Старость. Старение

Старость, старение. Старость — закономерно наступающий период возрастного развития, заключительный этап онтогенеза. Старение — неизбежный биологический разрушительный процесс, приводящий к постепенному снижению адаптационных возможностей организма; характеризуется развитием так называемой возрастной патологии и увеличением вероятности смерти. Исследованием закономерностей старения занимается геронтология, а изучением возрастной патологии — гериатрия.

Время наступления старости условно. Мужчин и женщин в возрасте от 55—60 до 75 лет считают пожилыми, с 75 лет — старыми, с 90 лет — долгожителями. Предполагается, что видовая продолжительность жизни человека равна 92—95 годам.

Одна из важнейших демографических особенностей 20 в. состоит в прогрессировании постарения населения многих стран мира, т.е. увеличении как относительной, так и абсолютной численности людей старших возрастов. Постарение населения оказывает влияние на экономическую политику, структуру и функции семьи, ставит важные задачи перед здравоохранением.

Видовая и индивидуальная продолжительность жизни определяется сложным взаимоотношением процесса старения и процесса, направленного на сохранение жизнеспособности организма, увеличение продолжительности жизни, получившего название «витаукт» (лат. vita жизнь + auctus увеличение, прирост).

Все сдвиги показателей обмена веществ и функции, развивающиеся с возрастом, относятся к одному из трех типов изменений: прогрессивно снижающиеся (сократительная функция сердца, функция пищеварительных и ряда эндокринных желез, память и др.); существенно не изменяющиеся (уровень сахара крови, кислотно-щелочное равновесие и др.); прогрессивно возрастающие (активность ряда ферментов, содержание холестерина, лецитина и др.) Существенные возрастные различия в надежности гомеостаза выявляются при функциональных нагрузках. Поэтому объективная оценка стареющего организма может быть получена на основе не статической, а динамической характеристики с применением функциональных проб. Для старения характерны гетерохронность (различие во времени наступления старения отдельных органов и тканей), гетеротопность (неодинаковая выраженность старения в различных органах), гетерокинетичность (развитие возрастных изменений с различной скоростью), гетерокатефтентность (разнонаправленность возрастных изменений клеток и органов).

Различный баланс процессов старения и витаукта определяет биологический возраст человека, объективную меру степени возрастных изменений. Несмотря на общность фундаментальных механизмов старения существуют индивидуальные особенности его течения, различные синдромы старения. Различают синдромы ускоренного (преждевременного) и замедленного старения. Ускоренное старение способствует раннему развитию возрастной патологии, замедленное — долголетию. При преждевременном старении биологический возраст превышает календарный. Существуют синдромы старения с преимущественными изменениями в различных системах организма — нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и др. Определение биологического возраста, синдрома старения позволяет прогнозировать изменения здоровья человека, темп его старения, рекомендовать систему специфических средств профилактики.

Современные теории старения во многом основываются на классических представлениях И.И. Мечникова, И.П. Павлова, А.А. Богомольца, А.В. Нагорного, И.И. Шмальгаузена. В конечном итоге старение развивается в результате нарушения механизмов саморегуляции на разных уровнях жизнедеятельности организма, ограничивающего его приспособительные возможности. Нарушение регуляции генома приводит к изменению соотношения синтезируемых белков, ограничению потенциальных возможностей белоксинтезирующей системы, появлению ранее не синтезировавшихся белков. Все это сказывается на энергетическом обеспечении клетки, обусловливает нарушение ее функции, гибель клеток. Возрастные изменения в клетках нервной и эндокринной систем приводят к нарушению нейрогуморальной регуляции и в результате этого к нарушению гомеостаза и трофики тканей.

Существенное значение в механизме старения имеют ослабление нервных влияний на клетки, сдвиги их реактивности к действию биологически активных веществ. Это вызывает изменение реакции органов и систем на действие лекарственных препаратов. При старении снижается надежность важнейших защитных систем организма — репарации ДНК, антиоксидантов, иммунитета, микросомального окисления и др.

Старение физиологических систем. Нервная система. Важнейшие проявления старения человека связаны с возрастными изменениями ц.н.с. Однако при этом часто сохраняются высокий уровень интеллектуальной деятельности, способность к обобщениям, к концентрации внимания. Кроме того, длительное поддержание интеллектуальной деятельности основывается на способности справляться с широким кругом задач на основе богатого жизненного опыта.

И.П. Павлов и сотрудники показали, что раньше всего ослабляется подвижность процессов возбуждения и торможения, снижаются сила нервных процессов и охранительная функция торможения, труднее вырабатываются условные рефлексы.

Изменяется также характер безусловных рефлексов, рефлекторные реакции часто приобретают затяжной характер. Нарастают изменения в деятельности анализаторов, уменьшаются вибрационная, тактильная, температурная и болевая чувствительность, обоняние, острота зрения и сила аккомодации глаза, прогрессирует пресбиопия, изменяется скорость темновой адаптации, постепенно понижается верхняя граница слуха. Обнаруживается ряд изменений электроэнцефалограммы, в частности замедление альфа-ритма. Появляются сдвиги в регуляции внутренней среды организма, чаще наступают ее срывы. В связи с ослаблением влияния нервной системы на ткани, связанным с деструкцией нервных окончаний и снижением синтеза в них медиаторов, отмечаются нарушения трофики тканей. Важным приспособительным механизмом в этих условиях является рост чувствительности клеток к медиаторам.

Эндокринная система. Широко распространенное представление о снижении концентрации гормонов в крови в процессе старения не подтвердилось. Оказалось, что концентрация одних гормонов (тестостерон, эстрадиол, тиреотропный гормон, тироксин) падает, других (кортизол, альдостерон, кальцитонин) не изменяется, третьих (вазопрессин, фолликулостимулирующий, лютеинизирующий гормоны) повышается. Содержание инсулина в крови в части случаев снижается, а у людей с пониженной толерантностью к углеводам — растет, хотя физиологическая активность инсулина у них снижается. Эти неравномерные изменения концентрации гормонов в крови при старении определяют особенности гормонального статуса пожилых и старых людей. Наиболее выраженные сдвиги возникают в климактерическом периоде (Климактерический период). Наступают изменения во всех звеньях саморегуляции эндокринных функций: изменяются гипоталамо-гипофизарные связи, реакция эндокринных желез на действие тропных гормонов гипофиза.

Сердечно-сосудистая система. В процессе старения в крупных артериальных стволах наблюдаются уплотнение внутренней оболочки, атрофия мышечного слоя, уменьшение количества эластических волокон и увеличение коллагеновых, что обусловливает снижение эластичности сосудистой стенки и развитие ее ригидности. В результате возрастает скорость распространения пульсовой волны, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, что вызывает некоторый рост АД. Однако даже у долгожителей уровень его не превышает 150/90 мм рт. ст. Чрезмерному повышению АД в пожилом и старческом возрасте препятствует увеличение емкости артериального эластического резервуара, в частности аорты, а также пониженный уровень сердечного выброса. Расширение венозного русла, снижение тонуса венозной стенки, ослабление общего мышечного тонуса, ухудшение присасывающей способности грудной клетки способствуют уменьшению венозного давления. С возрастом уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу площади и диаметр капиллярных петель, усиливаются агрегационные свойства форменных элементов крови. Замедление капиллярного кровотока способствует более полному насыщению крови кислородом в легких и отдаче его в тканях. Несмотря на это в результате обеднения васкуляризации и снижения проницаемости капилляров в старческом возрасте нарушается кислородное снабжение тканей, развивается их гипоксия.

