Алиментарная дистрофия

(лат. alimentarius пищевой + греч. dys-+ trophē

болезнь длительного недостаточного и неполноценного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций, значительным снижением физической и психической активности, отеками, кахексией. Термин «алиментарная дистрофия» стал устойчиво применяться для обозначения этой болезни после детального ее описания при массовой заболеваемости голодающих в блокированном в период Великой Отечественной войны Ленинграде. А. д. не тождественна состоянию голода (Голодание) и отличается от различных форм парциальной недостаточности питания — витаминной недостаточности (Витаминная недостаточность), Квашиоркора и др., тотальностью и тяжестью расстройств обмена веществ и функций всех органов и систем организма.

Этиология. Ведущей причиной возникновения А. д. является многонедельная энергетическая и качественная неполноценность потребляемой пищи, что приобретает массовый характер в периоды социальных конфликтов (войны) и стихийных бедствий (неурожай, уничтожение продовольствия при наводнениях, разрушительных землетрясениях и т.д.). Отягощающее значение имеют неизбежное в условиях голода употребление недоброкачественной пищи с избыточным содержанием поваренной соли, воды, плохо усвояемой клетчатки, потребляемых по психологическим причинам («обмануть голод»), недостаток витаминов, тяжелый физический труд, нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, повышенная на фоне ослабления организма инфекционная заболеваемость (особенно желудочно-кишечная).

В мирное время в экономически развитых странах случаи А. д. представляют исключительную редкость (у потерпевших кораблекрушение, у детей, потерявшихся в лесу, и т.д.).

Патогенез и патологическая анатомия. На почве длительного голодания (Голодание) в организме возникает дефицит веществ, необходимых для поддержания гомеостаза и обеспечения энергетических затрат организма. В результате энергетические затраты снижаются (резкое падение физической и интеллектуальной трудоспособности), а в обмене веществ происходят глубокие сдвиги, направленные на поддержание важнейших параметров гомеостаза путем перераспределения веществ, что имеет ограниченное и преходящее значение и сопровождается углубляющимся расстройством трофики и функции различных органов. Перестраивается гормональная регуляция: снижаются функции гипофиза с развитием синдрома гипоталамо-гипофизарной недостаточности (Гипоталамо-гипофизарная недостаточность), функции щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Недостаточное поступление в организм пищевых белков приводит к гипопротеинемии преимущественно за счет снижения содержания альбуминов (диспротеинемия), возникают безбелковые отеки, расстраивается ферментативная деятельность пищеварительных желез, ухудшаются переваривание и всасывание пищевых продуктов и их усвоение. На этом фоне неподготовленный прием обильной пищи, даже полноценной, становится непродуктивным и опасным.

Прямым следствием голодания являются постепенное исчезновение подкожной клетчатки и атрофия скелетных мышц. В одних случаях наблюдаются распространенные отеки, в других — кахексия с обезвоживанием. Нередко отек представлен только выраженным асцитом. По патологоанатомическим данным, сердце при затяжном течении А. д. атрофично, в отдельных случаях масса его у взрослого человека снижается до 100 г. В венах конечностей нередко обнаруживаются тромбы. В артериях в одних случаях, по данным К.Г. Волковой (1946), — признаки рассасывания холестериновых отложений, в других (по данным аутопсий погибших, в фашистских концентрационных лагерях) — резчайшее развитие атеросклероза со свежими отложениями холестерина. Это, видимо, зависит от условий голодания. Печень может быть уменьшена в 2—2 ¹/₂ раза; выявляется атрофия селезенки, лимфатических узлов, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, желез внутренней секреции; костный мозг обеднен. У умерших от А. д. более чем в половине случаев обнаруживают пневмонию (обычно мелкоочаговую), столь же часто — изменения в кишечнике, обусловленные затяжным течением дизентерии или иной кишечной инфекции.

Клиническая картина и течение. По тяжести проявлений условно различают три степени (стадии) А. д. — легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и тяжелую (III степень). По течению выделяют острую, хроническую и рецидивную А. д., протекающую без осложнений и осложненную (пневмонией, дизентерией, туберкулезом, цингой). По характеру нарушений водного обмена различают отечную форму А. д. (с ранними или поздними отеками) и кахектическую.

Алиментарная дистрофия I степени характеризуется снижением работоспособности, зябкостью, апатией. Отчетливо понижена упитанность, усилен аппетит, часто отмечаются жажда, обильный диурез, запоры. Атрофия мышц выражена неотчетливо, могут быть ранние отеки (на голенях, стопах). Выявляется тенденция к брадикардии и гипотермии (температура тела около 36,0° и ниже).

При алиментарной дистрофии II степени работоспособность резко снижена, возможны психические нарушения. Мочеиспускание резко учащено. Питание значительно понижено, глаза запавшие, кожа шеи и лица морщиниста; выявляется заметная атрофия мышц. При отечной форме определяются выраженные гипостатические отеки, асцит. Характерны брадикардия и гипотермия (температура тела 35,5—35,8°), длительные запоры (иногда послабление стула). В крови определяется лейкоцитопения с относительным лимфоцитозом, возможен эритроцитоз. У многих больных резко снижается противоинфекционный иммунитет и одновременно подавляются аллергические реакции (у лиц, страдавших бронхиальной астмой, вазомоторым ринитом, крапивницей обычно наступает устойчивая ремиссия этих заболеваний).

