Деперсонализация

Деперсонализ́ация — расстройство самовосприятия. При деперсонализации собственные действия воспринимаются как бы со стороны и сопровождаются ощущением невозможности управлять ими^[1], это часто сопровождается явлениями дереализации. Деперсонализация является симптомом многих психических расстройств — шизофрении, шизотипического расстройства, биполярного и панического расстройства, депрессии и других. В тех редких случаях, когда явления деперсонализации не связаны с другими заболеваниями и продолжаются длительное время, они классифицируются как отдельное деперсонализационное расстройство (синдром деперсонализации-дереализации).

Длительная деперсонализация является мучительным состоянием, часто приводящим к суицидам^[2].

История

Самые первые опубликованные описания синдрома деперсонализации были даны французским психиатром J. Esquirol в 1838 г., а также J. Moreau de Tours в 1840 г., которые обратили внимание на симптоматику отчуждения ощущений собственного тела. Первой монографией, почти целиком посвященной синдрому деперсонализации, стала работа R. Krishaber, основанная на описании 38 клинических наблюдений. В 1898 г., французским филологом и философом L. Dugas, для обозначения отделения (диссоциации) или потери своего «Я», был предложен термин «деперсонализация». Позже L. Dugas (а также F. Moutier) опубликовал монографию «Деперсонализация», обобщившую опыт изучения деперсонализации за все предшествующие годы. В отечественной литературе, итоги исследований синдрома деперсонализации подводятся в работах А. А. Меграбяна, А. Б. Смулевича и В. Ю. Воробьева, Ю. Л. Нуллера^[3].

Симптоматика

Деперсонализационный симптомокомплекс может включать в себя следующие ощущения больного:

• Ощущение частичного или полного исчезновения (стирания) черт своей личности
• Исчезновение так называемых «тонких эмоций»
• Приглушение или полное исчезновение чувств (эмоционального отношения) к близким
• Окружающая обстановка кажется «плоской», «мёртвой», или воспринимается, притупленно, как бы через стекло
• Притуплённое цветовосприятие, окружающий мир «серый», «бесцветный»
• Отсутствие или притупление эмоционального восприятия природы
• Отсутствие или притупление восприятия произведений искусства, музыки
• Ощущение отсутствия мыслей в голове
• Ощущение отсутствия или снижения памяти (при объективной её сохранности)
• В некоторых случаях, всё вокруг может казаться совершенно незнакомым, впервые виденным
• Притупление простых чувств, таких как чувства обиды, злобы, сострадания, радости
• Отсутствие самого понятия «настроение» (настроения как бы не существует). Появления плохого настроения говорит об улучшении состояния.
• Ощущение своего тела как автомата, свои действия кажутся автоматическими (при объективном понимании того, что это только кажется)
• Потеря чувств вызывает мучительную душевную боль
• Ощущение замедленного течения или полной остановки времени
• Затруднение образного представления, образного мышления
• Притупление или отсутствие болевой, тактильной, температурной, вкусовой, проприоцептивной чувствительности, ощущения веса, чувств сна, голода и насыщения (так называемая соматопсихическая деперсонализация)

Виды деперсонализации

Традиционно деперсонализацию подразделяют на аутопсихическую (нарушение восприятия своего «Я» (собственной личности), аллопсихическую или дереализацию (нарушение восприятия внешнего мира) и соматопсихическую (нарушение восприятия своего тела и его функций).

Патогенез

Практически всегда (за исключением некоторых видов шизофрении), деперсонализация является защитным механизмом психики при возникновении сильного эмоционального потрясения, в том числе и дебюта тяжёлых психических заболеваний. В экстренных для психики ситуациях, деперсонализация позволяет трезво оценить обстановку, без мешающих анализу эмоций. В таком случае, деперсонализация является нормальной реакцией организма на острый стресс. Патологической же считают длительное, непрекращающиеся, мучительное течение деперсонализации.