С возрастом обнаруживается перераспределение объема циркулирующей крови в пользу кровоснабжения жизненно важных органов, в перввю очередь головного мозга и сердца. При старении снижается сократительная способность миокарда, что обусловлено морфологическими изменениями (кардиосклероз, очаговая атрофия мышечных волокон, увеличение количества малоэластичной соединительной ткани), биохимическими сдвигами (снижение энергетического и минерального обмена), изменениями регуляции (снижение эффективности механизма Франка — Старлинга, ухудшение хроноиноропного механизма, уменьшение положительно инотропного влияния эндогенных катехоламинов). В результате повышения жесткости миокарда нарушается процесс диастолического расслабления в покое и особенно в условиях функционального напряжения сердечно-сосудистой системы. Вследствие снижения систолической и диастолической функций миокарда ограничивается функциональный резерв сердечного выброса при стрессовых воздействиях.

Для пожилых и старых людей нормальным является правильный синусовый ритм сердца. Однако частота сердечных сокращений с возрастом несколько уменьшается. Сердечный ритм становится менее лабильным, что связано ослаблением нервных влияний на сердце, особенно парасимпатического отдела вегетативной; нервной системы. Наблюдаются возрастное снижение автоматизма синусового узла, процессов реполяризации и деполяризации в миокарде, некоторое замедление внутрипредсердной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, что предрасполагает к развитию нарушений сердечного ритма и проводимости.

При старении изменяется характер регуляции кровообращения. Рефлекторные реакции сердечно-сосудистой системы становятся более инертными, что связано с ослаблением вегетативной иннервации сердца и сосудов. На фоне общего снижения вегетативного тонуса формируется относительное преобладание симпатической регуляции сердечной деятельности. Повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы к катехоламинам (Катехоламины) и другим гуморальным факторам регуляции. Уменьшается чувствительность барорецепторов к изменениям уровня АД. После стрессовых воздействий наблюдается замедленное восстановление параметров сердечно-сосудистой системы до исходного уровня, что указывает на несостоятельность механизмов нейрогуморальной регуляции. Эти изменения нейрогуморальной регуляции снижают адаптационные возможности стареющего организма, способствуют развитию сердечно-сосудистой патологии.

Дыхательная система. Наблюдаются атрофические процессы в слизистой оболочке органов дыхания, дистрофические и фиброзно-склеротические изменения хрящей трахеобронхиального дерева. Стенки альвеол истончаются, снижается их эластичность, утолщается мембрана. Существенно изменяется структура общей емкости легких: уменьшается жизненная емкость, увеличивается остаточный объем. Все это нарушает легочный газообмен, снижает эффективность вентиляции. Характерной особенностью возрастных изменений является напряженное функционирование дыхательной системы. Это находит отражение в росте вентиляционного эквивалента, снижении коэффициента использования кислорода, увеличении частоты дыхания и амплитуды дыхательных колебаний транспульмонального давления.

С возрастом ограничиваются функциональные возможности дыхательной системы. В этом отношении показательны возрастное снижение максимальной вентиляции легких, максимальных уровней транспульмонального давления, работы дыхания. Отчетливо уменьшаются у пожилых и старых людей максимальные величины вентиляционных показателей в условиях напряженного функционирования при гипоксии, гиперкапнии, физической нагрузке. Касаясь причин этих нарушений, следует отметить изменения костно-мышечного аппарата грудной клетки — Остеохондроз грудного отдела позвоночника, окостенение реберных хрящей, дегенеративно-дистрофические изменения реберно-позвоночных сочленений, атрофические и фиброзно-дистрофические процессы в дыхательных мышцах. Указанные сдвиги приводят к изменению формы грудной клетки и уменьшению ее подвижности.

Одной из важнейших причин возрастных изменений легочной вентиляции, напряженного ее функционирования является нарушение бронхиальной проходимости вследствие анатомо-функциональных изменений бронхиального дерева (инфильтрация стенок бронхов лимфоцитами и плазматическими клетками, склерозирование бронхиальных стенок, появление в просвете бронхов слизи, спущенного эпителия, деформации бронхов из-за перибронхиального разрастания соединительной ткани). Ухудшение бронхиальной проходимости связано также со снижением эластичности легких (уменьшается эластическая тяга легких). Увеличение объема воздухоносных путей и, следовательно, мертвого пространства с соответствующим снижением доли альвеолярной вентиляции ухудшают условия газообмена в легких. Характерны снижение напряжения кислорода и рост напряжения углекислоты в артериальной крови, что обусловлено ростом альвеолоартериальных градиентов этих газов и отражает нарушение легочного газообмена на этапе альвеолярный воздух — капиллярная кровь. К причинам артериальной гипоксемии при старении относятся неравномерность вентиляции, несоответствие вентиляции и кровотока в легких, рост анатомического шунтирования, уменьшение поверхности диффузии со снижением диффузионной способности легких. Среди указанных факторов решающее значение имеет несоответствие вентиляции и перфузии легких. В связи с ослаблением рефлекса Геринга — Брейера нарушаются реципрокные отношения между экспираторными и инспираторными нейронами, что способствует учащению дыхательных аритмий.

Возникающие изменения ведут к снижению адаптационных возможностей дыхательной системы, к возникновению гипоксии, которая резко усиливается при стрессовых ситуациях, патологических процессах аппарата внешнего дыхания.

Пищеварительная система. Развиваются атрофические изменения жевательной мускулатуры и слюнных желез. Снижение секреции слюны, ее ферментативной активности, выпадение зубов, ослабление жевательной мускулатуры ухудшают механическую обработку пищи в ротовой полости, создают неблагоприятные условия для ее переваривания. Наблюдается атрофия слизистой оболочки пищевода, снижаются тонус его мускулатуры и величина внутрипищеводного давления, ослабляется перистальтика. Атрофические изменения обнаруживаются в слизистой и мышечной оболочках желудка. Склерозирование артериальных сосудов, уменьшение плотности капилляров ухудшают кровоснабжение желудка. Нервный аппарат желудка подвергается деструктивно-дегенеративным изменениям. Снижается секреторная функция желудка: уменьшаются количество базального и стимулированного желудочного секрета, продукция соляной кислоты, пепсина и гастромукопротеина. Падают общий тонус желудка, его двигательная активность, сила сокращений, укорачивается период работы. С возрастом увеличивается длина кишечника, уменьшается толщина слизистой оболочки кишки за счет укорочения кишечных ворсинок и уменьшения криптогенного слоя, а также продукция кишечных ферментов. Эти изменения приводят к нарушению процессов пристеночного пищеварения и всасывания.

С возрастом развивается атрофия ацинозных клеток поджелудочной железы с замещением их соединительной тканью и развитием междолькового и внутридолькового фиброза; часть долек полностью замещается жировой тканью. Снижается васкуляризация поджелудочной железы, развивается периваскулярный фиброз внутри- и междольковых сосудов. Изменениям подвержен и инсулярный аппарат железы: увеличивается число мелких островков Лангерганса, уменьшается количество островков большого размера, нарастает количество альфа-клеток, тогда как число бета-клеток снижается. С возрастом ослабевает внешнесекреторная функция поджелудочной железы — снижаются количество сока, концентрация в нем бикарбонатов, трипсина, амилазы и липазы.

