Вирус Западного Нила

Вирус Западного Нила
Вирус Западного Нила
Научная классификация
промежуточные ранги Домен:  Вирусы[1] Семейство:  Flaviviridae Род:  Flavivirus Подрод:  Japanese encephalitis virus group[2] Вид:  Вирус Западного Нила
Международное научное название
West Nile virus
Группа по Балтимору
IV: (+)оцРНК-вирусы
Изображения на Викискладе NCBI   11082

Вирус Западного Нила
МКБ-10	A92.392.3
МКБ-9	066.3066.3
DiseasesDB	30025	30025
MeSH	D014901	D014901

Вирус Западного Нила — возбудитель острого, не до конца изученного вирусного заболевания (западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила, лихорадка Западного Нила, Западно-нильская лихорадка; лат. Encephalitis Nili occidentalis), переносимое комарами рода кулекс (Culex pipiens) и характеризующееся лихорадкой, воспалением мозговых оболочек, системным поражением слизистых оболочек и лимфаденопатией. Распространено в основном в тропических и субтропических регионах, но после начала массового туризма в эти регионы всё чаще фиксируется в нетропиках. Вирусу в первую очередь подвержены птицы, но также люди и многие млекопитающие (кони, кошки, летучие мыши, собаки, бурундуки, скунсы, белки, кролики и др.), которые заражаются после укуса комаров-переносчиков.

История и география вируса

Впервые вирус лихорадки западного Нила был обнаружен в крови больной женщины в 1937 г. (Уганда, Африка). Постепенно, у населения Уганды и экваториальной Африки развился иммунитет к заболеванию уже к началу 70-х, однако, к этому времени вирус перекинулся на другие, более дальние регионы. В последующем появились данные о широком распространении заболевания в других странах тропической Африки и Азии. Наиболее часто современный вирус встречается в странах Средиземноморья (Израиль, Египет), фиксируется во Франции — на побережье Средиземного моря и на о. Корсика, а также в Индии и Индонезии. Особенно частые случаи вируса в последнее время обнаруживаются в США, причём не только в болотистых субтропических регионах страны. Хотя вирус стабильно присутствует в болотах нижнего течения Миссисипи, наиболее крупные вспышки зафиксированы в Нью-Йорке и на северо-западе страны.

Природные очаги заболевания, как показали исследования, давно присутствуют и в южных регионах бывшего СССР — Армения, Азербайджан, Молдавия, Туркмения, Таджикистан, Казахстан; в России на юге европейской части и на территории Омской области, на Украине в Одесской области.

Вирус в России

После начала развития массового туризма россиян в регионы циркуляции заболевания оно всё чаще фиксируется и в России, особенно на юге, где вирус более жизнеспособен. Эпидемическая вспышка лихорадки Западного Нила возникла в 1999 году в Волгоградской и Астраханской областях и Краснодарском крае^[3]. Исследованием вируса занимаются Волгоградский государственный медицинский университет и Институт вирусологии им. Д. И. Ивановского РАМН.С 2008 года на базе ФКУЗ Волгоградский научно-исследовательский противочумный институт Роспотребнадзора действует референс-центр по мониторингу за возбудителем лихорадки Западного Нила. Центр создан по приказу Роспотребнадзора от 17.03.2008 г. № 88, работает в соответствии с Положениями, утвержденными Руководителем Роспотребнадзора

Новая вспышка лихорадки Западного Нила возникла в Волгоградской области в июле-августе 2010 года — на 26 августа число заболевших составило 170 человек, 5 случаев — со смертельным исходом (все летальные исходы — у пожилых людей)^[4]. На 30 августа 2010 года зарегистрировано 226 случаев с 7 июля по 30 августа, 170 — в Волгоградской области^[5]. Все случаи подтверждены лабораторно. Шестеро заболевших скончались. Среди заболевших наибольшую долю составляют пенсионеры в возрасте старше 60 лет, которые были укушены на даче.^[5]

В 2011 году в Волгоградской области (на 6 сентября) зарегистрировано 39 случаев заболевания. У большинства заразившихся ЛЗН заболевание протекает со средней и легкой степенью тяжести. У двоих человек наблюдается тяжелая степень заболевания с поражением ЦНС. Среди заболевших 14 человек в возрасте старше 60 лет.^[6] В Воронежской области с 29 июля по 5 сентября зарегистрирован 31 случай заболевания лихорадкой Западного Нила.^[7] Специалисты отнесли 27 случаев к средней тяжести заболевания, 3 — к тяжелой форме и 1 — к лёгкой, все факты подтверждены лабораторно. В Астраханской и Ростовской областях также отмечены случаи заражения.^[8] В рамках научно-исследовательского проекта «Социально-медицинские аспекты распространения вируса лихорадки Западного Нила в городской агломерации крупного промышленного центра Поволжья», № 11-16-34011 a/B создан информационный сайт, содержащий информацию о возбудителе лихорадки Западного Нила, способах профилактики и основных факторах риска.

За период с 1999 по 2012 годы в Волгоградской области было зафиксировано 1001 случай заражения, 59 из них закончились смертью^[9].