Сопутствующие биохимические и неврологические нарушения

Расстройству также часто сопутствует «оксидативный стресс»^[4], модификация белков рецепторов, нарушения работы гипофизарно-надпочечниковой оси (нарушения продукции кортизола, АКТГ)^[5]. По некоторым исследованиям, в патогенезе принимают участие изменения в серотониновых 5HT2A, ГАМК, опиоидных, NMDA рецепторах^{[источник не указан 401 день]}. Исследования больных, при помощи функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), показывают изменение активности в различных частях мозга, по сравнению со здоровыми людьми.

Механизм возникновения при стрессе

Есть мнение, что механизм возникновения расстройства связан с ответной реакцией мозга на стресс: происходит обильное вырабатывание эндорфинов с высоким родством к μ-опиоидным рецепторам (эти рецепторы также связанны с возникновением диссоциации при употреблении опиатов). Сильная активация этих рецепторов, приводит к нарушению механизмов обратной связи (отрицательная меняется на положительную), необходимой для поддержания нейрохимического гомеостаза. Эти нарушения, приводят к каскадному изменению в других рецепторных системах. В результате, по мнению учёных, блокируется центр удовольствия (возникает ангедония), лимбическая система (отвечающая за эмоции) не может адекватно реагировать на её хаотическую стимуляцию и отключается (также посредством механизмов обратной связи), что приводит к возникновению деперсонализационно-дереализационной, а также депрессивной симтоматики^[6]. Часто при исследовании ЭЭГ обнаруживается параксизмальная активность в области диэнцефальных структур. Хаотическая стимуляция лимбической системы со стороны находящегося неподалёку эпилептического очага не даёт ей восстановить свою функциональность. Это подтверждается некоторым положительным действием антиконвульсантов при комплексной фармакотерапии.

Возможно также, что первичная фаза патогенеза связанна с блокированием NMDA рецепторов пока не обнаруженными эндогенными пептидными антагонистами этих рецепторов.^{[источник не указан 469 дней]}

Индуцирование деперсонализации

Состояние деперсонализации может быть искусственно вызвано применением диссоциативных наркотических средств — блокаторов NMDA рецепторов, таких как кетамин, декстрометорфан или фенциклидин, а также употреблением марихуаны. В таком случае, обычно деперсонализация проходит после дезинтоксикации организма, однако есть вероятность индуцирования полноценного расстройства, особенно в последнем случае.^{[источник не указан 244 дня]} Примечательно, что в США вопросами лечения синдрома деперсонализации-дереализации занимается институт NODID (англ. The National Organization for Drug-Induced Disorders) [1].

Разновидности деперсонализации

• Первый — нарушаются ощущения онтогенетически наиболее ранних форм самосознания. Больные оценивают свои собственные действия, как автоматические, совершаемые как бы против их воли, или вообще другим лицом. При достаточной выраженности этого расстройства больным может казаться, что они вообще перестают существовать, что они ничтожны. Клинически это наиболее легкий тип деперсонализации.
• Второй — нарушения преимущественно распространяются на наиболее поздние в онтогенетическом смысле идеаторные формы самосознания и проявляются в чувстве потери индивидуальной специфичности социальных коммуникаций. При развитой картине возникает чувство полной утраты представления о своем «Я». Больные жалуются, что они будто полностью лишаются собственного мировоззрения, взглядов, суждений, становятся безликими людьми. Второй тип встречается при шизотипических расстройствах. Деперсонализация выступает в связи с изменениями личности, ипохондрическим самоанализом.
• Третий («анестетическая депрессия») — у больных притупляется способность испытывать эмоции (радоваться, горевать), иногда, вплоть до эмоциональной тупости — почти полной невозможности испытывать эмоции, при этом причиняющей, однако, большие страдания пациентам. Истинного эмоционального обеднения у больных с психической анестезией, как правило, не наступает, а имеется лишь субъективно переживаемое чувство бесчувствия.

В этом разделе не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Эта отметка установлена 26 июля 2011.