Масса печени и ее размеры в процессе старения уменьшаются. В гепатоцитах сокращается площадь энергообразующих и белоксинтезирующих структур, накапливаются липиды, липофусцин, увеличивается число двуядерных и полиплоидных клеток. Уменьшаются площадь соприкосновения гепатоцитов с синусоидами и количество капилляров на единицу площади паренхимы печени. Увеличивается площадь просвета желчных протоков, снижается их тонус, что способствует замедлению тока желчи. Повышается уровень свободного билирубина в результате замедления процесса глюкуронирования в гепатоцитах. С возрастом снижаются белково-образовательная и дезинтоксикационная функции, нарушаются гликогенпродуцирующая и экскреторная функции печени. Увеличивается объем желчного пузыря. Фиброзные изменения мускулатуры дна желчного пузыря, снижение эластичности его стенок, деформация клапанного аппарата наряду с регуляторными нарушениями приводят к снижению его двигательно-эвакуаторной функции, увеличению объема остаточной желчи, что способствует образованию желчных камней.

Мочевыделительная система. В генезе возрастного изменения функции почек ведущую роль играют склероз почечных сосудов и связанное с этим снижение почечного кровотока. Облитерация клубочковых петель приводит к последующему запустеванию гломерул и атрофии канальцевой системы. Так, после 70 лет число функционирующих нефронов сокращается примерно на 50%. При старении снижается скорость клубочковой фильтрации — показателя, тесно связанного с почечной гемодинамикой. С возрастом растет сопротивление сосудистой системы почек, особенно в приносящих артериолах клубочков. У пожилых и старых людей происходит почти линейное снижение всех почечных функций — азото- и водовыделительной, электролитно-выделитильной. Клиренс ряда электролитов по сравнению с молодыми людьми снижен на 20—40%. Почечные механизмы регуляции кислотно-основного состояния организма становятся менее надежными.

С возрастом ослабевает нервный механизм регуляции деятельности почек, повышается значимость гуморального звена. Имеются данные об увеличении чувствительности стареющей почки к катехоламинам, альдостерону, антидиуретическому гормону и др.

Морфологические и функциональные изменения выявляются и в мочевыводящих путях: уплотняются и теряют эластичность их стенки, происходит атрофия мышечного слоя, снижается сократительная способность, ослабевают сфинктеры.

Опорно-двигательный аппарат. Развивающиеся при старении изменения костной, хрящевой и мышечной тканей, сумочно-связочного аппарата проявляются чаще гетерохронно и гетеротопно дистрофически-деструктивными нарушениями с преобладанием остеопоротических и гиперпластических процессов. Старение скелета четко коррелирует с уменьшением роста человека, что происходит в основном за счет увеличения кривизны позвоночника, снижения высоты межпозвоночных дисков и суставного хряща. Клинически старение опорно-двигательного аппарата чаще проявляется утомляемостью при ходьбе, периодическими ноющими тупыми болями в области позвоночника и суставов, нарушением осанки и походки, ограничением подвижности и болезненностью в позвоночнике и суставах, нейрорефлекторными и нейродистрофическими признаками остеохондроза. Наиболее характерно нарастающее разрежение костной ткани. В области конечностей остеопороз затрагивает преимущественно большой бугорок плечевой кости и фаланги пальцев кисти, по которым можно ориентировочно определять возраст, а также шейки большого вертела и межвертельной области бедренной кисти (у 75% пожилых). В области коленного сустава рарефикация кости отмечается почти у 100% обследуемых старше 70 лет. Зона остеопороза распространяется на надколенник, эпиметафизы, а также на диафизы, где резко истончается корковый слой, расширяется костномозговой канал. Во всех отделах стопы подчеркнут рельеф костей, заострены края суставных поверхностей, сужены суставные щели; особенно рано и четко это проявляется в головке I плюсневой кости, пяточной, кубовидной и клиновидной костях. Существенно понижается функция кроветворения и депонирования минеральных веществ (кальция, фосфора, натрия, калия и др.). Рарефикация костной ткани является одной из причин переломов костей, возникающих у пожилых людей наиболее часто в области тел позвонков, в лучевой кости и шейке бедренной когти. Изменяется ультраструктура минерального компонента костной ткани, в частности увеличивается содержание кристаллов гидрооксиаппатита, значительно понижающих прочность кости.

Изменения в костной и хрящевой ткани позвоночника более выражены, чем в конечностях. Снижается высота межпозвоночной щели, развиваются костно-хрящевые разрастания по краям тел позвонков, субхондральный склероз и умеренный их остеопороз. У пожилых и старых людей остеохондроз позвоночника сочетается с узлами Шморля (до 25%) и спондилезом (около 90%). Клинически остеохондроз позвоночника у пожилых людей проявляется нерезко выраженными болями в шейном, грудном или поясничном отделах позвоночника и множеством висцеральных симптомов (кардиалгией и др.).

Отмечаются болезненность в суставах при движениях и ограничение их подвижности, потеря опороспособности конечностей и хромота. Рентгенологически обнаруживаются сужение суставной щели, костно-хрящевые разрастания, перихондральный и субхондральный склероз замыкательных костных пластинок.

По мере старения уменьшается сила мышц, они вялые, гипотрофичные, нечетко контурируются.

Старение и болезни. Смертность мужчин в нашей стране в возрасте 60 лет и старше от заболеваний сердечно-сосудистой системы почти в 200 раз, а от злокачественных новообразований почти в 100 раз выше, чем в возрасте 20—30 лет. Пожилые люди в 2—3 раза чаще страдают артериальной гипертензией. По данным А.М. Вихерта и соавторов (1970), у людей старше 50 лет фиброзные бляшки в аорте встречаются в 90—95% случаев. К старости болезни возникают, «накапливаются», приобретают количественные и качественные отличия и в результате снижения адаптационных возможностей организма становятся причиной его гибели. Это свидетельствует о неразрывной связи, единстве старости и болезней, о неизбежности развития возрастной патологии.

Существуют различные типы связи старения и болезней: старение может трансформироваться в болезнь; суммироваться с проявлениями болезни или создавать предпосылки для развития болезней.

Атеросклероз. Клинические проявления Атеросклероза в старости, так же как и в более молодом возрасте, зависят от локализации процесса. У старых людей чаще всего поражаются дуга аорты, сонные артерии, артерии вертебробазилярной области, а также одновременно многие сосудистые области. Это проявляется систолической артериальной гипертензией, различными синдромами церебральной, вертебробазилярной или экстрапирамидной недостаточности, старческим слабоумием и другими видами психических расстройств, окклюзионными поражениями сосудов нижних конечностей, а также развитием ишемической болезни сердца или инсультом (вследствие тромбоза или эмболии венечных или мозговых артерий), кардиоцеребральных синдромов (Кардиоцеребральные синдромы).

Хроническая ишемическая болезнь сердца в пожилом возрасте связана с атеросклеротическим поражением венечных сосудов сердца. У старых людей Стенокардия характеризуется менее резкими, но более продолжительными болевыми ощущениями, часто носящими атипичный характер. Это обусловлено деструкцией нервного аппарата сердца, повышением порога болевых ощущений в результате возрастных изменений ц.н.с. Эквивалентом болевых ощущений часто выступают одышка, нарушения сердечного ритма, неврологическая симптоматика, обусловленная недостаточностью мозгового кровообращения. Во многих случаях атипичный болевой синдром проявляется только ощущением давления или легкой ноющей болью за грудиной, иррадиацией боли в шею, затылок, нижнюю челюсть. В отличие от лиц молодого возраста эмоциональная окраска приступа стенокардии менее яркая, вегетативные проявления выражены слабее или вовсе отсутствуют.

В патогенезе стенокардии снижается значение эмоционального, психогенного фактора, но возрастает роль физического перенапряжения. Частыми причинами развития приступа являются повышение АД, изменение метеорологических условий, обильное употребление жирной пищи.

