Экзема

Экзема
МКБ-10	L20.20.-L30.30.
МКБ-9	692692
OMIM	603165	603165
DiseasesDB	4113	4113
MedlinePlus	000853	000853
eMedicine	Derm/38  Ped/2567Ped/2567	Derm/38  Ped/2567Ped/2567
MeSH	D004485	D004485

Экзема

Экзема (др.-греч. ἔκζεμα — высыпание на коже, от ἐκζέω — вскипаю) — острое или хроническое незаразное воспалительное заболевание кожи, имеющее аллергическую природу, характеризующееся разнообразной сыпью, чувством жжения, зудом и склонностью к рецидивам.

Термин «экзема» применяли давно (за два века до нашей эры), но для обозначения различных остро возникающих дерматозов. Лишь в первой половине XIX века Уиллен (1808), Бейтмен (1813) Рейс (1823) и другие ученые выделили экзему в отдельную нозологическую форму.

Причины экземы

Возникновению экземы способствуют разнообразные внешние (механические, химические, термические и др.) и внутренние (заболевания печени, почек, желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной систем и др.) факторы. По этиологии (то есть в зависимости от причины), локализации (расположению) и характеру кожных проявлений различают несколько форм экземы.

На разных этапах развития учения об экзе­ме главенствующее значение в этиологии и патогенезе заболевания придавали нервной системе, эндокринно-метаболическим нарушениям, инфекционно-аллергическим факторам, генетической отягощенности и им­мунной недостаточности. Поскольку решающее значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний остается спорным, а чаще они выступают в сложных взаимоотношениях, принято считать экзему полиэтио­логическим заболеванием. В настоящее время аллергические процессы трактуются как патологическая иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением и воспалением тканей организма, поэтому в патогенезе экзематозного процесса основное значение уделяют различным иммун­ным сдвигам. Установлено, что у больных экземой выражена дисгаммаглобулинемия (избыток IgG, IgE и дефицит IgM), уменьшено число функционально активных Т-лимфоцитов, снижено общее число Т-клеток, изменено соотношение хелперных и супрессорных субпопуляций, в свя­зи с чем количество В-лимфоцитов увеличено. Наиболее выраженная иммунопатология была выявлена у больных, носителей изоантигенов А, М, N и резуса D+. Слабость иммунитета при наличии инфекционных антигенных раздражителей проявляется персистенцией микробных и бакте­риальных антигенов с формированием хронического рецидивирующего воспаления в эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические циркулирующие иммунные комплексы, повреждающие собственные мик­роструктуры с образованием серии аутоантигенов, инициирующих фор­мирование аутоагрессивных антител. Вместе с тем длительное время су­ществует понимание экземы как нейрогенного заболевания. Наиболее убедительным фактором, свидетельствующим о роли нервной системы в патогенезе экземы, является возможность её возникновения вслед­ствие повреждения периферических нервов. Примером является так на­зываемая посттравматическая экзема, возникающая вокруг раневой по­верхности. В свете современных представлений о взаимосвязи иммун­ной системы с функциональным состоянием ЦНС, вегетососудистых процессов следует признать, что патогенетический процесс формирова­ния экземы включает комплекс не конкурирующих, а дополняющих друг друга нейроиммуновегетодистонических, инфекционно-аллергических и метаболических механизмов.

Формирование экземы на основе генетической предрасположеннос­ти, зависящей от присутствия в хромосомах гена иммунного ответа, со­здает предпосылки для наследования её в последующих поколениях. При этом имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов.

