Патологическая анатомия воспаления


Патологическая анатомия воспаления

Воспаление (воспалительный ответ, inflammatio, flogosis) — защитно-приспособительный механизм, обеспечивающий необходимые условия для восстановления повреждённой ткани. Воспалительный ответ также кратко определяют как тканевую реакцию на повреждение.

Воспаление само по себе не является патологическим процессом, но в определённых условиях, как и любая другая защитно-приспособительная реакция (тромбоз, стресс, иммунный ответ, регенерация и т.д.), может протекать патологически. Поэтому целесообразно различать воспаление и патологию воспаления (патологические варианты воспалительного ответа).

Особенности воспаления. В отличие от других защитно-приспособительных механизмов (нефлогогенное реагирование клеток-скэвенджеров, невоспалительная инкапсуляция, иммунный ответ), в ходе воспаления происходит отграничение (демаркация) поражённых тканей от здоровых (за счёт сосудистых изменений и клеточной инфильтрации), очищение фагоцитами очага повреждения от детрита и флогогена (например, микроорганизмов), а главное — создание условий для дальнейшего восстановления целостности повреждённой ткани (т.е. для репаративной регенерации). Воспалительный ответ — обязательное промежуточное звено между повреждением ткани и её восстановлением.

Содержание

Классическая теория морфогенеза воспаления

В классической патологии XIX — начала XX в. сформулирована концепция трёх фаз в развитии воспаления: альтерации, экссудации и пролиферации.

1. Альтера́цияповреждение ткани, в ответ на которое развивается воспаление (первичная альтерация). В фазе альтерации происходит высвобождение из клеток и активируется синтез триггерных медиаторов — веществ, обеспечивающих развитие воспалительного ответа. В дальнейшем образуются медиаторы, поддерживающие и терминирующие воспаление. С современных позиций события данной фазы не могут быть включены в структуру воспаления, т.к. альтеративные процессы предшествуют воспалительному ответу, и следовательно не являются его первой фазой.

2. Экссуда́ция — выход компонентов крови (жидкой части, эритроцитов и гранулоцитов) из сосудов. Образовавшийся воспалительный выпот называется экссуда́т. Экссудация может сопровождаться вторичными альтеративными процессами (например, вторичное повреждение ткани под влиянием гнойного экссудата).

3. Пролифера́ция — формирование в ткани клеточного воспалительного инфильтрата и начало репаративных процессов. Исследователи прошлого, наблюдая при микроскопическом исследовании в ткани многочисленные клетки воспалительного инфильтрата, полагали, что обилие клеток связано с их активной пролиферацией непосредственно в очаге повреждения (в действительности основная масса клеток инфильтрата не размножается в ткани, а поступает в неё из крови).

К настоящему времени эта концепция в значительной мере устарела и не отражает современных представлений о клеточно-молекулярных механизмах воспаления. Более того, она включает в себя не только собственно воспалительный процесс, но и типовые изменения, предшествующие воспалению (альтерация) и развивающиеся вслед за ним (начало репарации).

Клеточно-молекулярные механизмы воспалительного ответа

Общая модель воспалительного ответа, не учитывающая особенностей флогогена и специфики повреждённой ткани, включает восемь фаз: реакцию тучных клеток, лейомиоцитов артериол, белков плазмы крови, эозинофильных гранулоцитов, эндотелиальных клеток, нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов, а также фазу лимфоцитарно-макрофагальной кооперации. Первые пять фаз являются регуляторными, остальные — эффе́кторными. В регуляции воспалительного ответа можно выделить экстренную регуляцию (лаброцитарная реакция с её ближайшими последствиями) и окончательную настройку силы и длительности воспаления (реакция эндотелиальных клеток).