При алиментарной дистрофии III степени больные полностью утрачивают работоспособность и часто не могут передвигаться самостоятельно. Развивается адинамия. Речь медленная, монотонная, лицо амимично: при жевании больные вдруг как бы застывают с пищей во рту. Появляются боли в мышцах, пояснице, нередко отмечаются судороги. Возникают анорексия, апатия, у больных ослабевают брезгливость и стыдливость; нередки острые психозы. В этой стадии А. подкожный жировой слой у больных отсутствует, мышцы резко атрофичны. При отечной форме наблюдаются генерализованные отеки; асцит; при, их отсутствии — резкая кахексия. Пульс обычно менее 50 ударов в 1 мин, температура тела ниже 35,5° АД понижено. Часто возникают обмороки. На коже голеней, бедер, живота выявляются петехии, возможен гингивит (проявления сопутствующей цинги (Цинга)). Определяются анемия, тромбоцитопения, гипокальциемия. Содержание белка и сахара в крови снижено; при значительной гипопротеинемии и гипогликемии развивается кетоацидоз, снижается рН крови и наступает голодная кома.

Кома при А. д. развивается относительно внезапно, нередко как продолжение предшествовавшего ей обморока, иногда — после кратковременного возбуждения. В диагностике голодной комы имеет значение характерный вид больных с А. д. (кахексия, отеки). Кожа бледная, холодная, шелушащаяся. Температура тела снижена. Зрачки широкие. Тонус мышц и сухожильные рефлексы снижены; возможны тетанические судороги. Дыхание резкое, поверхностное, иногда аритмичное. АД понижено, пульс малый. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Течение А. д. часто осложняется кишечными инфекциями (например, дизентерией), пневмонией, туберкулезом, которые обычно определяют смертельный исход. В части случаев смерть наступает внезапно от тромбоэмболии легочных артерий или в связи с резким перенапряжением. При «медленном умирании» смерть нередко наступает во время сна. По данным А. А. Кедрова, к концу второго месяца блокады Ленинграда летальность среди заболевших А. д. достигла 85%.

Диагноз устанавливают по характерным клиническим симптомам с учетом анамнеза, подтверждающего длительное голодание. В каждом случае необходимо убедиться в том, что основной причиной истощения больного является именно голодание, а не какое-либо истощающее заболевание (при групповых случаях А. д. прежде всего исключаются инфекционные болезни). Дифференциально-диагностическое значение имеют характерные для А. д. брадикардия, гипотермия тела, признаки витаминной недостаточности (Витаминная недостаточность), полигландулярной эндокринной недостаточности.

Лечение. При голодной коме больного согревают грелками (в последующем дают теплое питье); внутривенно струйно вводят 40—50 мл 40% раствора глюкозы, затем капельно препараты для парентерального питания (гидролизин 1 л или полиамин 400 мл и др.), 1—2 л 5% раствора глюкозы, добавляя в растворы витамины В₆, В₁₂, кокарбоксилазу (200 мг). В трубку капельницы струйно вводят 30—60 мг преднизолона, при судорогах — 10 мл 10% раствора хлорида кальция.

При легкой степени А. д. осуществляют дробное, обогащенное белками и витаминами питание, ограничивают физические нагрузки, обеспечивают регулярный сон, гигиенический режим. Общая калорийность пищи — 3000—3500 ккал, белков не менее 100 г, углеводов 500—550 г, жиров 70—80 г в сутки. Предпочтительны молочные продукты, яйца, мясо. Назначают поливитаминные препараты. При А. д. II и III степени необходимо госпитализировать больного для проведения инфузионной терапии в условиях постельного режима, применения парентеральных методов искусственного питания, контролируемого восстановления водно-электролитного баланса и ликвидации витаминной недостаточности. Используют энпиты, содержащие набор хорошо усвояемых незаменимых аминокислот и витаминов. При необходимости проводят коррекцию кислотно-щелочного дисбаланса, лечение инфекционных осложнений, дисбактериоза, нарушений иммунного статуса.

В первые часы оказания медпомощи большое значение имеет контроль за психическим состоянием лиц с тяжелыми или острыми проявлениями А. д., они должны постоянно находиться под врачебным (или фельдшерским) наблюдением. В период реконвалесценции проводят психологическую и физическую реабилитацию, которая может продолжаться в зависимости от тяжести исходного состояния и наличия инфекционных осложнений до 2—6 месяцев. При нормализации основных показателей и восстановлении массы тела показано санаторно-курортное лечение.

Библиогр.: Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде, под ред. М.В. Черноруцкого, Л., 1947, библиогр.; Алиментарная дистрофия и авитаминозы, под ред. И.Д. Страшуна, Л., 1944; Мясников А.Л. Клиника алиментарной дистрофии, Л., 1945, библиогр.; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг., т. 27—28, с. 9, М., 1951.