Васкулиты кожи

аллергические возникают в связи с воздействием на стенки кровеносных сосудов кожи и подкожной клетчатки циркулирующих иммунных комплексов. Важнейшим фактором их развития являются очаги хронической инфекции (тонзиллит, синусит, аднексит, зубные гранулемы, хронические гнойничковые заболевания кожи). Среди инфекционных агентов наибольшее значение имеют стрептококки (до 60% больных), стафилококки (до 20% больных) или их ассоциация; меньшую роль играют вирусы, патогенные грибки (трихофитоны, дрожжи) и другие виды микроорганизмов (например, иерсинии). В. к. могут быть обусловлены повышенной чувствительностью (аллергией) к различным лекарственным средствам (стрептомицину, синтомицину, сульфаниламидам, барбитуратам, амидопирину и др.). Нередко этиологический фактор установить не удается. Разрешающий фактор в развитии В. к. может быть не идентичен сенсибилизирующему. Поэтому клинические проявления васкулита могут быть спровоцированы охлаждением, снижением иммунологической реактивности организма под влиянием общих острых инфекций и интоксикаций, нарушением циркуляции крови в нижних конечностях (застойные явления) и др.

Общепринятой классификации В. к. не разработано. По С.Т. Павлову и О.К. Шапошникову, в зависимости от зоны патологического процесса в коже и калибра пораженных кровеносных сосудов выделяют В. к. поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки, в глубине жировой ткани). К поверхностным относят Васкулит геморрагический, геморрагический лейкокластический микробид Мишера — Шторка, узелковый некротический васкулит Вертера — Дюмлинга и аллергический артериолит Руитера; к глубоким — кожную форму периартериита узелкового (Периартериит узелковый), эритему узловатую (Эритема узловатая). Поражения кожи при В. к. многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др.

Геморрагический лейкокластический микробид Мишера — Шторка развивается остро, протекает хронически. Высыпания в виде эритематозно-геморрагических пятен локализуются преимущественно на коже нижних конечностей. В период обострения могут быть суставные боли. Результаты внутрикожных реакций с бактериальными фильтрами (стрептококки, полученные с миндалин больных) положительные.

Узелковый некротический васкулит Вертера — Дюмлинга проявляется застойными синюшно-коричневатой окраски плотными дермальными узелками размером до 0,8 мм в диаметре. В отдельных случаях на верхушке узелков отмечаются везикулопустулы или пустулы. Высыпания возникают симметрично, преимущественно в области разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, группируясь нередко вокруг суставов. Большая часть узелков некротизируется, образуя мелкие поверхностные атрофические, как бы штампованные, рубчики. Течение болезни хроническое с обострениями.

Аллергический артериолит Руитера проявляется полиморфными высыпаниями: эритематозными и геморрагическими пятнами, волдырями, узелками, нередко некротизирующимися, а также пустулами, серозно-геморрагическими корками, эрозиями, язвами, вторично развивающейся стойкой гиперпигментацией кожи, ликализующимися преимущественно на конечностях, особенно нижних, в области лодыжек, Течение болезни хроническое с частыми обострениями.

Дифференциальный диагноз поверхностных аллергических В. к. проводят с пурпурозными высыпаниями при геморрагических диатезах (Геморрагические диатезы), с симптоматической пурпурой при некоторых инфекционных болезнях (тифах, скарлатине), заболеваниях внутренних органов (например, циррозе печени), цинге, интоксикациях, обширных ожогах, отморожениях и др.

Лечение В. к. проводят амбулаторно или в стационаре в зависимости от активности процесса. Оно эффективно при радикальной санации очагов хронической инфекции, что необходимо предпринимать после ликвидации острых явлений. В период обострения назначают постельный режим, антигистаминные средства (димедрол, дипразин, диазолин, фенкарол и др.), препараты кальция (инъекции 10% раствора глюконата или хлорида кальция), аскорбиновую кислоту, рутин, витамин Р. При отсутствии стабилизации и регресса клинических проявлений рекомендуют глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, дексаметазон и др.) в небольших дозах в течение 3—4 нед. с последующим постепенным снижением дозы. При установлении этиологической роли стрептококков и стафилококков назначают антибиотики (оксациллина натриевую соль, эритромицин, доксициклина гидрохлорид, олеандомицина фосфат и др.). Лечение антибиотиками проводят осторожно, т.к. в ряде случаев они могут вызвать ухудшение основного процесса. При эрозивно-язвенных проявлениях В. к. применяют местно глюкокортикоидные мази (лоринден С, локакортен, фторокорт, дермозолон и др.), эпителиопластические препараты (5% метилурациловую, борно-нафталановую, дерматоловую мази, солкосерил). При длительно незаживающих язвах натачают ангиотрофические средства (ксантинола никотинат, пентоксифиллин, добезилат-кальций), сеансы гелиево-неонового низкоинтенсивного лазерного излучения. Прогноз в отношении жизни, как правило, благоприятный. Он определяется активностью процесса; при вовлечении микрососудов других органов и систем прогноз ухудшается. Профилактика: санация очагов хронической инфекции, рациональное назначение лекарственных препаратов, в частности антибиотиков.

Библиогр.: Арутюнов В.Я. и Големба П.И. Аллергические васкулиты кожи, М., 1966, библиогр.; Дифференциальная диагностика кожных болезней, под ред. Б.А. Беренбейна и А.А. Студницина, М., 1989; Потекаев Н.С. и Иванов О.Л. Ангииты кожи. (Диагностика, лечение и профилактика), М., 1983; Семенкова Е.Н. Системные васкулиты, М., 1988; Шапошников О.К. и Деменкова Н.В. Сосудистые поражения кожи, Л., 1474.