В связи с атипичным течением, стертостью клинических проявлений для выявления хронической ишемической болезни сердца традиционное клиническое обследование недостаточно. Поэтому возрастает роль инструментальных методов исследования, в первую очередь электрокардиографии. Информативность ее значительно повышается при использовании функциональных проб: пробы с физической нагрузкой, с чреспищеводной стимуляцией левого предсердия, курантиловой и гипоксической проб.

Для купирования приступа стенокардии у пожилых применяют нитроглицерин в небольших дозах. С целью профилактики приступов широко используются бета-адреноблокаторы в индивидуально подобранных дозах, нитраты пролонгированного действия, кордарон. Бета-адреностимуляторы не получили широкого распространения при лечении хронической ишемической болезни сердца у лиц старшего возраста. Менее эффективны, чем у больных молодого и среднего возраста, антагонисты кальция (коринфар, изоптин и др.), что связано с ограниченной способностью к дилатации склерозированных венечных артерий сердца у лиц старшего возраста. В комплекс реабилитационных мероприятий целесообразно включать препараты, улучшающие метаболизм миокарда (рибоксин, препараты калия), анаболические стероиды, витаминные комплексы (ундевит, декамевит и др.).

С возрастом увеличивается частота развития острого инфаркта миокарда (Инфаркт миокарда). Клиническая картина заболевания у лиц пожилого и старческого возраста имеет ряд особенностей. Болевой синдром обычно выражен слабо, не всегда имеет типичную локализацию и иррадиацию. Преобладают атипичные варианты начала заболевания: астматический, аритмический, коллаптоидиый, церебральный, абдоминальный. Часто встречается безболевая форма инфаркта миокарда. Выраженные атеросклеротические изменения способствуют развитию обширных зон некроза, преимущественно субэндокардиально. Наряду с этим значительно чаще, чем у молодых людей, наблюдается мелкоочаговый инфаркт миокарда. Течение заболевания у пожилых и старых людей более тяжелое, часто развиваются острая сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, тромбоэмболические осложнения, динамические нарушения мозгового кровообращения.

В связи с атипичностью течения инфаркта миокарда особое значение в его диагностике приобретают дополнительные методы исследования. Однако классические электрокардиографические признаки инфаркта миокарда (патологический Q, подъем сегмента ST, отрицательный зубец Т) наблюдаются только в 55% случаев. У остальных больных в основном отмечается нарушение процесса реполяризации (инверсия зубца Т). Большую помощь в распознавании инфаркта миокарда у лиц старшего возраста оказывает исследование кардиоспецифических ферментов сыворотки крови (МВ-фракции креатинфосфокиназы, ЛДГ₁), уровень которых в остром периоде инфаркта миокарда повышается у 85—90% больных. Температурная реакция у лиц старшего возраста менее выражена, чем у молодых, а нередко и вовсе отсутствует. Реакция крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ) значительно слабее.

Лечение инфаркта миокарда у пожилых и старых людей предусматривает те же мероприятия, что и лечение в более молодом возрасте. Однако антикоагулянты прямого и непрямого действия и фибринолитические препараты необходимо применять в уменьшенных дозах, с ежедневным контролем системы гемокоагуляции и фибринолитической активности крови. Учитывая повышенную склонность к распространению очага некроза, важное значение имеют средства, действие которых направлено на ограничение зоны инфаркта миокарда (бета-адреноблокаторы, антикоагулянты и дезагреганты). Из антиаритмических и антиангинальных препаратов рекомендуют средства, оказывающие незначительное отрицательное инотропное действие (этмозин, этацизин, амиодарон, бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью, нитраты пролонгированного действия). Обязательным является назначение препаратов, улучшающих метаболизм миокарда (рибоксин, поляризующие смеси, поливитаминные комплексы). Важная роль в комплексе реабилитационных мероприятий отводится уходу за больным. Для профилактики застойных явлений в легких, пневмоний следует использовать дыхательные упражнения, массаж грудной клетки, ЛФК. Физическая реабилитация должна проводиться под обязательным электрокардиографическим и гемодинамическим контролем.

Артериальная гипертензия. С возрастом отмечается умеренное повышение, АД (свыше 140/90 мм рт. ст.), нередко достигающее величин «переходной зоны» (140—160/90—95 мм рт. ст.). Повышается преимущественно систолическое давление, в связи с чем увеличивается пульсовая амплитуда АД. Повышение АД связано главным образом с ухудшением эластических свойств аорты и ее главных ветвей, уменьшением их растяжимости, повышением в итоге общего эластического сопротивления артериальной системы. В основе этого процесса лежат морфологические изменения стенки артерий — деструкция эластических волокон, нарушение их связи с гладкомышечными элементами средней оболочки, нарастание количества коллагена. Одновременно понижается чувствительность барорецепторного аппарата, расположенного в зонах дуги аорты, и каротидных синусов. В итоге для раздражения барорецепторов и включения их в процесс регуляции АД требуется более высокий уровень давления. Это достигается активным усилением тонуса гладкомышечных элементов стенок артерий и артериол на фоне повышения эластического сопротивления артерий большого и среднего диаметра (пассивный механизм). Подобное физиологическое по своей сути повышение АД способствует поддержанию необходимого уровня кровообращения в жизненно важных сосудистых областях. С возрастом развивается особая, присущая старости, форма артериальной гипертензии — систолическая (атеросклеротичеекая) гипертензия. Характерная ее особенность — повышение систолического артериального давления (до 160 мм рт. ст. и выше) при нормальном или умеренно повышенном (до 100 мм рт. ст.) диастолическом. Причины этой патологии окончательно не выяснены. Несомненное значение имеют снижение эластичности крупных артерий, нарушение функции барорецепторов, умеренные сдвиги в системе ренин-ангиотензин-альдостерон, гипоксия. Непосредственными гемодинамическими механизмами повышения АД при систолической гипертензии являются повышение общего эластического сопротивления и увеличение сердечного выброса.

Гипертоническая болезнь в пожилом и старческом возрасте обусловлена, очевидно, теми же причинами, что и в более молодом. Однако возрастные изменения психоэмоциональной сферы, механизмов нейрогуморальной регуляции обмена и функций, особенно сердечно-сосудистой системы, меняют характер ее течения. Клинически она протекает более доброкачественно, с меньшим количеством гипертонических кризов, однако с более затяжным характером их течения. Наряду с систолическим повышается и диастолическое АД, но умереннее. Нарушения в системе ренин-ангиотензин-альдостерон выражены больше, чем при систолической гипертензии. В дифференциальной диагностике с систолической гипертензией имеют значение время возникновения болезни, характер повышения АД, степень выраженности гипертрофии миокарда и изменений сосудов глазного дна. Повышение тонуса мелких артерий и артериол при гипертонической болезни в пожилом и старческом возрасте играет относительно меньшую роль, чем в молодом, увеличивается роль общей дисфункции в работе сердца и сосудов, повышения эластического сопротивления артериальной системы при неадекватном изменении (часто увеличении) сердечного выброса.

Общие принципы гипотензивной терапии при гипертонической болезни и систолической гипертензии в старости остаются такими же, как при обычной гипертонической болезни. Однако необходимо медленно и умеренно (особенно при систолической гипертензии) снижать АД, уменьшать дозы (в 2—3 раза) гипотензивных препаратов, следует применять средства, улучшающие кислородный обмен (медикаментозные и немедикаментозные), соблюдать соответствующую диету, режим труда и быта. У больных старческого возраста препараты раувольфии могут спровоцировать или усилить явления экстрапирамидной недостаточности, бета-адреноблокаторы — бронхоспазм, а диазидные диуретики — повышение содержания сахара в крови.