Лаброцитарная реакция

Триггерами воспалительного ответа в большинстве случаев являются тучные клетки (тканевые базофилы, лаброциты, мастоциты). Тканевое повреждение, не зависимо от его характера, приводит к активации лаброцитов и выбросе гранул (дегрануляция) с различными медиаторами (лаброкинами). Среди лаброкинов ведущее значение имеют (1) гистамин, (2) лейкотриены и (3) хемоаттрактанты для эозинофильных гранулоцитов (гранулы тучных клеток содержат также хемотаксические факторы для нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов, но их эффект существенно слабее аналогичных плазменных факторов). К лейкотриенам тканевых базофилов относятся лейкотриены C4, D4 и E4, комплекс которых иногда обозначается устаревшим описательным понятием «медленно действующая субстанция анафилаксии».

Реакция лейомиоцитов артериол

Гистамин и лейкотриены тучных клеток оказывают основное влияние на гладкомышечные клетки артериол в очаге повреждения ткани, что приводит к развитию (1) воспалительной гиперемии, (2) повышению проницаемости капилляров и (3) нестойкого воспалительного отёка. Указанные лаброкины вызывают расслабление лейомиоцитов, вследствие чего просвет артериол расширяется, стенка их истончается. Благодаря дилатации артериол в капилляры устремляется артериальная кровь, возникает полнокровие сосудов микроциркуляторного русла (воспалительная гиперемия). Давление крови в переполненных капиллярах повышается, в результате увеличивается проницаемость их стенки, жидкая часть крови по градиенту давления устремляется за пределы сосудов, формируя воспалительный отёк. Отёк периваскулярной ткани, развивающийся под влиянием лаброкинов, нестойкий; отёчная жидкость содержит мало белка и легко дренируется лимфатической системой.

Степень проницаемости капилляров определяет характер развивающегося при этом экссудативного воспаления. Различают три степени проницаемости микрососудов при воспалении:

  1. I степень (умеренная проницаемость) — стенка проницаема для жидкой части крови и лёгких белков (→ серозное воспаление)
  2. II степень (выраженная проницаемость) — стенка проницаема для тяжёлых белков плазмы (→ фибринозное воспаление)
  3. III степень (чрезмерная проницаемость) — стенка капилляров проницаема для эритроцитов (→ геморрагическое воспаление).

Различие в действии гистамина и лейкотриенов заключается прежде всего в его длительности: гистамин действует в течение нескольких минут (5—30 мин.), лаброцитарные лейкотриены — 2,0—2,5 часа.

Реакция белковых систем крови

В полнокровных капиллярах в очаге воспаления ток крови сначала замедляется (престаз), затем останавливается (стаз). В условиях стаза крови происходит агрегация форменных элементов, прежде всего эритроцитов. При контакте с поверхностью образовавшихся агрегатов (микроэмболов) активируется XII фактор плазмокоагуляции (фактор Хагемана, контактный фактор). Уникальность данного белка заключается в том, что активный фактор Хагема́на активизирует в свою очередь все четыре макромолекулярные системы крови: (1) свёртывающую (по внутреннему пути), (2) противосвёртывающую, (3) каллинкреин-кининовую системы и (4) систему комплемента.

Особую роль в развитии воспалительного ответа играет активация калликреин-кининовой системы и системы комплемента. Первая образует брадикини́н, пролонгирующий вазодилатацию и воспалительную гиперемию, а от двух белков комплемента (C3 и C5) отщепляются низкомолекулярные фрагменты С3a и C5a (анафилотокси́ны), являющиеся наиболее сильными эндогенными хемоаттрактантами для нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов (самые сильные экзогенные хемотаксические факторы для этих клеток — бактериальный эндотоксин и входящие в него липополисахариды).

Реакция эозинофильных гранулоцитов

Благодаря хемотаксическим лаброкинам в очаг воспаления из просвета капилляров поступают эозинофильные гранулоциты. Они тормозят тучноклеточную реакцию, разрушая ферментами собственных гранул многие лаброкины (так, гистамин разрушает гистаминаза, лейкотриены — арилсульфатаза). Следовательно, тучные клетки, вызывая воспалительный ответ, сразу определяют терминацию собственной активности, «передавая пальму первенства» в дальнейшем становлении воспаления другим клеткам — эндотелиоцитам капилляров.