Клинические и патогенетические особенности экземы послужили ос­нованием для классификации экземы в клинических вариантах. Различа­ют истинную, себорейную, дисгидротическую, микробную, профессио­нальную и тилотическую (роговую, мозолевидную) разновидности экземы

Классификация экземы

Экзема на руках

Истинная, или идиопатическая, форма эк­земы характеризуется островоспалительной отечной эритемой с последующим высыпанием группы мельчайших серопапул или пузырьков — микровезикул, которые быстро вскрываются, не успев прочно офор­миться. На месте быстро вскрывшихся серопапул и везикул обнажаются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из глубины кото­рых выделяется серозный экссудат, образуя обильно мокнущую поверх­ность. Постепенно серозная жидкость подсыхает, образуя серовато-жел­тые корки, под которыми наступает эпителизация. Таким образом, в те­чении экземы четко выступают стадии — эритематозная, папуловезикулезная, мокнущая и корковая. Вследствие волнообразного развития про­цесса все первичные элементы — эритема, серопапулы и везикулы — выступают одновременно, создавая один из наиболее характерных при­знаков экземы — эволюционный полиморфизм. Переход острого тече­ния в хроническое совершается постепенно и выражается в нарастаю­щей инфильтрации, уплотнении поражённого участка кожи и усилении кожного рисунка, что называется лихенификацией. Окраска кожи принимает более застойный характер, на поверхности, помимо корок, появляется значительное шелушение. Наряду с этими неостровоспалительными сим­птомами продолжается появление свежих серопапул и везикул с образо­ванием мокнущих «серозных колодцев» и серозных корочек. Такое че­редование островоспалительных и инфильтрированных проявлений харак­терно для течения истинной экземы, которую всегда сопровождает выраженный зуд, усиливающийся при обострении процесса. Очаги экземы не имеют четких границ. Сравнительно редко процесс ограничивается одним участком. Процесс начинается большей частью с лица, кистей и может распространяться по всему кожному покрову.

Высыпания имеют симметричный характер со склонностью к рас­пространению на кожу верхних, нижних конечностей и туловища. Боль­ных беспокоит зуд различной интенсивности, способствующий развитию невротических расстройств с явлениями нарушения сна вплоть до бес­сонницы. По мере уменьшения воспалительных явлений, свойственных экзематозному процессу, мокнутие сменяется образованием корочек, чешуек, появлением шелушения (eczema crustosum, eczema squamosum), вторичных пигментно-сосудистых или депигментированных пятен, кото­рые постепенно разрешаются. Могут возникнуть очаги сухости и шелу­шения кожи с образованием трещин рогового слоя (eczema craquele). При длительном хроническом течении экземы на ладонях и подошвах иногда появляются мозолистые гиперкератотические образования с тре­щинами (eczema tyloticum). Нередко течение экземы осложняется при­соединением пиогенной инфекции: появляются пустулы и гнойные корки (eczema impetiginosum):

Остро начавшийся процесс постепенно переходит в хроническое те­чение, которое может продолжаться годами.

Микробная экзема развивается на месте хронических очагов пио­дермии: вокруг инфицированных ран, трофических язв, свищей, ссадин, царапин. Образуются островоспалительные, резко отграниченные, круп­ные и крупнофестончатые очаги с хорошо оформленным отторгающим­ся роговым слоем по периферии, представляющим собой остатки стреп­тококковых фликтен. Помимо серопапул и папуловезикул, мокнущих эрозий, на поверхности очагов образуется массивное наслоение гнойных корок. Расположение элементов сплошное, без прослоек здоровой кожи. Очаги склонны к периферическому росту. Вокруг них на внешне здоровой коже часто видны отсевы — отдельные мелкие пустулы, су­хие шелушащиеся очаги типа pityriasis simplex. Количество и распрост­раненность отсевов варьируют в широких пределах. Процесс сопровож­дается зудом. Развившийся очаг микробной экземы вначале бывает асимметричным и часто располагается в области нижних конечностей.