Сердечная недостаточность. Основными причинами сердечной недостаточности (Сердечная недостаточность) у лиц пожилого и старческого возраста являются прогрессирующий атеросклеротический Кардиосклероз и Гипертензия артериальная, тогда как толчком к развитию декомпенсации могут стать гипертонический криз, бронхолегочное заболевание, тромбоэмболия легочных артерий, анемия, острое инфекционное заболевание, пароксизмальная тахиаритмия и другие факторы.

Симптомы начальных стадий сердечной недостаточности у пожилых людей менее четкие, чем у молодых. Например, характерный симптом одышка, которая у больных молодого возраста позволяет с определенной достоверностью судить о степени выраженности сердечной недостаточности, у больных старших возрастных групп нередко носит смешанный характер вследствие сочетания сердечной и легочной патологии. Тахикардия у молодых больных достаточно адекватна степени выраженности сердечной недостаточности, тогда как в пожилом и старческом возрасте метаболические и структурные изменения миокарда снижают его возможности увеличивать частоту сердечных сокращений при декомпенсации сердечной деятельности. Вместе с тем тахикардия и тахиаритмия у пожилых значительно быстрее, чем у молодых больных, истощают функциональные резервы сердечно-сосудистой системы, ускоряют развитие сердечной недостаточности. Отечный синдром, как правило, не соответствует степени декомпенсации, что связано с возрастными изменениями водно-электролитного баланса и белкового обмена. С ухудшением церебральной гемодинамики связаны быстрая утомляемость, снижение умственной работоспособности, головокружение, нарушение сна, возбуждение и двигательное беспокойство, усиливающиеся по ночам. Из осложнений следует выделить кровоточащие язвы слизистой оболочки желудка и кишечника, тромбоэмболические процессы, пневмонии, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей.

В зависимости от выраженности сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные препараты, периферические вазодилататоры. В связи с повышенной чувствительностью пожилых больных к сердечным гликозидам используют малые дозы этих препаратов (¹/₃, ¹/₂ от суточных доз для взрослых). Предпочтителен медленный темп насыщения сердечными гликозидами (в течение 6—8 дней). Их обычно комбинируют с вазодилататорами (нитратами пролонгированного действия и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента), что приводит к снижению нагрузки на левый желудочек. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприла, тензиомина) обосновано также тем, что активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является одним из патогенетических звеньев сердечной недостаточности, развития рефрактерности к диуретикам. Мочегонные препараты назначают укороченными курсами, в уменьшенных дозах (¹/₂ от средней терапевтической дозы для молодых больных), с более продолжительными межкурсовыми периодами, обязательным контролем и коррекцией электролитного обмена и кислотно-основного состояния. Наиболее оптимальным является сочетание петлевых диуретиков (фуросемид, гипотиазид) с калийсберегающими (верошпирон, триамтерен, клопамид и др.). При приеме салуретиков показаны обогащенная калием диета, препараты калия (аспаркам, панангин, поляризующие смеси). Обязательным компонентом терапии сердечной недостаточности является борьба с гипоксией (ингаляции кислорода через носовой катетер, кислородная палатка, гипербарическая оксигенация). Эффективность оксигенотерапии возрастает при назначении поливитаминных комплексов, средств, улучшающих метаболические процессы в организме (ундевит, декамевит, рибоксин, инозин, оротат калия и др.).

Пневмония. Снижение эффективности легочной вентиляции, ухудшение дренажной функции бронхов, снижение местной и общей иммунологической реактивности создают условия для повторных пневмоний у больных пожилого и старческого возраста. Этому способствует также учащение заболеваний, требующих длительного постельного режима, когда задерживается секрет в бронхах, развиваются застойные явления в них, появляются участки ателектазов, ослабляются защитные силы организма.

В пожилом и старческом возрасте снижается роль пневмококков как возбудителей пневмонии, увеличивается значение стрептококков, диплобациллы Фридлендера, небактериальных агентов и особенно вирусов. Резко уменьшается частота крупозных пневмоний, преобладают мелкоочаговые процессы.

Обычно отсутствуют характерные признаки начала пневмонии (повышение температуры тела, озноб, кашель, колющие боли в груди), преобладают общие симптомы — слабость, апатия, анорексия, часто одышка. Физикальные симптомы слабо выражены: нередко отсутствуют укорочение перкуторного тона, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание. Дыхание часто жесткое. Наиболее характерный симптом — сухие и влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Лейкоцитоз слабо выражен.

Заболевание протекает более тяжело: учащаются быстрое прогрессирование процесса и развитие дыхательной недостаточности (Дыхательная недостаточность) на фоне возрастных и нередко патологических изменений бронхолегочного аппарата. При пневмонии у пожилых и стариков часто нарушается деятельность других органов и систем, замедляются репаративные процессы, учащается переход в хроническую пневмонию, пневмосклероз.

При проведении антибиотикотерапии часто возникают кандидоз и авитаминозы. В комплексной терапии возрастает значимость полноценного ухода (за полостью рта, дыхательная гимнастика, профилактика пролежней, полноценное питание, достаточный прием жидкости и др.). Обязательным компонентом комплексного лечения должны быть витамины (декамевит, ундевит и др.). При явлениях истощения показаны анаболические стероиды. Даже при отсутствии сердечной недостаточности рекомендуются сердечные гликозиды и сосудистые средства. С целью облегчения отхождения мокроты отхаркивающие средства назначают с бронхолитиками. При нормализации температуры тела обязательны дыхательные упражнения. Должна широко применяться оксигенотерапия.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез язвенной болезни у людей старшего возраста имеют особенности, обусловленные снижением активности холинергической системы и относительным повышением активности симпатоадреналовой системы, атеросклерозом, ухудшением трофики слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, ослаблением ее защитных механизмов. Различают язвенную болезнь, возникшую в молодом и среднем возрасте (так называемая старая язвенная болезнь); язвенную болезнь, начавшуюся и развивающуюся в пожилом и старческом возрасте («поздняя»); «старческие» язвы, обусловленные нарушением кровообращения в результате заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной систем, приемом определенных лекарственных препаратов и т.д.

Клинически язвенная болезнь в пожилом и старческом возрасте характеризуется умеренно выраженным болевым синдромом, отсутствием его четкой связи с приемом пищи. Локализация боли весьма разнообразна и часто нетипична, что обусловлено как осложнениями основного заболевания (перигастрит, дуоденит, пенетрация язвы), так и сопутствующими заболеваниями органов брюшной полости. Отмечено преобладание диспептического синдрома над болевым. Характерны отрыжка, тошнота, изжога, запоры, похудание, реже рвота. Течение болезни отличается монотонностью, отсутствием четкой периодичности и сезонности обострений. Чем старше больной, тем чаще встречается бессимптомное течение заболевания, и впервые язва проявляется кровотечением или перфорацией. На фоне длительных небольших кровотечений, нередко протекающих скрыто, развивается гипохромная анемия, которая становится в этих случаях единственным и ведущим клиническим проявлением болезни. Часто определяется снижение кислотной и слизеобразующей функции желудка.

Решающее значение в диагностике имеет рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвы желудка, возникшие в пожилом и старческом возрасте, отличаются значительными размерами, неглубоким дном, нечеткостью и кровоточивостью краев, гиперемией и атрофией окружающей слизистой оболочки. У лиц старше 60 лет язвы локализуются преимущественно в желудке (в 3 раза чаще, чем у больных молодого и среднего возраста). Наблюдается замедление рубцевания язвы; значительно чаще, чем у молодых, встречаются осложнения (кровотечения, прободение, пенетрация, малигнизация язвы).