Реакция эндотелиальных клеток

Ключевым событием в формировании воспалительного ответа является реакция эндотелиальных клеток, которые вызывают (1) стойкую вазодилатацию и воспалительную гиперемию в очаге тканевого повреждения, (2) стойкий воспалительный отёк и (3) определяют развитие клеточной воспалительной инфильтрации.

1. Секреция вазодилататоров. Эндотелиоциты секретируют вазодилататоры простациклин и оксид азота NO. Последний ранее обозначался как «эндотелиальный релаксирующий фактор». Благодаря постоянной продукции этих медиаторов в очаге воспаления сохраняется воспалительная гиперемия, необходимая для концентрации в капиллярах белых клеток крови и становления эффе́кторных фаз воспалительного ответа.

2. Стойкий воспалительный отёк. Активированные эндотелиальные клетки захватывают путём пиноцитоза плазму крови с содержащимися в ней белками (альбуминами и глобулинами). Пиноцитозные везикулы следуют транзитом через цитоплазму эндотелиоцита и высвобождаются через базальный полюс клетки. Подобное транзитное движение пиноцитозных пузырьков называется диацито́зом. Таким образом эндотелиальная клетка насыщает белками плазмы крови периваскулярную ткань. Онкотическое давление в ткани повышается, развивается отёк. Отёчная жидкость при этом с трудом дренируется лимфатическими сосудами.

3. Ретракция эндотелиоцита. Эндотелиальные клетки под влиянием ряда медиаторов сокращаются, «съёживаются в комочек» (ретракция), освобождая часть базальной мембраны капилляра. Этот участок свободной базальной мембраны используют лейкоциты для последующего перемещения из крови в периваскулярную ткань. Так образуются «входные ворота» для лейкоцитов. Более того, эндотелиальная клетка в состоянии ретракции направляет адгезированные к ней лейкоциты к месту «входных ворот», соприкосновение с которым активирует в лейкоците программу трансмиграции.

Реакция нейтрофильных гранулоцитов

Нейтрофильные гранулоциты являются первыми эффе́кторными клетками воспалительного ответа в очаге повреждённой ткани. Их основная функция заключается в разрушении при помощи активных метаболитов кислорода флогогена (прежде всего микроорганизмов) и образовавшегося в результате первичной альтерации детрита.

Выделяют три морфологические стадии в процессе перемещения нейтрофильного гранулоцита из крови в периваскулярную ткань:

  1. Стадия «катящихся» нейтрофилов — обратимое взаимодействие с эндотелием
  2. Стадия маргинации (краевого стояния) — стойкая адгезия нейтрофила к эндотелиоциту
  3. Стадия трансмиграции — перемещение нейтрофила из крови через базальную мембрану в периваскулярную ткань.

Трансмиграция обеспечивается нейтральной коллагеназой, секреция которой нейтрофильным гранулоцитом начинается сразу после его контакта с материалом базальной мембраны (аморфным коллагеном). Базальная мембрана в участке «входных ворот», имеющая в обычном состоянии вид геля («холодца»), превращается в золь («кисель»). Через этот полужидкий участок нейтрофильный гранулоцит, образуя псевдоподии, переливает свою протоплазму и оказывается в периваскулярном секторе. Аналогичным образом трансмигрируют эозинофильные гранулоциты и моноциты.

Активные метаболиты кислорода (основной фактор агрессии нейтрофильных гранулоцитов) образуются в особых органеллах — пероксидазосомах, или азурофильных гранулах. Ведущим энзимом пероксидазосом является миелопероксидаза. Среди метаболитов кислорода наибольшей разрушительной силой обладает гидроксильный радикал. К ним также относятся пероксид водорода, синглетный кислород, супероксид-анион и др. Нейтрофильные гранулоциты способны к фагоцитозу, однако данный процесс не имеет самостоятельного значения, т.к. фагоцитированный материал остаётся в очаге повреждения ткани после гибели нейтрофила. Нейтрофильные гранулоциты — «одноразовые» клетки («камикадзе» воспалительной реакции), они разрушаются отчасти за счёт влияния собственных метаболитов кислорода. Остатки нейтрофилов фагоцитируются макрофагами (если этого в должной степени не происходит, воспаление приобретает патологический характер — образуется гнойный экссудат).