В 2012 году вирус также зафиксирован в Воронежской и Липецкой областях. Двое детей из Липецка заболели лихорадкой Западного Нила, одному из них — три года, другому — девять лет. Дети госпитализированы в Липецкую областную больницу с диагнозом «лихорадка Западного Нила».

Этиология

Возбудитель лихорадки — флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры — 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии, но погибает при температуре выше 56 °C в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Эпидемиология

Комар «азиатский тигр»

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность — с июня по октябрь, когда условия для развития комаров наиболее благоприятны. Интересно, что чаще заболевают люди молодого возраста.

Летальность

По американским эпидемиологическим данным 2009 года летальность при лихорадке Западного Нила с клинически выраженными симптомами составила 4,5 % при общем числе заболевших 663 за год^[10]. Учитывая высокую частоту бессимптомной инфекции, реальный показатель летальности существенно ниже. В России верифицированный клинический диагноз лихорадки Западного Нила впервые был поставлен в 1999 году, поэтому более-менее надежная оценка летальности может быть основана на данных эпидемической вспышки 1999 года на юге России и Киргизии: 492 серологически подтвержденных случая, летальность 7,32 %^[3]. Вспышка 2010 года на территории Волгоградской области: на 5 октября 2010 года 409 заболевших.^[4].

Патогенез

Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. По современным американским данным, около 80 % случаев заражения протекает бессимптомно^[10]. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1-2 мес).

Циркуляция вируса

Для вируса Западного Нила характерны два основных типа циркуляции [1]:

• сельский цикл (дикие птицы, обитающие на заболоченных территориях, и орнитофильные комары, то есть питающиеся кровью птиц);
• городской цикл (синантропные, экологически связанные с человеком, виды птиц и комары, питающиеся кровью птиц и человека, преимущественно Culex pipiens/molestus).

В Европе, наблюдается чёткое разграничение болезни с преобладанием относительно немногочисленного сельского цикла (орнитофильные комары), поскольку большинство населения проживает в городах и городской образ жизни чётко отделён от сельского, в том числе и по уровню жизни. Да и сами комары чётко разграничены в своих предпочтениях (или млекопитающие, или птицы).

В США же значительная часть населения фактически проживает в сельской местности и большинство городов (особенно одноэтажные пригороды) имеют ярко выраженный «сельский» характер. При этом различия по уровню жизни между городом и селом не так заметны, да и сами подвиды комаров неразборчивы в диете и выбирают и животных, и птиц. Поэтому болезнь более распространена. Другой фактор — более южное расположение основной территории США по сравнению с Европой. В Северной Америке основной резервуар вируса также представляют птицы, особенно американская ворона и американская малиновка, которые очень распространены в американских садах пригородов.

Симптомы и течение

Инкубационный период болезни колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5 % случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5 %) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50 % больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100—200 клеток в 1 мкл, 70-90 % лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессонница, ослабление памяти).

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности — Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы России, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30 % больных число лейкоцитов менее 4·10⁹/л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100—200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

Лечение

Организационные мероприятия основаны на обязательной госпитализации больных с подозрением на заболевание лихорадкой Западного Нила. Основу терапии составляют патогенетические мероприятия, которые проводятся посиндромно. Интенсивное наблюдение за параметрами сердечно-сосудистой деятельности (АД, ЧСС), внешнего дыхания (ритм, частота дыхания, глубина), функции почек (почасовой и суточный диурез), температуры тела и других показателей. Также патогенетическая терапия включает: мероприятия, по устранению отека мозга, нарушений функций сердечно-сосудистой системы, судорог; профилактику и терапию нарушений внешнего дыхания.

Профилактика

Специфической вакцины от лихорадки западного Нила не разработано. Неспецифические меры профилактики сводятся к предупреждению укусов комаров и присасывания клещей, а также к их раннему удалению.

Ссылки

• Лихорадка Западного Нила
• Описание западно-нильской лихорадки
• Клинико-эпидемиологическая характеристика вспышки лихорадки Западного Нила в 1999 году в Волгоградской области
• Вирус лихорадки Западного Нила оказался еще опаснее (2005)

Примечания

1. ↑ Таксономия вирусов на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
2. ↑ Согласно NCBI
3. ↑ ^{1 2} Петров В. А. с соавт. Клинико-эпидемиологическая характеристика вспышки лихорадки Западного Нила в 1999 году в Волгоградской области. Клин. микробиол. антимикробн. химиотер. 2001; 3(1): 17 Полный текст статьи
4. ↑ ^{1 2} Текст новости РИАН
5. ↑ ^{1 2} Лихорадка Западного Нила унесла жизни 6 россиян
6. ↑ В Волгоградской области растет число заболевших лихорадкой Западного Нила
7. ↑ В Воронежской области отмечен 31 случай заболеваемости лихорадкой Западного Нила
8. ↑ У трёх жителей Воронежской области тяжёлая форма лихорадки Западного Нила
9. ↑ Два человека умерли от лихорадки Западного Нила в Волгоградской области в августе
10. ↑ ^{1 2} CDC: West Nile Virus — Statistics, Surveillance, and Control