития. Вторичная аменорея возникает при соматических или инфекционных заболеваниях, при гормональных расстройствах, при тяжелом отравлении, вследствие плохого питания или нервно-психологических нарушений. Выделяется так же ложная аменорея. При ложной аменорее наблюдаются цикличные изменения в матке и яичниках, но при этом кровь не выделяется. Обычно это связанно с препятствием в области шейки матки, влагалища или девственной плевы. Аменореи так же делят на группы по причинам возникновения :
Гипоталамическая аменорея
Все гипоталамические аменореи, как правило, обеспечивают снижение активности гонадотропной функции аденогипофиза. К гипоталамической аменорее относятся:
• Психогенная аменорея
Аменорея, возникшая в результате психических расстройств. При стрессе или нервном напряжении выделяется большое количество АКТГ гормона, что угнетает выделение гонадотропных гормонов передней доли гипофиза, в том числе и лютеинезирующего, наблюдается низкая секреция эстрогенов.
• Синдром Киари-Фроммеля
Такая аменорея характеризуется аменореей и длительной галактореей, небольшим ожирением, атрофией матки и яичников. Синдром Киари-Фроммеля может возникнуть после приема сильных транквилизаторов в больших дозах и в послеродовом периоде. При синдроме Киари-Фроммеля может наблюдаться гиперфункция зозинофильных клеток и хро-мофобная аденома гипофиза, тогда секреция гонадотропинов снижается и сильно повышается секреция пролактина.
• Ложная беременность
Часто возникает у очень невротичных женщин, в результате очень сильного желания иметь ребенка. Развивается аменорея в сочетании с тошнотой, рвотой и прибавкой веса. У таких женщин секреция гонадотропинов, как правило, сильно повышена, так же, появляется персистирующее желтое тело, такие показатели могут давать слабый, но положительный результат на беременность.
• Аменорея на почве истощающих факторов и иноксикаций
Такой вид аменореи развивается как результат временного подавления активности ганадотропинов, связанное с болезнью, с последующим восстановлением менструальной функции. Аменорея может развиться при сахарном диабете, тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, печени, а так же при шизофрении и маниакально-депрессивном психозе.
• Синдром Поренса-Муна-Бидля
Часто обусловлен врожденным мезэнцефалона. У больных наблюдается аменорея, снижение гонадотропной функции аденогипофиза, умственная отсталость, ожирение, денерационный ретенит, полидактилия.
Гипофизарная аменорея
Гипофизарная аменорея возникает при опухоли аденогипофиза или при отмирании большей части клеток аденогипофиза и замещении их соединительной тканью. Выделяют 2 типа гипофизарной аменореи:
• Синдром Шихана
Возникает при некрозе 90 % тканей аденогипофиза, что может быть вызвано обильной кровопотерей при родах. Синдром Шихана характеризуется аменореей, отсутствием лактации, исчезновением оволосения наружных половых органов.
• Болезнь Симондса
Возникает по причинам послеродового некроза, с последующим тромбозом сосудов аденогипофиза, или при опухоли гипофиза. Аменорея при опухоли гипофиза может проявляться различной симптоматикой, в зависимости от того, из каких клеток она образована. Нарушение функции яичников
• Дисгенезия гонад или синдром Тернера
Возникает в результате первичного дефекта яичниковой ткани, обуславливаемого неполным набором хромосом и врожденным пороком развития. Как правило, этот дефект вызван инфекцией в период формирования эмбриональных гонад. Характеризуется аменореей, отсутствием вторичных половых признаков, умственной отсталостью, неполным развитием молочных желез.
• Первичная яичниковая недостаточность
Первичная яичниковая недостаточность может быть либо врожденной (при стертой форме дисгенезии гонад, с частичным сохранением яичниковой ткани) или приобретенной (при наличии инфекционных заболеваний, опухолей и воспалительных процессов яичников в пост- или препубертатном периоде). Характеризуется неполным развитием молочных желез, аменореей, бесплодием, высоким ростом, узким тазом, скудным половым оволосением.
• Преждевременная яичниковая недостаточность (ранний климакс)
Еще одна форма дисгенезации яичников, при которой наблюдается преждевременное угасание функции яичников. У больных наступает ранняя менопауза (30-35 лет), как правило в сочетании с вегетативно-сосудистыми нарушениями или нервными расстройствами. Внешне болезнь никак не проявляется. Часто бывают головокружения, головная боль, бессонница.
• Текстикулярная феминизация
В связи с генетическими нарушениями изменяется функция мужских гонад, так, что семенники начинают выделять больше активных эстрогенов, чем андрогенов. Проявляется первичной аменореей. Наблюдается у лиц с женским фенотипом, с хорошо развитыми молочными железами и наружными половыми органами, но при это с небольшим количеством волос на теле и, как правило, отсутствием матки.
• Склерокистозные яичники, или синдром Шиейна
В результате неполноценности энзимных систем наблюдается нарушение стероидогенеза в яичниках. У больных наблюдается аменорея, бесплодие, ациклические кровотечения у больных с ожирением.
• Гормональноактивные опухоли яичника
Арренобластомы, липоидоклеточные опухоли, опухоли гилюсных клеток могут приводить к аменореи, так как клетки данных опухолей начинают активно вырабатываь тестостерон, который блокирует выделение пролактина.