Гистиоцитарная реакция

Вслед за нейтрофильными гранулоцитами в очаг воспаления поступают моноциты крови. Моноцит за пределами кровеносного сосуда приобретает способность к активному фагоцитозу, поэтому его называют макрофагом, или гистиоцитом. Основная функция макрофагов — очищение повреждённой ткани от детрита и нежизнеспособных клеток, в том числе нейтрофильных гранулоцитов.

Фагоцитоз протекает в два (завершённый фагоцитоз) или три (незавершённый фагоцитоз) этапа:

  1. Образование фагосомы — везикулы с поглощённым материалом
  2. Образование фаголизосомы (вторичной лизосомы) при слиянии фагосомы и первичной лизосомы
  3. Образование телолизосомы (остаточного тельца, цероида) при незавершённом фагоцитозе.

Фагоцитоз подразделяется на (1) завершённый (полное расщепление поглощённого материала) и (2) незавершённый. Незавершённый фагоцитоз сопровождается образованием телолизосом или проявляется феноменом эндоцитобио́за, при котором фагоцитированные микроорганизмы сохраняют свою жизнеспособность и могут даже размножаться внутри макрофага.

Макрофаги способны эффективно фагоцитировать только материал предварительно подготовленный нейтрофильными гранулоцитами. Если в очаге воспаления нейтрофильных гранулоцитов недостаточно, то функция макрофагов существенно нарушается. Типичным примером является поражение тканей при туберкулёзе. Возбудитель заболевания выделяет вещества, не позволяющие нейтрофильным гранулоцитам концентрироваться в очаге повреждения. Макрофаги при этом, несмотря на их обилие, не в состоянии не только уничтожить микобактерии, но и очистить ткань от казеозного детрита. Более того, фагоцитированные макрофагами микобактерии могут размножаться в фагосомах и оказываются защищёнными от других агрессивных факторов организма. Казеозный детрит персистирует, формируя в ряде случаев крупные очаги, требующие хирургического лечения.

Лимфоцитарно-макрофагальная кооперация

Воспалительный ответ всегда ассоциирован с ответом иммунным (иммунологическая поддержка воспалительного ответа). Морфологически это выражается в появлении в очаге повреждения лимфоцитов. Т-хелперы и Т-амплифайеры взаимодействуют при этом с макрофагами (лимфоцитарно-макрофагальная кооперация), получая информацию об антигенах.

Общая классификация воспаления

Воспалительный процесс в патологической анатомии классифицируют прежде всего по течению и характеру морфологических изменений:

I. Течение воспалительного процесса

  1. Острое воспаление
  2. Подострое воспаление
  3. Хроническое воспаление.

II. Морфологический принцип

  1. Альтеративное воспаление
  2. Экссудативное воспаление
  3. Продуктивное (пролиферативное) воспаление.

Подразделение воспаления на альтеративное, экссудативное и продуктивное оказалось удобным для морфологии, несмотря на то, что классическая теория об альтеративной, экссудативной и пролиферативной фазе воспаления безнадёжно устарела. Данные формы воспаления учитывают выраженность тех или иных изменений, однако каждая из них представлена сочетанием всех трёх типов реакций. Так, при альтеративном воспалении выступают на первый план деструктивные изменения, но обязательно присутствуют и экссудативные и пролиферативные процессы.

Альтеративное воспаление

При альтеративном воспалении преобладают процессы повреждения (например, гангренозный аппендицит, некротическая ангина, язвенно-некротический омфалит). В своё время была сделана попытка отказаться от данной формы воспаления в известном советском учебном пособии по патологической анатомии А. И. Струкова и В. В. Серова (1993, 1995), однако соответствующие изменения были внесены только в общий раздел, в то время как в частном разделе сохранились описания некротической ангины и других процессов с типичными признаками альтеративного воспаления. Поэтому в среде практических патологоанатомов столь нелогичное «нововведение» не нашло понимания.