Лечение язвенной болезни (Язвенная болезнь) у пожилых и старых людей существенно не отличается от комплексной терапии этого заболевания у людей молодого и среднего возраста. Целесообразно назначать Противоатеросклеротические средства, поливитаминные комплексы, новокаин, анаболические стероиды, тканевые препараты (взвесь и экстрат плаценты, алоэ) и др.

Психические расстройства. Среди психических изменений, вызываемых старением, наиболее важным и постоянным является снижение психической активности. Замедляется темп психической деятельности, возникает ее «тугоподвижность» (затруднения при решении задач, требующих находчивости, воображения, изобретательности, нахождения новых, «обходных» путей решения), ухудшается восприятие окружающего и сужается его объем, ослабевает способность к абстрагированию и интегрированию различных восприятий в одно целое, снижается способность к усвоению нового, в частности не только новых сведений, но и новых навыков. Последние особенно затруднены, когда не согласуются с теми, которые существовали ранее. Замедление и снижение психической продуктивности часто влекут за собой диссоциацию между темпами мышления и речи. Обеднение мыслительной деятельности и, как следствие, снижение коммуникативной функции речи (Речь) могут сопровождаться нарастанием речевой активности, обедненной смысловым содержанием («старческая болтовня»). Существует тесная связь между признаками старения психики и изменениями в области моторики, проявляющаяся нарушениями темпа, плавности, точности и координации движений. Возникает дезавтоматизация двигательных функций. Поэтому в старости возрастает роль зрительного восприятия при выполнении быстрых и точных движений. В ситуациях, требующих быстрых и четких двигательных реакций, например при переходе улиц, у старых людей легко могут возникать состояния «моторной растерянности» с непредсказуемыми движениями.

В психических изменениях, наблюдаемых при старении, изменения памяти долгое время не являются ведущими. Экспериментально-психологические исследования показали, что запоминание слов и цифр заметно ухудшается только после 70 лет. То, что часто принимается за снижение памяти, на самом деле является проявлением ослабления возможности образования новых связей, снижением психической активности или установок для запоминания.

В процессе старения меняется характер человека. Первоначально наблюдается известное заострение прежних характерологических черт. Оно обычно выражено в большей степени у лиц психопатического склада и акцентуированных личностей. Наряду с этим существуют и общие для старых людей личностные сдвиги — выраженные в различной степени консерватизм в суждениях и поступках, та или иная степень непонимания и неприятия нового с его противопоставлением прошлому, которое, как правило, расценивается положительно или просто восхваляется. Появляется склонность к поучениям и морализированию. Возражения влекут раздражение вплоть до неприязни. Легко возникающее упрямство часто сочетается с избирательной подвышенной внушаемостью. Во всех случаях изменяется аффективность. Снижается резонанс на текущие события, а также на многие события, затрагивающие личную жизнь. Так, очень часто старый человек, теряющий супруга, с которым была прожита долгая жизнь, только в первый момент способен дать бурную аффективную реакцию (горя, отчаяния и др., у женщин нередко с истерическими компонентами), а затем быстро успокаивается и в последующем заметно не тяготится постигшей его утратой. Для большинства старых людей характерно появление таких черт, как опасения или тревога за свое личное будущее, скупость, недоверие и особенно повышенное внимание к своему здоровью и различным физиологическим отправлениям. Последнее определяется, по-видимому, тем обстоятельством, что у подавляющего числа стареющих людей этот процесс отражается в сознании в первую очередь как физический недуг. Как правило, именно отрицательно окрашенное переживание своею физического неблагополучия является главной причиной и соответствующего негативного отношения большинства лиц к факту старения. Существуют прямые корреляции между возрастем и частотой самоубийств. Старые люди совершают самоубийства чаще всего. Соотношение мужчин и женщин составляет в этом периоде жизни 2:1. При росте в старости числа завершенных суицидов происходит одновременное уменьшение частоты незавершенных суицидов — суицидальных попыток.

Существует ряд факторов, замедляющих время начала и темп психических изменений, возникающих в старости. К ним относятся в первую очередь высокий уровень интеллектуального развития, достигнутый к старости и зависящий от природной одаренности или профессиональной деятельности. Признаки возрастного снижения психики обычно слабее выражены в тех случаях, когда и в старости человек продолжает вести активный образ жизни, занимаясь физическим или интеллектуальным трудом. Существуют указания на то, что более легкие психические изменения при старении наблюдаются у лиц общительных, уживчивых, деятельных, отличающихся хорошими адаптационными возможностями.

Возникающие в старости или обостряющиеся в этом возрастном периоде ранее существовавшие психические болезни часто сопровождаются определенными, присущими только данному контингенту больных психопатологическими нарушениями.

Среди невротических или неврозоподобных расстройств доминирует астения. Характерно слабое проявление вегетативных расстройств. Очень часто астения сопровождается тревожной ипохондрией. У больных с депрессиями нередко слабо выражено или даже отсутствует тоскливое настроение. Преобладают депрессии с вялостью, адинамией или депрессии с аффектом тревоги. Обычно отсутствует идеомоторное торможение, что позволяет говорить о преобладании смешанных состояний. Нередко возникают депрессии с раздражительностью, ворчливостью, недовольством. В содержании депрессивного бреда преобладают идеи разорения, обнищания, ипохондрического характера или идеи самоуничижения. Нередко наблюдается бред Котара, чаще его ипохондрический вариант. При гипоманиакальных и маниакальных состояниях преобладают то непродуктивная деловитость или суетливость, то состояния с отрывочным экспансивным бредом (мании с псевдопаралитическим синдромом).

При бредовых психозах в содержании бредовых идей обычно выражены материальный ущерб, моральное издевательство, супружеская неверность, отравление, распространяющиеся на лиц ближайшего окружения, — бред малого размаха («бред лестничной площадки», по выражению французских психиатров) и привычных отношений. Часто встречается ипохондрический и ипохондрически-нигилистический бред. Такие экспансивные бредовые идеи, как идеи переоценки своего «я», величия, чаще отличаются бедностью и отсутствием масштабности, а бред изобретательства, реформаторства часто соотносится с прошлым, а не с настоящим больных. Нередко бредовые идеи самого различного содержания носят конфабуляторный характер. Изредка встречается экспансивный конфабулез, содержание которого имеет наивный характер, напоминающий сказки. При Кандинского-Клерамбо синдроме (Кандинского — Клерамбо синдром) идеаторные автоматизмы проявляются в первую очередь слуховыми псевдогаллюцинациями, в т.ч. слуховым псевдогаллюцинозом. Наибольшего развития достигает сенестопатический автоматизм. Возникающие при нем патологические ощущения часто локализуются на поверхности тела. Истинные вербальные Галлюцинации легко сменяются вербальным галлюцинозом. Обычно это сценоподобные, отличающиеся необычной чувственной наглядностью галлюцинации. Значительно увеличиваются частота и интенсивность обонятельных и тактильных галлюцинаций. Нередко возникают тактильные галлюцинозы. Преимущественно в старости встречается тактильный галлюциноз кожных паразитов (бред кожных паразитов, дерматозойный бред Экбома), только в старости развивается галлюциноз Бонне. Кататонические симптомы обычно проявляются в форме манерности, негативизма, значительно реже в форме аутизма.