Разновидностью микробной экземы является так называемая монетовидная (нуммулярная), или бляшечная, экзема. Она характеризуется образованием резко отграниченных очагов поражения округлых очерта­ний величиной 1-3 см. На их отечно-гиперемированной поверхности отмечается обильное мокнутие, наслоение серозно-гнойных корок. Чаще всего нуммулярная экзема локализуется на верхних конечностях, но в отдельных случаях процесс может принимать распространенный ха­рактер. Нерациональное лечение микробной экземы или травматизация её очагов сопровождается возникновением вторичных аллергических высыпаний — микробидов или аллергидов. Они полиморфны, так как их эффлоресценции могут быть представлены отечно-эритематозными пят­нами, серопапулами, везикулами, пустулами. В период прогрессирующе­го течения вторичные высыпания сливаются, диссеминируются с фор­мированием значительного количества мокнущих эрозивных участков. В таких случаях происходит трансформация микробной экземы в истинную. Разновидностями микробной экземы являются также паратравматическая (околораневая) и варикозная экзема.

Микотическая экзема - форма экземы, возникающая в результате аллергии к грибковым инфекциям.^[1] В иностранной литературе стригущий лишай, кандидоз и другие микозы считаются частой причиной заболевания,^[2][3][4][5] хотя в российской литературе экзема реже ассоциируется с инфицированием грибком. Одним из звеньев патогенеза микотической экземы является образование аллергенов к грибковой инфекции. Очаг поражения сочетает как черты экземы, так и основного микотического процесса. Морфологически микотическая экзема характеризуется резкой ограниченностью и круглыми или крупнофестончатыми очертаниями, эритемой кожи, возникновением пузырьков и пустул, формирующих мокнущие участки с резко очерченными краями.^[1] Микотические инфекции утяжеляют течение хронических дерматозов, способствуют развитию резистентности к лечению, поэтому необходимо тщательное обследование больных с хроническими дерматозами на микозы и при выявлении их проводить адекватную антимикотическую терапию.^[6] Часто при экземе назначают лечение гормональными мазями, хотя в случае если она вызвана грибковым заболеванием, такое лечение лучше проводить раздельно, поскольку грибы активнее размножаются и мутируют под действием гормонов.

Себорейная экзема развивается у больных себореей на так называе­мых себорейных местах. Они локализуются преимущественно на участ­ках кожи, богатых сальными железами: волосистой части головы, ушных раковинах, в области грудины, между лопатками, в носощечных и носогубных складках. Очаги поражения представляют собой бляшки, образованные из эритематозно-шелушащихся пятен со сливными милиарными папулами желтовато-бурого цвета. Эти высыпания сливаются между собой и образуют кольцевидные, гирляндообразные очертания.

Профессиональная экзема возникает в результате воздействия про­фессиональных патогенных факторов у рабочих и служащих отдельных произ­водств.

Дисгидротическая экзема отличается локализацией на ладонях и подошвах, где из-за толщины рогового слоя эпидермиса эритематозная стадия выражена слабо, но преобладают хорошо сформированные «зер­на саго». Пузырьки или вскрываются, превращаясь в эрозии, или подсы­хают в слоистые серозно-гнойные корки, иногда сливаются в крупные многокамерные пузыри. Постепенно увеличиваясь, очаг дисгидротической экземы может распространиться на тыл кистей, стоп и другие части верхних и нижних конечностей. В таких случаях происходит трансформа­ция в идиопатическую экзему с образованием микровезикул, мокнутия, «серозных колодцев». У многих больных дисгидротическая экзема со­провождается трофическими изменениями ногтей.

Тилотическая (роговая, мозолевидная) экзема, так же как и дис­гидротическая, ограничивается областью ладоней и подошв. Эритема­тозная стадия выражена незначительно из-за утолщенного рогового слоя, который особенно гиперплазируется с образованием участков ги­перкератоза в виде омозолелостей на месте пузырьковых элементов. Поскольку экзематозный процесс в любой его клинической разновидно­сти является системным заболеванием, нередко одновременно с высы­паниями на коже.