Экссудативное воспаление

К экссудативному воспалению, при котором преобладает фаза экссудации, относят (1) серозное, (2) фибринозное, (3) геморрагическое, (4) гнойное и (5) острое катаральное воспаление. Иногда к экссудативному воспалению причисляют гнилостное (ихорозное) воспаление, но данный тип воспаления является вторичным изменением любого экссудата под влиянием гнилостных микроорганизмов.

Классификация

Формы экссудативного воспаления классифицируют следующим образом:

I. Формы воспаления, связанные с различной степенью сосудистой проницаемости

  1. Серозное воспаление
  2. Фибринозное воспаление
  3. Геморрагическое воспаление.

II. Гнойное воспаление — воспаление, связанное с выраженной реакцией нейтрофильных гранулоцитов.

III. Острое катаральное воспаление — экссудативное воспаление слизистых оболочек

  1. Серозный катар
  2. Слизистый катар
  3. Гнойный катар.

Серозное воспаление

Серо́зное воспаление — воспаление, при котором экссудат представляет собой легкоподвижную жидкость, напоминающую сыворотку крови (лат. serum — сыворотка; отсюда название серозного воспаления). Серозное воспаление может развиваться в любых органах и тканях (острый серозный катар, серозные серозиты, серозные висцериты и т.п.).

Фибринозное воспаление

Фибрино́зное воспаление — экссудативное воспаление, при котором экссудат богат фибрином и представляет собой желтоватые кашицеобразные или замазкообразные массы. Фибринозный экссудат при персистировании в тканях склонен к организации (так образуются спайки, «глазурные» селезёнка и печень, возникает пост-воспалительная гидроцефалия, развивается карнификация). Известные в клинической практике «шумы трения» также обусловлены наличием фибринозного экссудата в серозных полостях.

Различают три варианта фибринозного воспаления: крупозное, дифтериоидное и дифтеритическое. Их можно классифицировать следующим образом:

I. Крупозное воспаление — фибринозное воспаление без некроза (образуется плёнка фибринозного экссудата)

  1. Крупозное воспаление серозных оболочек (фибринозный перикардит, фибринозный плеврит, фибринозный перитонит)
  2. Крупозная пневмония.

II. Фибринозное воспаление с некрозом развивается на слизистых оболочках (образуется фибринозно-некротическая плёнка)

  1. Дифтероидное воспаление
  2. Дифтеритическое воспаление.

Крупозное воспаление — фибринозное воспаление, при котором отсутствует некроз подлежащей ткани (крупозный серозит, крупозная пневмония).

Дифтероидное воспаление — фибринозное воспаление слизистых оболочек, покрытых многослойным плоским эпителием, с некрозом поражённых тканей (например, дифтерия ротоглотки, дифтерия глаз). При этом формируются фибринозно-некротические плёнки, спонтанно не отделяющиеся.

Дифтеритическое воспаление — фибринозное воспаление слизистых оболочек, покрытых однослойным эпителием, с некрозом поражённых тканей (например, дифтерия гортани, проктосигмоидит при тяжёлой форме шигеллёза, псевдомембранозный колит). Фибринозно-некротические плёнки при этом отделяются самопроизвольно. Особенно опасно отделение плёнок от подлежащих тканей у маленьких детей с дифтерией гортани: плёнки могут перекрыть её просвет и вызвать асфиксию (истинный круп).

Геморрагическое воспаление

Геморраги́ческое воспаление — экссудативное воспаление, при котором экссудат богат эритроцитами (например, при среднетяжёлом и тяжёлом гриппе, при сибирской язве, чуме). Цвет геморрагического экссудата красный, обычно он представляет собой вязкую массу, но может иметь вид жидкой крови. Геморрагический экссудат необходимо дифференцировать от вторичного кровотечения в уже образовавшийся экссудат (экссудат с примесью крови).