Среди состояний помраченного сознания в старости чаще всего отмечаются делирий и оглушение сознания. Развернутые делириозные картины являются скорее исключением. Обычно встречаются гипнагогический, абортивный, профессиональный и мусситирующий делирии. При делириях отчетливые вегетативные расстройства — редкость. Онейроидный синдром возникает лишь в форме отдельных эпизодов, т. е. фрагментарен. Он наблюдается только при экзогенно-органических психозах (сосудистых, алкогольных, в дебютах старческого слабоумия и др.) и иногда при шизофрении. Сумеречное помрачение сознания обычно протекает без выраженных галлюцинаторных, бредовых и аффективных расстройств. Может отмечаться хаотическое двигательное возбуждение. После делирия и онейроида часто наблюдается полная амнезия. При неполной амнезии могут возникать переходные синдромы Вика в форме конфабулеза, резидуального бреда. После тяжелых и особенно продолжительных по времени состояний помраченного сознания (выраженные степени оглушения, профессиональный и мусситирующий делирий, сумеречное помрачение сознания) развивается Психоорганический синдром, нередко выраженный, продолжительный и в части случаев обратимый.

При возникновении психопатологических расстройств можно констатировать наличие различных по степени выраженности расстройств, свойственных психоорганическому синдрому. Существование последних часто влечет за собой появление реактивной и особенно симптоматической лабильности. Реактивная лабильность — развитие психических реакций под воздействием психических травм, которые у старых людей могут быть и незначительными. При наличии симптоматической лабильности различные интеркуррентные заболевания легко провоцируют появление состояний помраченного сознания. С наличием симптоматической лабильности связан такой важный факт, как дебютирование в старости относительно исподволь развивающегося соматического заболевания психическими расстройствами.

В старости нередко происходит видоизменение проявлений и развития психических болезней, начавшихся в предшествующие возрастные периоды. Такой патоморфоз существовавших ранее психических болезней обусловлен возрастными изменениями психической деятельности и сдвигами в реагировании измененного старением мозга.

В старческом возрасте возникают психические болезни, свойственные только этому периоду жизни, т. е. заболевания, при которых старение в определенных случаях представляет собой этиологический фактор, — Старческое слабоумие, Альцгеймера болезни (Альцгеймера болезнь), Пика болезни (Пика болезнь) и др.

При лечении психических расстройств у больного старческого возраста всегда следует учитывать его соматическое состояние. В связи пониженной и даже плохой переносимостью в старости лечение психофармакологическими средствами, их применение требует осторожности: медленное повышение доз, уменьшение максимально применяемых доз (приблизительно вдвое и даже втрое по сравнению с дозами, используемыми при лечении больных молодого и среднего возраста), обязательное одновременное использование корректоров (циклодол и др.) из-за легкости развития плохо поддающихся коррекции неврологических осложнений. Следует очень осторожно назначать транквилизаторы в связи с их выраженным миорелаксирующим эффектом и резко возрастающим расстройством координации движений. По этой причине лучше вовсе не применять такой транквилизатор, как реланиум (седуксен).

При лечении депрессивных состояний достаточно широко используется электросудорожная терапия. Многим больным показано лечение ноотропными средствами (Ноотропные средства) (пирацетам, пиридитол и др.). Эти средства обладают помимо прочего еще и легким стимулирующим эффектом, поэтому их следует назначать лишь по утрам и в полдень. Кроме того, нередко применение ноотропных препаратов влечет за собой появление выраженной раздражительности. Из психотерапевтических методов большое значение придают семейной психотерапии.

Реабилитационные мероприятия в отношении стареющих и старых людей желательно основывать на умелом стимулировании существующих у них психических и физических возможностей, в первую очередь с помощью тех форм деятельности, которые были ранее наиболее привычными и ценимыми, на соблюдении выработанного в прошлом ритма жизни, предупреждении и своевременном лечении интеркуррентных заболеваний.

Особенности диагностики заболеваний и лечения больных пожилого и старческого возраста. Врач любой специальности должен придерживаться особого подхода к больным старших возрастных групп. Как правило, у больного старше 60 лет, прошедшего обычное амбулаторное обследование, распознают не менее трех заболеваний. При обследовании лиц пожилого и старческого возраста чаще наблюдаются диагностические ошибки. Они объясняются не только иными реакциями больного на болезнь и ее осложнения, но и изменением личности больного, его неправильным трактованием появившихся симптомов болезни, которые нередко воспринимаются как проявление старости и поэтому не вызывают у него стремления обратиться за медицинской помощью. Необходимо учитывать особенности развития и течения заболеваний у пожилых и старых людей, обусловленные новыми качествами стареющего организма, что весьма важно для правильной постановки диагноза, рациональной терапии и профилактики болезней у них. В старости отмечается медленное нарастание патологических процессов. В этом причина скрытого течения болезней, их частой бессимптомности, свидетельствующей об общем снижении реактивности. В пожилом и особенно старческом возрасте значительно изменяется структура заболеваемости за счет уменьшения числа острых заболеваний и увеличения числа болезней, связанных с прогрессированием хронических патологических процессов.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что общепринятые схемы диагностики многих болезней неприемлемы в гериатрической практике. Это вызвано более медленным и часто замаскированным течением опухолевых процессов, пневмоний, часто атипичных, безболевых инфарктов миокарда, скрыто протекающего туберкулеза легких, более легких форм сахарного диабета, тесно связанного с атеросклерозом; иным генезом и течением язв желудка, развивающихся на почве атеросклероза; влиянием клинически выраженных возрастных процессов в костях и суставах позвоночника, обусловливающих как нарушение кровообращения в ряде магистральных сосудов, так и особую симптоматику, нередко приводящую к ошибочной диагностике заболеваний сердца; скрытым течением синдрома острого живота и многими другими особенностями течения острых заболеваний, связанными с иными свойствами стареющего организма, изменением его защитных свойств. Острые заболевания часто приобретают субхроническую форму течения, степень тяжести поражения организма не соответствует мало выраженной симптоматике заболевания.

В пожилом и старческом возрасте процессы восстановления после перенесенных заболеваний происходят более медленно, менее совершенно, что обусловливает затяжной период реабилитации и часто меньшую эффективность терапии. В связи с этим при восстановительном лечении людей пожилого и старческого возраста необходимы большая настойчивость и учет возрастных особенностей состояния.

Фармакотерапия в гериатрии. При старении в организме человека изменяются кинетическая и динамическая фазы фармакологического действия препарата, которые нарушаются на разных уровнях: абсорбции (всасывания) в желудке и кишечнике, печеночного метаболизма, плазматического транспорта, экскреции, чувствительности и ответа рецепторов.

В гериатрической практике лекарства чаще всего применяются внутрь. Возрастные изменения пищеварительного аппарата, являясь индивидуальными, могут быть причиной значительных изменений в абсорбции лекарственных веществ. Изменяются как скорость, так и эффективность процесса всасывания. У практически здоровых людей пожилого и старческого возраста с возрастом прогрессирует гипокинезия желудка и кишечника. В результате этого нередко уменьшается эвакуаторная способность желудка. Так как местом максимальной абсорбции является тонкая кишка, замедление эвакуации лекарственного средства из желудка снижает скорость его всасывания. Вследствие снижения быстроты эвакуации препарата и нормальной или ускоренной элиминации (выделения из организма) иногда нельзя получить терапевтическую концентрацию его в плазме и тканях. Задержка опорожнения желудка может оказать нежелательное действие на кислотонеустойчивые лекарственные средства (препараты пенициллина) и на препараты, которые в значительной мере метаболизируются в кишечнике (L-дофа). Снижение скорости абсорбции препаратов у людей старших возрастных групп может быть обусловлено сопутствующими старению атрофическими процессами в стенке желудка, изменением его сосудов, снижением скорости кровотока в брыжейке. Изменение абсорбции лекарственных веществ наблюдается и при подкожном или внутримышечном их введении. Это происходит в основном вследствие замедления скорости кровотока и изменения проницаемости стенок капилляров. Поэтому и при этих методах введения лекарственные вещества часто действуют несколько позже и менее интенсивно, чем у людей более молодого возраста.