Маточные формы аменореи
Как правило, возникает при патологических изменениях матки, возникающими в эндометрии или при полном отсутствие матки. Маточная форма аменореи может быть вызвана повреждением базального тела в результате туберкулезного эндометрита или повреждением эндометрия во время аборта, выскабливания или родов, введения внутрематочно кобальта, радия или йода. Иногда встречаются врожденные формы, например, врожденная нечувствительность матки к гормональным сигналам. У больных секреция эстрогенов, как правило, в норме, но эндометрий теряет способность реагировать на их сигнал. При андрено-гинетальном синдроме. Характеризуется высоким содержанием адрено-кортикотропного гормона (АКТГ). Высокое содержание АКТГ снижает гонадотропную функцию гипофиза и вызывает вторичный гипогонадизм.
Аденома гипофиза
Это одна из видов опухолей, развивающееся в аденогипофизе. Аденома гипофиза встречается одинаково часто у мужчин и женщин. По размерам аденомы гипофиза делят на макроаденому и микроаденому(менее 1 см). По гормональным функциям аденомы гипофиза делят на гормонально-неактивные аденомы и гормонально-активные аденомы. К гормонально-активным аденомам относят пролактиному (вырабатывает пролактин), кортикотропинома (вырабатывает адренокортиковый гормон), соматотропинома (вырабатывает соматотропный гормон), тиротропинома (выделяет териотропный гормон, очень редко встречается), гонадотропинома(выделяет лютеинезирующий и/или фолликулостимулирующий гормон). При гормонально-неактивной аденоме обычно ухудшается зрение, начинаются головные боли. Клинические проявления гормонально-активной аденомы гипофиза могут быть разными, в зависимости от гормональной функции аденомы . При пролактиноме клетки опухоли начинают выделять большое количество пролактина, повышается концентрация пролактина в крови. Как правило эти клетки остаются чувствительными к дофамину, но выходят из-под контроля гипоталамуса, так как контроль осуществляется через воротные вены, а клетки аденомы снабжаются кровью только через гипофизарные артерии.). В норме пролактин стимулирует дофаминерические нейроны гипоталамуса, что приводит к выделению дофамина, который предотвращает избыточную концентрацию пролактина. Но при аденоме дофамин, поступающий из гипоталамуса в гипофиз, не достигает клеток опухоли, поэтому их активность не подавляется. А избыток дофамина угнетает работу дофаминергических нейронов, которые в свою очередь секретируют рилизинг-фактор лютеинизирующего гормона. Нарушение секреции рилизинг-фактор лютеинизирующего гормона. приводит к нарушению циклической активности и развитию аменореи. Такое нарушение можно исправить введение агонистов дофамина, которые достигают клетки аденомы через общую систему кровообращения и подавляют секрецию этими клетками пролактина.
Гипертиреоз
Гипертиреоз вызван нарушением работы эндокринной железы, снижением концентрации активности эндокринной железы или их биологической активности. Гипертиреоз может быть патогенным или врожденным. Патогенетический гипертиреоз делят на :
- 1. первичный гипертиреоз (тиреогенный)
- 2. вторичный гипертиреоз (гипофизарный)
- 3. третичный гипертиреоз (гипоталамический)
- 4. тканевой (транспортный, периферический)
- 1) как правило, причиной развития первичного гипертиреоза является аутоиммунный тиреоидит. Причиной развития первичного гипертиреоза может стать оперативное вмешательство на щитовидной железе (послеоперационный гипертиреоз), а так же лечения тиреостатиками (медикоментозный гипертиреоз), при эндемическом зобе, при опухоли щитовидной железы и после облучения радиоактивными изотопами йода.
- 2) Вторичная и третичная форма может возникать при поражении гипоталамо-гипофизарной системы(при опухоли, инфаркте и некрозе гипофиза, при массивных кровотечениях).
Очень редко встречается врожденный гипертиреоз. Врожденный гипертиреоз может быть вызван аплазией или дисплазией щитовидной железы, генетическими аномалиями биосинтеза тирероидных гормонов, лечение матери тиреостатическими препаратами или радиоактивным йодом, аутоиммунные заболевания матери, йодная недостаточность, редко причиной врожденного гипертиреоза служит врожденная недостаточность ТТГ. При гипертиреозеугнетается выработка тиреотропинов и гонадотропинов. При этом наблюдается ускоренное выведение гонадотропинов и эстрогенов, в результате чего эстрогены не успевают действовать на эндометрий, а гонадотропины – на яичники.
Понижение уровня пролактина
Понижение уровня пролактина является показателем: • Синдрома Шихана (апоплексии гипофиза). • Перенашивания беременности. • Приема лекарственных препаратов: противосудорожных средств (карбамазепин, вальпроевая кислота, лево¬допа) дофаминергических средств (бромкриптин, каберголин, тергурид, ропинерол) кальцито¬нина, конъюгированных эстрогенов, циклоспорина А, дексаметазона, допамина, апоморфина, меток¬лопрамида, морфина, нифедипина, рифампицина, секретина, бомбезина, тамоксифена.
Синдром Шихана
Синдром Шихана представляет собой функциональную недостаточность аденогипофиза. Как правило, развивается при обильных кровопотерях во время родов, при это концентрация пролактина в плазме падает.
Переношенная беременность
При переношенной беременности, как правило падает концентрация эстрогенов в крови, а следовательно и концентрация пролактина.
Литература
- Физиология человека (в 3-х томах). Ред. Шмидт Р., Тевс Г. М., Мир, 1996.
Ссылки
- Пролактин
- Если повышен гормон пролактин…
- Пролактин — гиперпролактинемия
- Пролактин в БСЭ
- Пролактин
- http://humbio.ru/humbio/endocrinology/000825d9.htm
- http://medinfa.ru/article/110/118398/
- http://www.book-ua.org/FILES/biology/7_03_2008/bio_0057.pdf
- http://www.medikk.ru/ginekologija/amenoreja.htm
- http://www.diagnos.ru/diseases/endocrino/adenoma_gipofiza
Wikimedia Foundation. 2010.