Гнойное воспаление

Гно́йное воспаление — экссудативное воспаление, при котором экссудат образован распадающимися нейтрофильными гранулоцитами («гнойными тельцами»). Гной обладает гистолитическим действием (за исключением хронической фатальной гранулематозной болезни детей), поэтому в клинической медицине издавна сложился практический стереотип: «ubi pus, ibi incisio».

Особенности патогенеза гнойного воспаления. Гнойное воспаление относится к патологическим формам воспалительного ответа. Оно развивается при недостаточной активности в очаге воспаления макрофагов, которые обычно фагоцитируют повреждённые и распадающиеся нейтрофилы, не позволяя образоваться гнойному экссудату. Основной причиной недостаточности макрофагов при гнойном воспалении являются костномозговые эффекты ряда флогогенов, прежде всего эндотоксина некоторых бактерий. Такие «гноеродные» флогогены существенно усиливают продукцию в костном мозге нейтрофильных гранулоцитов в ущерб продукции моноцитов. Помимо дефицита моноцитов/макрофагов, гиперпродукция костным мозгом нейтрофилов сопровождается их недостаточным созреванием, а незрелые гранулоциты не способны эффективно выполнять свои функции в очаге повреждения. Так замыкается основной порочный круг патогенеза гнойного воспаления, только разорвав который можно успешно лечить гнойные хирургические заболевания.

Внешний вид гнойного экссудата. Гнойный экссудат представляет собой непрозрачную полужидкую или густую массу, цвет которой зависит от характера флогогена. В основном гной белесоватый или светло-серый, но некоторые микроорганизмы вызывают образование гнойного экссудата типичного оттенка. Так, при ряде стрептококковых инфекций гной приобретает жёлтый оттенок, стафилококковых — зеленоватый, при нейссериозах гной белого цвета, а Pseudomonas aeruginosa придаёт экссудату синеватый оттенок.

Формы гнойного воспаления. Различают три основные формы гнойного воспаления: (1) абсцесс (ограниченное гнойное воспаление), (2) флегмону (разлитое гнойное воспаление) и (3) эмпиему (гнойное воспаление полостей с накоплением в них гнойного экссудата; например, эмпиема плевры, эмпиема червеобразного отростка).

Абсцесс. Наиболее часто встречающейся формой гнойного воспаления является абсцесс. Абсцессы классифицируют следующим образом:

I. По течению

  1. Острый абсцесс
  2. Хронический абсцесс.

II. По величине

  1. Макроабсцесс
  2. Микроабсцесс (гнойничок).

Основные виды микроабсцессов:

  • Пустула (пустулёз — множественные пустулы)
  • Апостема (апостематоз — множественные апостемы).

Морфологически хронический абсцесс отличается от острого наличием в стенке фиброзной ткани. Выделяют два слоя в фиброзной капсуле хронического абсцесса: внешний (образован грубоволокнистой тканью) и внутренний (пиогенная мембрана). Пиогенная мембрана представлена грануляционной тканью, из просвета капилляров которой в полость абсцесса по градиенту концентрации хемоаттрактантов постоянно мигрируют нейтрофильные гранулоциты, пополняя массу гнойного экссудата в полости. Именно благодаря пиогенной мембране становится возможным хроническое течение абсцесса.

Пу́стула — микроабсцесс в коже. Апосте́ма [читается апостэ́ма] — микроабсцесс во внутренних органах, включая стенку полых органов (например, апостематозный нефрит, апостематозный аппендицит).

Катаральное воспаление

Катаральным называют воспаление слизистых оболочек, за исключением фибринозного и геморрагического. Катаральное воспаление может быть экссудативным (острое катаральное воспаление или обострение хронического) и продуктивным (хронический катар без признаков обострения). Продуктивное катаральное воспаление подразделяется на (1) гипертрофический (с наличием гипертрофических разрастаний) и (2) атрофический (с признаками атрофии покровного эпителия и железистых структур слизистой оболочки) катар.

Обязательным компонентом в экссудате при остром катаральном воспалении является слизь. Различают (1) серозный (в экссудате преобладает серозный компонент), (2) слизистый (преобладает слизистый компонент) и (3) гнойный (преобладает гнойный компонент) катар.

