- туберкулёз
- туберкулёз
инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое бактериями Mycobacterium tuberculosis, М. a+ricanum, M. bo/is. Патогенез возбудителей определяется образованием эндотоксинов, приводящих кмногообразным клиническим формам, включающим поражение легочной ткани, костей, суставов, мозговых оболочек, кожи, глаз и др.(Источник: «Микробиология: словарь терминов», Фирсов Н.Н., М: Дрофа, 2006 г.)Туберкулезпервично-хроническое гранулематозное заболевание человека и животных, обусловленное патогенными микобактериями. Для современного периода характерно увеличение заболеваемости, утяжеление течения, повышение летальности, появление множественно устойчивых к химиопрепаратам форм возбудителя. У человека Т. вызывают: 1) М. tuberculosis - прямые или слегка изогнутые грам+ палочки 0,2 - 0,6x1 - 10 мкм, иногда образуют кокковидные или мицеллярные формы. Кислото- и спиртоустойчивы. Медленно (2 -4-я нед. и позднее) растут на сложных питательных средах при температуре 37°С и рН 6,4 - 7, давая толстые зернистые выпуклые с шероховатой поверхностью и неровным краем колонии (R-форму), к-рые часто окрашиваются в светло-желтый цвет. В микроколониях вирулентные формы располагаются в виде тяжей (корд-фактор), авирулентные - беспорядочно. В жидких средах образуют складчатую пленку. Рост стимулируется глицерином. Редуцируют нитраты. Пробы с ниацином, на никотинамидазу положительны, ферментируют мочевину, каталаза теряет активность при 68°С (в течение 20 мин). Резистентны к Т2 Н. Кроме человека, могут вызывать заболевания у контактировавших с ним обезьян и собак; при экспериментальном заражении высоковирулентны для морских свинок, менее - для кроликов и мышей. Патогенность связана с прямым и иммунологически опосредованным действием липидов и липидосодержащих структур. Так, воск D, N-гликолилмурамилпептид, тригалозо-6,6-димиколат обладают токсичностью, адъювантностью, гранулемогенностью, активируют макрофаги и усиливают резистентность организма хозяина; водорастворимый адъювант и суспензия цельных бактерий характеризуются такими же св-вами, кроме токсичности; фтионовые к-ты вызывают формирование гранулемы, активируют макрофаги и обладают невысокой токсичностью; сульфатид и живые бактерии нарушают проницаемость лизосом, а С-микозиды создают защитный экран вокруг микобактерий. Антигенная структура сложная. Обладают более или менее выраженными антигенными связями с др. представителями рода, в т.ч. с возбудителем проказы. Чувствительны к стрептомицину, канамицину, рифампицину, изониазидам, парааминосалициловой к-те и др. препаратам. К некоторым из них быстро развивается устойчивость; 2) М. bovis -большинство признаков аналогично М.tuberculosis, но палочки короче и толще, еще медленнее растут на средах, рост на них стимулируется сниженной концентрацией кислорода в среде, а также пируватами, но не глицерином; пробы на никотинамидазу, уреазу, восстановление нитратов, ниациновая отрицательны, чувствительны к Т2 Н. В естественных условиях высокопатогенны для скота, кроликов и др. животных. У человека чаще вызывают внелегочные формы Т.; 3) М. africanum - возбудитель Т. у населения тропической Африки. Главным методом микробиол. д-ки Т. является бактериол. Вспомогательное значение имеют обнаружение микобактерий в мазке из патологического материала, заражение животных и кожно-аллергические пробы. Патологический материал (мокроту, гной, мочу, промывные воды желудка, плевральную жидкость, испражнения, ликвор, пунктат) забирают с соблюдением правил, изложенных в ст. Материалы для исследования (см.), Мокрота (см.). Непосредственно из материала или осадка, полученного центрифугированием гомогенизированного материала, приготовляют мазки и окрашивают их по методу Циля -Нильсена(см.) или аурамин-родамином. Недостатком метода является невысокая чувствительность, невозможность отличить возбудителей туберкулеза от др. микобактерий и определить их чувствительность к химиопрепаратам. Бактериол. метод лишен указанных недостатков. Материал перед посевом обрабатывают 2 -5% р-ром серной к-ты при комнатной температуре 15- 20 мин или равным объемом трифосфата ацетилцистеина в тех же температурных условиях 20 мин (пробирку в процессе обработки встряхивают) или 10% р-ром тринат-рийфосфата при 37°С в течение 20 - 24 ч. После нейтрализации материал засевают в 3 - 6 пробирок с плотной средой Левенштейна - Йенсена. Посевы инкубируют при 37°С. Контролируют каждые 5 дней. В случае появления раннего роста колоний (до 5-го дня) дают отрицательный ответ на Т. (быстрорастущие микобактерий). Если рост микобактерий отмечается после 5 -7-го дня, готовят мазки, окрашивают их по Цилю-Нильсену, ставят пробы на никотинамидазу, синтез никотиновой к-ты (ниациновая проба), восстановление нитратов, учитывают форму колоний, образование пигмента. В качестве дополнительных тестов предложены определение гидролиза Твин-80, арилсульфатазной активности, роста к-ры при 45° и 22°С. Для быстрой дифференциации возбудителей Т. человека от остальных микобактерий рекомендуют посев на среду Левенштейна с 500 мкг/мл и 1000 мкг/мл салицилового натрия. Возбудители Т. на этой среде не растут. У выделенных к-р устанавливают чувствительность к противотуберкулезным препаратам. Исследование на выделение к-ры желательно повторить 2 - 3 раза как при отрицательном, так и при положительном ответах. Для первичной д-ки и идентификации выделенной к-ры в сомнительных случаях заражают подкожно морских свинок. Через 3 - 4 нед. проводят туберкулиновые пробы, через 6 нед. животных вскрывают для установления туберкулезных поражений.(Источник: «Словарь терминов микробиологии»)
.