Детская экзема отличается выраженностью экссудативного компо­нента; возникает часто при наличии аллергической реактивности у роди­телей. У большинства родителей или близких родственников больных экземой детей в прошлом наблюдались проявления аллергии со стороны кожи, слизистых оболочек или внутренних органов. Имеются сведения о том, что при аллергическом заболевании (бронхиальная астма, аллерги­ческий ринит, экзема, нейродермит и др.) одного из родителей (главным образом матери) шанс заболеть у ребенка равен примерно 40 %, а при поражении обоих родителей степень риска возрастает до 50-60 %. У де­тей с экссудативным диатезом часто наблюдаются и торпидно протека­ют очаги фокальной хронической инфекции, бронхиальная астма, сенная лихорадка, острые респираторные заболевания, конъюнктивиты кератиты, желудочно-кишечные расстройства. В раннем детском возрасте и осо­бенно у детей грудного возраста вместо термина «экзема» применяется термин «экссудативный диатез». Хотя со времен работ М. С. Маслова (I960) известно, что экссудативный диатез представляет собой не бо­лезнь, а предрасположение к болезни вследствие имеющейся аномалии конституции. В этих случаях имеют место повышенная раздражительность кожи и слизистых оболочек, пониженная сопротивляемость к ин­фекциям, склонность к формированию воспалительных патологических процессов в любом органе. Поэтому экссудативный диатез может суще­ствовать в любой патологической форме без поражения кожи. Вместе с тем некоторые дерматозы (пиодермиты, аллергические дерматиты, строфулюс) могут возникать у детей, не имеющих экссудативного диатеза. Следовательно, экссудативный диатез и экзема представляют различные нозологические состояния, хотя между ними может существовать взаи­мозависимое отношение. Так, в настоящее время принято считать, что экссудативный диатез может представлять собой своеобразный патогенетический фон, на котором развиваются многие воспалительные дерма­тозы типа экземы, псориаза, атопического дерматита. Экзема у детей грудного и младшего детского возраста является одним из самых рас­пространенных дерматозов. Способствует развитию экземы у детей грудного возраста сложное течение беременности у матери, наличие у неё сопутствующих заболеваний (нефропатий, сахарного диабета, сердечно-сосудистой недостаточности, хронического геиатохолецистита, очагов хронической инфекции и др.). Важными факторами в возникнове­нии детской экземы являются искусственное вскармливание, наличие ферментопатий желудочно-кишечного тракта и возникновение в связи с этим повышенной чувствительности к различным продуктам питания, ча­стые ОРВИ, ангины, отиты, нарушение санитарно-гигиенических норм ухода.

Клинически наиболее частыми разновидностями экземы у детей яв­ляются истинная, микробная и себорейная. Морфологические проявле­ния идентичны высыпаниям у взрослых. Следует лишь подчеркнуть большую степень экссудативных симптомов и значительную выражен­ность аллергической реактивности с обилием высыпаний, склонность их к слиянию и осложнению импетигинизацией. Особенности течения экзе­мы у детей связаны с локализацией, наслоением вирусной инфекции и возможностью развития внезапной «экземной» смерти у детей раннего возраста.

Варикозная экзема. Возникновению болезни способствует варикоз­ный симптомокомплекс в области нижних конечностей. Она локализует­ся в области расширенных вен, но окружности варикозных язв, участков склерозирования кожи. Факторами, благоприятствующими развитию бо­лезни, являются травмы, повышенная чувствительность к медикаментам, применяемым для лечения варикозных язв, мацерация кожи при наложе­нии повязок. Характерны полиморфизм элементов, резкие, четкие грани­цы очагов, умеренный зуд, что делает варикозную экзему в клиничес­ком аспекте сходной с микробной и паратравматической.

Сикозиформная экзема. Может наблюдаться у лиц, страдающих си­козом, осложненным экзематизацией. У этих больных возникают фолли­кулярные пустулы, пронизанные в центре волосом, рецидивирующие и находящиеся на воспаленной коже, — симптомы сикоза. Сикозиформная экзема характеризуется выходом процесса за пределы оволосения, нали­чием экзематозных колодцев, мокнутием и сильным зудом. Кожа становится лихенифицированной; фолликулы появляются беспрерывно. Из­любленная локализация процесса — верхняя губа, борода, подмышки, лобок.