Дифференциальная диагностика

Надежным методом разграничения деперсонализации, депрессии и тревоги является диазепамовый тест, разработанный профессором Ю. В. Нуллером^[2]. Он заключается в струйном внутривенном введении раствора диазепама. Обычная доза составляет 30 мг препарата, у пожилых и ослабленных больных иногда вводят 20 мг, при массивной деперсонализации дозу можно увеличить до 40 мг. Выделяют три типа реакций на введение диазепама:

• Депрессивный: депрессивная симптоматика существенно не меняется, больной быстро засыпает или наступает выраженная сонливость.
• Тревожный: быстро, часто «на игле», исчезает вся аффективная симптоматика (тревога, депрессия). Иногда наступает легкая эйфория.
• Деперсонализационный (отставленный): В отличие от других вариантов, положительная реакция на тест наступает через 20-30 мин. и выражается в исчезновении или частичной редукции деперсонализации: «все стало ярче, яснее», «появились какие-то чувства».

Особенности течения заболевания

Характер и длительность протекания деперсонализационного расстройства зависит, в первую очередь, от причины её возникновения, а также от генетической предрасположенности к этому заболеванию.

Длительность расстройства

Длительность состояния деперсонализации может составлять от нескольких минут до нескольких лет. Интересно, что почти всегда, особенно на начальных стадиях, может происходить спонтанное внезапное временное исчезновение всего деперсонализационно-дереализационного симптомокомплекса. Этот так называемый «выход» или «светлое пятно» продолжается несколько часов и заканчивается возвращением симптоматики.

Резистентность к лечению

Основная статья: Резистентность (психиатрия)

Если рассматривать это расстройство как защитный механизм, то становится понятно, почему течению заболевания сопутствует частичная либо абсолютная резистентность к лечению психофармакологическими препаратами (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики), значительно повышается общий иммунитет к инфекционным заболеваниям (например у больных снижается частота возникновения простуды). Резистентность можно несколько снизить при помощи проведения серии процедур плазмафереза, при котором из крови частично извлекаются антитела к чужеродным химическим и белковым частицам. К применяемым препаратам (особенно к бензодиазепиновым транквилизаторам) довольно быстро возникает толерантность, что не позволяет проводить лечение небольшими дозами психофармакологических средств. Резистентность бывает настолько сильной, что даже при высокой концентрации препарата в крови, пациент не ощущает никакого действия, в то время как для здоровых людей такие концентрации могут быть летальными.

В этом разделе не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Эта отметка установлена 21 ноября 2011.

Деперсонализация как негативная симптоматика

Если синдром деперсонализации-дереализации возникает в рамках депрессивного либо шизотипического расстройства, то этот синдром относят к так называемой «негативной симптоматике». В то время, как «продуктивная (позитивная) симптоматика» (например, при депрессии это тоска, тревога или астения, а для шизотипического расстройства или шизофрении это галлюцинации, бред^[7]) является предиктором терапевтического успеха, при традиционном лечении этих заболеваний, то при «негативной симптоматике» заболевание проявляет резистентность (сопротивляемость) к обычному лечению. В таких случаях, для лечения применяют так называемые «антинегативные препараты» или препараты с антинегативным компонентом действия. Наиболее эффективными антинегативными нейролептиками являются амисульприд (Солиан) и кветиапин (Сероквель). Из антидепрессантов это, например, высокоселективный СИОЗС эсциталопрам (Ципралекс)^[8], и некоторые другие.

Деперсонализация как побочный эффект

Применение некоторых психотропных лекарственных препаратов, может вызывать деперсонализацию как побочный эффект. Примером может служить прегабалин^{[источник не указан 293 дня]}, иногда арипипразол, хотя этот эффект может быть симптомом основного заболевания.

В этом разделе не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Эта отметка установлена 8 марта 2012.

Скорость ремиссии

При адекватном лечении заболевания, в том числе большими дозами препаратов, ремиссия может происходить в течение нескольких месяцев. Но довольно часто заболевание исчезает внезапно (в течение нескольких минут). Сопутствующая резистентность исчезает так же быстро. По методике лечения разработанной профессором Ю. В. Нуллером необходим тщательный контроль за состоянием пациента, так как при внезапном исчезновении резистентности очередная порция принимаемых пациентом терапевтических доз препаратов (соответствующих уровню резистентности), может вызвать тяжёлое отравление.