Процесс старения может влиять на распределение лекарственных веществ в организме. Большую роль играют степень снижения сердечного выброса, возрастные особенности кровоснабжения различных органов и систем, скорость кровотока, особенности проницаемости клеточных мембран, степень нарушения кровоснабжения печени и почек.

Особенности действия различных лекарственных средств в стареющем организме обусловлены также изменением способности белков крови и органов связываться с лекарственными веществами вследствие возрастных изменений их физико-химического свойства и реакционной способности. Наблюдаемые при старении сдвиги в белковом составе крови за счет уменьшения количества альбуминов, с которыми преимущественно связываются лекарственные вещества, увеличение грубодисперсных фаз глобулинов, изменения в составе липопротеидов могут быть причиной измененного транспорта введенных препаратов, замедленной скорости их диффузии через сосудисто-тканевые мембраны. Снижение концентрации альбуминов в плазме крови приводит к уменьшению возможности связывания препарата с белком крови. При этом концентрация препарата, свободного для диффузии в ткани организма, остается высокой. Т.о., пожилые и старые люди в результате уменьшения у них количества альбуминов в белках плазмы более восприимчивы к медикаментозной терапии, развитию лекарственной интоксикации, особенно при применении нескольких лекарственных препаратов.

При старении значительно изменяется состав тканей — соотношение мышечной массы, жира и общего содержания воды. В период с 25 до 60 лет мышечная масса тела уменьшается на 20%, содержание жира увеличивается на 10—20%. количество воды снижается на 10—15%, а после 75 лет — на 18—20%. Как правило, уменьшается масса паренхиматозных органов. В связи с этим нельзя рассчитывать дозу препарата на основании общей массы тела.

Как известно, лекарственные вещества быстро проникают в паренхиматозные органы и другие хорошо перфузируемые ткани, медленнее в мышцы и еще медленнее в жировую ткань. Мышцы и особенно жировая ткань медленнее, чем паренхиматозные органы, освобождаются от лекарственных веществ и являются резервуаром для продолжения их эффекта. Развитие жировой ткани в организме, часто наблюдающееся у людей старшего возраста, можно рассматривать как увеличение депо лекарственных веществ, что способствует повышению их кумуляции и склонности к токсическим воздействиям на организм.

В процессе старения происходит ряд существенных изменений в структуре и функции печени (Печень), являющейся главным органом, в котором осуществляется метаболизм лекарственных препаратов. В основе их лежат возрастная атрофия, снижение многих функций печени, в т.ч. белково-образовательной и антитоксической, столь важных для осуществления нормального метаболизма лекарственных веществ. Часто наблюдающиеся у пожилых людей патологические процессы в печени еще в большей мере снижают ее синтетически-обезвреживающие функции. В связи с уменьшением печеночного метаболизма лекарственных веществ при старении печень часто не обеспечивает снижение высокой концентрации несвязанного препарата до нормального терапевтического уровня, в результате чего иногда развивается лекарственная интоксикация.

Последняя фаза фармакокинетики заключается в выведении лекарственного препарата, осуществляемом преимущественно почками. У людей пожилого и старческого возраста постепенно снижается выделительная функция почек. Ряд препаратов (пенициллины, дигоксин, аминогликозиды, аллопуринол, новокаинамид, цефалоспорины, метилдофа, этамбутол, особенно в больших дозах) выделяется из организма в неизмененном виде или в форме активных метаболитов: при их назначении следует предварительно проводить оценку функциональной способности почек. Такие препараты необходимо назначать, начиная с наиболее низкой из рекомендуемых доз с последующим регулированием ее в зависимости от клинического эффекта и содержания препарата в крови. Такие препараты, как хлорпропамид, сульфациламиды, тетрациклины, фурадонин, не следует назначать пожилым и старым людям с выраженным нарушением функции почек, т.к. в этом случае препараты недостаточно эффективны и обладают более выраженным побочным действием.

Неэффективность, а иногда и отрицательное действие лекарственной терапии, применяемой в гериатрической практике, могут быть следствием изменения реактивности и истощения клеток, обусловленных старением организма и часто наслоением патологического процесса, способствующего инволюции, атрофии. Это в значительной мере объясняет генез неадекватных реакций у старых людей на лекарственные средства. Отрицательное воздействие, парадоксальный эффект, качественные изменения в реагировании тканей в основном зависят от отсутствия параллелизма в изменениях чувствительности, реактивной способности и выносливости, особенно в тех случаях, когда при повышенной чувствительности снижена реактивная способность организма. Поэтому увеличением дозы вводимых веществ далеко не всегда можно достичь лечебного эффекта и относительно легко вызвать противоположные по характеру реакции. Это особенно показательно при воздействии сердечных гликозидов, нитроглицерина, симпатомиметических и некоторых других средств.

Пожилой и старческий возраст не является основанием для отказа от комбинированной лекарственной терапии, однако в этих случаях каждый раз возникает проблема ее проведения в условиях повышенного риска, т.к. границы между активной и опасной зонами действия лекарственных препаратов с возрастом значительно сближаются. Частота нежелательных реакций при этом отчетливо возрастает по мере увеличения числа одновременно применяемых препаратов, а также пропорционально возрасту стареющего человека.

Основной принцип гериатрической фармакотерапии — осторожное применение лекарственных средств. Перед назначением лекарственного препарата нужно оценить все другие возможности воздействия на организм старого человека. При долговременном медикаментозном лечении необходимо периодически пересматривать схему фармакотерапии с целью уменьшения количества назначенных препаратов. Способ приема должен быть возможно более простым. Большое внимание должно уделяться соблюдению интервалов между приемами препаратов. Рекомендуется назначать препараты в уменьшенных дозах, особенно в начале лечения. Путем медленного повышения отдельных доз можно установить толерантность к препарату.

Лечение антибиотиками и антибактериальными препаратами проводят в обычных дозах, согласно общим правилам. При этом необходимо иметь в виду, что опасность интоксикации, побочных воздействий этих веществ на организм пожилого и старого человека выше, особенно при недостаточном снабжении его витаминами, преимущественно группы В. Важно учитывать полноценность пищевого рациона, водный и солевой рацион, количество выделяемой мочи. Это приобретает особое значение в связи с очень частым недостаточным потреблением жидкости старыми людьми, что способствует развитию лекарственной интоксикации. При длительном приеме многих лекарственных препаратов, в частности седативных, анальгезирующих, снотворных, отмечается привыкание к ним, вследствие чего больной увеличивает их дозу, что является причиной развития лекарственной интоксикации. Рекомендуются назначение их на короткий срок, частая замена одних препаратов другими, оказывающими аналогичное действие, и по возможности перерывы в приеме. Витаминотерапию следует рассматривать как фактор, уменьшающий риск развития лекарственной интоксикации и других побочных явлений.

Библиогр.: Валенкович Л.Н. Гастроэнтерология в гериатрии, Л., 1987, библиогр.; Коркушко О.В. Неспицифические заболевания легких в гериатрической практике, Киев, 1984; он же, Сердечно-сосудистая система и возраст, М., 1983; Токарь А.И. Артериальная гипертензия в пожилом и старческом возрасте, Киев, 1989; Фролькис В.В. Старение и увеличение продолжительности жизни, Л., 1988; Фролькис В.В., Безруков В.В. и Шевчук В.Г. Кровообращение и старение, Л.,1984, библиогр.; Хмелевская С.С. Организация лекарственной помощи лицам пожилого и старческого возраста, Киев, 1985, библиогр.; Чеботарев Д.Ф. и др. Атеросклероз и возраст, Л., 1982.