Экзема сосков и пигментного кружка у женщин. Характеризуется очагами пунцового цвета, местами покрытыми наслоением корок и корко-чешуйками, сопровождается мокнутием, трещинами. Процесс имеет резко контурированные очертания и весьма упорное течение. Нередко экзема грудных сосков является следствием травмы при вскармливании ребенка или результатом осложнения чесотки..

Гистопатология. При остром течении экземы в эпидермисе обна­руживают паракератоз, очаговый спонгиоз и отек сосочкового слоя дермы с расширением сосудов и преимущественным лимфоцитарным инфильтратом вокруг них. Позднее в эпидермисе выявляются акантоз, паракератоз, спонгиоз, сочетающиеся с выраженными скоплениями лим­фоцитов в межспонгиозных пространствах. В дерме — выраженная ин­фильтрация сосочков, преимущественно лимфоцитами и гистиоцитами.

В последнее время экзема иногда рассматривается не как диагноз заболевания, а как синдром. Наиболее известен за рубежом термин атопическая экзема, синоним атопического дерматита.

Профилактика и лечение

Экзема, сочетающаяся с кандидозом кожи (микотическая экзема)

Лечение зависит от причины и формы экземы, для чего рекомендуется обращение к врачу-дерматологу, и в ряде случаев, обследование. В настоящее время, в терапии экземы широко употребляются наружные формы кортикостероидных гормонов, например гидрокортизоновая мазь.^[7] Также иногда назначают успокаивающие средства (препараты валерианы, транквилизаторы), витамины (B1, B6, C и др.), десенсибилизирующие препараты и др., диету, курортотерапию; местно примочки, пасты, мази, противозудные средства. При микробной экземе временно применяются антибиотиковые мази, пока инфекция не будет удалена как раздражитель, однако эти мази противопоказаны при грибковых инфекциях.^[8] Для временного снятия зуда также используют антигистаминные препараты.^[9] Часто экзема сопутствует грибковым инфекциям (особенно кандидозу), в таких случаях одновременно назначают противогрибковое лечение.^[2][3][4][5]

В профилактике экземы у детей существенное зна­чение имеет рациональный режим жизни и питания беременных. В дру­гом возрасте — режим ухода, питания, закаливание. Для детей, страдаю­щих экземой, опасно инфицирование вирусами (от родителей или ухажи­вающего медицинского персонала, больных герпетической инфекцией). В таких случаях может развиться герпетиформная экзема Капоши с тя­жёлым течением и возможным летальным исходом. В предупреждении рецидивов экземы у взрослых и детей, помимо рационального режима жизни и питания, имеет существенное значение систематическое диспан­серное наблюдение и использование санаторно-курортного лечения в пе­риод ремиссии.

Соблюдение гигиены имеет важное значение при всех формах экзе­мы. Кроме всего прочего, это способствует профилактике присоедине­ния вторичной инфекции, которая усугубляет течение основного процес­са. Мелкие фолликулиты следует смазывать жидкостью Кастеллани или 1—2% водным или спиртовым растворами анилиновых красителей. Ван­ны и души при обширных поражениях кожи надо временно отменить. Однако у некоторых больных ванны, например с отваром ромашки, а в детской практике с отваром отрубей, дубовой коры и т. п., оказывают целебное действие. Нельзя допускать перегревания тела.

Больным экземой рекомендуют молочно-растительную диету, отвар­ное мясо, каши, яблочный сок, компоты, овощи, фрукты. Цитрусовые у некоторых больных могут вызвать бурную реакцию обострения. Следу­ет ограничивать приём жидкости и легкоусваиваемых углеводов, избегать экстрактивных веществ, запрещать приём алкогольных напитков, солёных и острых продуктов, консервов и маринадов. У детей нельзя допус­кать как перекорма, так и недокорма.

Большое значение придают нормальной работе желудочно-кишечно­го тракта, лечению интеркуррентных заболеваний.

При варикозном симптомокомплексе ношение резиновых чулок или бинтование голеней лечебными бинтами является профилактикой разви­тия варикозной экземы. С целью профилактики следует лечить варикоз­ное расширение вен (совместно с хирургом), язвы, трещины, свищи, раны. Неправильное лечение ожогов или отморожений может также приводить к развитию экземы. Провоцирующим фактором является смазывание ран линиментом синтомицина.