Практикуемые методы лечения

Обычно производится лечение основного расстройства, в рамках которого возникла деперсонализация (см. выше). Однако, в случае отсутствия других симптомов психического заболевания, деперсонализация может являться самостоятельным психиатрическим расстройством^[9].

Обнаружена коморбидность (взаимосвязанность) деперсонализации и тревоги. Таким образом, при лечении деперсонализации назначают большие дозы транквилизаторов (Феназепам до 20 мг/сут), а также антидепрессанты и нейролептики с сильным анксиолитическим (противотревожным) компонентом действия^[10]. Например, довольно эффективным считается сочетание кломипрамина (Анафранил) и кветиапина (Сероквель) — оба эти препарата обладают мощным холинолитическим эффектом, проявляющимся, в том числе, своим анксиолитическим действием. В случае совместного применения этих двух препаратов, общий антихолинергический эффект значительно возрастает^[11]. После снятия тревоги уходит и резистентность, а антидепрессивный или антипсихотический эффект удерживают от её возникновения и действуют уже непосредственно на причину расстройства.

Также было обнаружено, что при деперсонализации возникает расстройство опиоидной системы мозга. Исследованиями Ю. Л. Нуллера была обнаружена эффективность лечения антагонистами опиоидных рецепторов^[9], такими как налоксон^[12] и налтрексон^[13].

Исследование D. Simeon показало эффективность сочетания антидепрессантов — ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), совместно с антиконвульсантом ламотриджином^[14]. Данный метод стал основным методом лечения деперсонализации в США и Канаде.

В некоторых редких случаях, оказывается эффективным введение дезоксикортикостерона (Декортена). Такой метод лечения, был образован в результате обнаружения нарушения функционирования надпочечников, известным психиатром В. Франклом, при этом заболевании^[5].

В некоторых клиниках, производят внутривенное вливание больших доз ноотропов, с, преимущественно, антиоксидантным действием, таких как: цитофлавин, кавинтон, мексидол, а также, больших доз витамина C, совместно с бензодиазепиновыми транквилизаторами.^{[источник не указан 519 дней]}

Применение электросудорожной терапии при данном заболевании неоднозначно^[2][15].

В случае резистентности к вышеперечисленным методам, может использоваться разработанная академиком С. Н. Мосоловом тактика «быстрой тимоаналепсии». Кломипрамин (Анафранил) вводят внутривенно капельно, начиная с 25-50 мг/сут., с постепенным увеличением дозы до максимальной — 150 мг/сут. Кроме того, для усиления эффекта можно добавить 25-75 мг мапротилина (Лудиомила). Через 15-20 дней, при отсутствии эффекта, рекомендуется провести одномоментную отмену терапии, — на фоне которой у части больных удается достичь уменьшения выраженности анестетических расстройств. При таком внезапном обрыве, возникает так называемый «нейромедиаторный хаос», который запускает внутренние механизмы возвращения гомеостаза (ауторегуляция), которые заодно убирают и деперсонализационную симптоматику. Примерно таким же механизмом действия, обладает атропинокоматозная терапия ^[16] . Существует некоторое количество менее известных методов, со сходным принципом действия, но не получивших распространения, из-за сильных побочных эффектов.

Исход деперсонализации

После снятия состояния деперсонализации, возвращаются причины, по которым она началась^[2]:

• В тех случаях, когда деперсонализация возникла вследствие интенсивного психогенного стресса (острых и тяжелых психотравмирующих ситуаций), после ее редукции больные возвращались в то состояние, которое характеризовало их до заболевания. У некоторых несколько усиливались присущие им тревожность, впечатлительность, ранимость.
• У больных шизофренией, после исчезновения длительно протекавшей деперсонализации (многие месяцы), начинали отчетливо проявляться и нарастать признаки эмоционально-волевого дефекта, нарушения мышления в виде резонерства, иногда появлялись идеи отношения.
• У части больных параноидной шизофренией с относительно непродолжительной деперсонализацией, после ее исчезновения не наблюдалось психотической симптоматики, однако, через 1,5 −2 месяца возникли острые параноидные приступы.
• У больных с острым шизоаффективным расстройством, деперсонализация возникала на высоте аффективно-бредового или онейроидного приступов. Попытка купировать деперсонализацию бензодиазепинами или налоксоном, приводила к возобновлению аффективно-бредовой или онейроидной симптоматики. Клозапин (азалептин, лепонекс) не только приводил к исчезновению деперсонализации, но и купировал острую психотическую симптоматику, поскольку он является наиболее эффективным препаратом для лечения этих состояний.
• У больных рекуррентным депрессивным расстройством с психической анестезией, после исчезновения деперсонализации, либо наступала интермиссия, либо неглубокая депрессия, которая легко поддавалась терапии антидепрессантами, хотя до редукции деперсонализации эти больные были резистентны к терапевтическому действию различных антидепрессантов.
• У больных биполярным аффективным расстройством, после редукции деперсонализации, часто наступало легкое или умеренное маниакальное состояние, либо интермиссия, или же неглубокая депрессия.
• У больных с органическими психическими расстройствами, после исчезновения деперсонализации, возобновлялись вегето-сосудистые пароксизмы, ипохондрические жалобы, эмоциональная неустойчивость.

В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Эта отметка установлена 21 ноября 2011.

Ссылки

• ПСИХИАТРИЯ — Депрессия и деперсонализация — Нуллер Ю. Л.
• Деперсонализация (клиника, диагностика, лечение). Методические рекомендации.
• Depersonalization Disorder General Information (NODID) (англ.)
• Depersonalization Disorder DSM-IV Diagnostic Criteria (NODID) (англ.)

Примечания

1. ↑ American Psychiatric Association (2004). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-IV-TR (Text Revision). American Psychiatric Association. ISBN 0-89042-024-6.
2. ↑ ^{1 2 3 4} Ю. В. Нуллер. Диагностика и терапия деперсонализационного расстройства.
3. ↑ Макаров И. В. Деперсонализация у детей и подростков // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. Бехтерева. — 2006. — № 3. — Т. 3.
4. ↑ Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация) // Е. Е. Дубинина, М. Г. Морозова, Н. В. Леонова и др. Вопросы медицинской химии. — 2000.- Т. 46. — № 4.- С. 398—409.
5. ↑ ^{1 2} Франкл В. Теория и терапия неврозов. — Спб.: Речь, 2001. — 234 с.
6. ↑ Нуллер Ю. Л. Механизмы обратной связи в патогенезе эндогенной депрессии и их возможное значение для терапевтического действия аитидепрессантов // Фармакологические основы антидепрессивного эффекта. Л., 1970. — С. 130—134.
7. ↑ шкала PANSS
8. ↑ Смулевич А. Б. Дифференцированная терапия при депрессиях и коморбидной патологии // Психатрия и присхофармаотерапия — 2001. — № 3. — Т. 3.
9. ↑ ^{1 2} Нуллер Ю.Л. Депрессия и деперсонализация. — Л: Медицина, 1981. — 207 с.
10. ↑ В. А.Точилов, О. Н.Кушнир Роль тревоги в патогенезе и терапии деперсонализации (рус.) // Психиатрия и психофармакотерапия.
11. ↑ Щелкунов Е. Л. О значении центрального холинолитического действия для антидепрессивнгого аффекта // Антидепрессанты и лечение депрессивных состояний. — Л., 1966, С. 81-94.
12. ↑ Simeon D., Knutelska M. (2005). An open trial of naltrexone in the treatment of depersonalization disorder. Journal of clinical Psychopharmacology, 25, 267—270.
13. ↑ Bohus M. J., Landwehrmeyer G. B., Stiglmayr C. E., Limberger M. F., Böhme R., Schmahl C. G. (1999). Naltrexone in the treatment of dissociative symptoms in patients with borderline personality disorder: an open-label trial. Journal of Clinical Psychiatry 60(9), 598—603.
14. ↑ Sierra M., Baker D., Medford N., et al. (2006). «Lamotrigine as an add-on treatment for depersonalization disorder: a retrospective study of 32 cases». Clin Neuropharmacol 29 (5): 253-8.
15. ↑ «Эндогенные анестетические депрессии»
16. ↑ «Атропиновая кома» или центральная холинолитическая блокада