Кормящие матери, болеющие экземой сосков, должны сцеживать молоко. При локализации процесса в области кистей не следует мочить руки слишком горячей или холодной водой, применять при стирке синтетические порошки. Необходимо по возможности исключать всякий контакт с предполагаемыми аллергенами в быту и на производстве.

Рука 47-летней женщины, пострадавшей от побочных эффектов длительного применения наружных кортикостероидов.

В профилактике экземы у детей существенное значение имеют де­гельминтизация и санация очагов хронической или острой фокальной ин­фекции у беременных, рациональный режим питания, так как аллергены, циркулирующие в крови женщин, проникая через плаценту, сенсибилизи­руют ребенка ещё в период внутриутробного развития. В этих случаях после рождения ребенка экзогенные аллергены с молоком матери попа­дают уже на подготовленную почву. Беременным женщинам, особенно тем, у которых в роду отмечались аллергические заболевания, не следу­ет употреблять большое количество молока, яиц, сладостей. Их пища должна быть богатой витаминами и включать разнообразные овощные блюда, отварное мясо, молочнокислые продукты, фрукты (употребление апельсинов, мандаринов, абрикосов, персиков, клубники, малины, земля­ники следует ограничить). Некоторые витамины целесообразно назначать дополнительно (в виде капель — концентрат витамина А, драже — комп­лекс витаминов В, таблеток — аскорутин).

Страдающим экземой не рекомендуют носить синтетическое, флане­левое или шерстяное белье. Больные экземой должны находиться на диспансерном учете с периодической явкой к дерматологу. Следует также учитывать что слишком длительное применение наружных кортикостероидных гормонов может вызвать серьёзные побочные эффекты: тахифилаксию, атрофию кожи, стрии, развитие грибковых и бактериальных инфекций, аллергии и глаукому^[10] - поэтому больным экземой нужно регулярно посещать дерматолога во время лечения и нельзя самостоятельно продлевать рекомендованный курс лекарств.

См. также

• Псориаз
• Дисгидроз
• Розовый лишай
• Кандидоз

Ссылки

• Симптомы, причины, методы лечения экземы — на сайте «ЭКЗЕМА-НЕЙРОДЕРМИТ.РУ»
• Виды и принципы лечения экземы

Примечания

1. ↑ ^{1 2} Экзема. Архивировано из первоисточника 14 октября 2012.
2. ↑ ^{1 2} Evaluation of Candida albicans allergens reactive with specific IgE in asthma and atopic eczema patients.
3. ↑ ^{1 2} THE ASSOCIATION BETWEEN CANDIDA ALBICANS AND LESIONS OF SEBORRHOEIC ECZEMA. Архивировано из первоисточника 3 февраля 2012.
4. ↑ ^{1 2} Sue Ward Infection and eczema. Архивировано из первоисточника 3 февраля 2012.
5. ↑ ^{1 2} CANDIDA OVERGROWTH AND HOW IT IS RELATED TO SKIN CONDITIONS SUCH AS PSORIASIS ECZEMA DERMATITIS AND FUNGAL INFECTIONS. Архивировано из первоисточника 3 февраля 2012.
6. ↑ Профессор Баткаев Э.А. Экзема Псориаз. Архивировано из первоисточника 14 октября 2012.
7. ↑ Treating Eczema with Steroids. Архивировано из первоисточника 3 февраля 2012.
8. ↑ Atopic eczema. Архивировано из первоисточника 3 февраля 2012.
9. ↑ Antihistamines. Архивировано из первоисточника 3 февраля 2012.
10. ↑ Steroids - Topical Steroid Side Effects. Архивировано из первоисточника 3 февраля 2012.

Литература

• Внимание! Описанные в статье способы лечения актуальны на начало XX века: Экзема // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона: В 86 томах (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.

Для улучшения этой статьи желательно?: Викифицировать статью.