Продуктивное воспаление

Продукти́вное (пролиферати́вное) воспаление — воспаление, при котором преобладает фаза пролиферации. Фаза пролиферации при воспалении характеризуется формированием клеточной воспалительной инфильтрации и началом репативных процессов.

Классификация

Различают четыре формы продуктивного воспаления: межуточное (интерстициальное), гранулирующее (сопровождается разрастанием грануляционной ткани), гранулематозное (с образованием очаговых скоплений клеток воспалительного инфильтрата — гранулём) и продуктивное воспаление покровных тканей (воспаление с образованием реактивных папиллом, гиперпластических полипов, остроконечных кондилом и других аналогичных структур).

I. Межуточное (интерстициальное) воспаление

  1. Острое межуточное воспаление [например, токсический миокардит при дифтерии]
  2. Хроническое межуточное воспаление [с типичным исходом в цирроз: хронический пиелонефрит → цирроз почек, хронический гепатит → цирроз печени].

II. Гранулематозное воспаление.

III. Гранулирующее воспаление [например, гранулирующий пульпит, гранулирующий периодонтит].

IV. Продуктивное воспаление покровных тканей (с наличием гипертрофических разрастаний)

  1. С образованием фиброэпителиальных полипов (реактивных папиллом)
  2. С образованием гиперпластических полипов
  3. Папиллярный синовит
  4. Папиллярный серозит
  5. С образованием вирусных бородавок.

Межуточное воспаление

Межу́точное (интерстициа́льное) воспаление — продуктивное воспаление, при котором клетки воспалительного инфильтрата распределены в ткани более или менее равномерно, без образования очаговых скоплений. Инфильтрат при межуточном воспалении образован в основном лимфоцитами и обычными макрофагами (гистиоцитами), поэтому он называется лимфогистиоцитарным. Нередко в инфильтрате обнаруживаются производные В-лимфоцитов (плазматические клетки), и тогда его обозначают как лимфогистиоплазмоцитарный. Наличие плазмоцитов отражает становление гуморального иммунитета.

Характерным исходом длительно протекающего межуточного воспаления является распространённый фиброз в поражённом органе. На фоне пост-воспалительного фиброза развивается атрофия паренхимы и вследствие этого синдром функциональной недостаточности органа. Нередко орган деформирован («рубцовое сморщивание», или цирроз). Межуточное воспаление лежит в основе хронического пиелонефрита (вне обострения процесса), хронического гепатита, многих форм миокардита (тиреотоксический миокардит, токсический миокардит при дифтерии, миокардит при третичном сифилисе), интерстициальных пневмоний.

Гранулематозное воспаление

Гранулемато́зное воспаление — продуктивное воспаление, при котором клетки инфильтрата образуют очаговые скопления (гранулёмы). Гранулёмы иногда называют «узелками», однако это обозначение неточное, т.к. гранулёмы могут быть не только узелками, но и узлами (например, гумма или лепрома). Гранулёмы формируются в условиях чрезмерной активности иммунной системы (аллергии), поэтому гранулематозное воспаление определяют также как один из типов аллергических реакций (VI тип — в классификации S. Sell [1978], V тип — в классификации O. Günther [1977]). Выраженность иммунопатологической реакции при образовании гранулём различна: от минимальной (неиммунные гранулёмы) до значительной (иммунные гранулёмы).

Классификация гранулём

Гранулёмы классифицируют по составу, патогенетическим особенностям, по скорости смены клеточных генераций и морфологической специфичности.

I. Клеточный состав

  1. Фагоцитома (зрелая макрофагальная гранулёма)
  2. Эпителиоидноклеточная гранулёма
  3. Гигантоклеточная гранулёмаклетками Ланганса или с клетками инородных тел)
  4. Лимфоцитарная гранулёма [например, при вирусных энцефаломиелитах, сыпном тифе]
  5. Гранулёма «с нагноением» [например, при сапе].

II. Особенности патогенеза

  1. Иммунная гранулёма
  2. Неиммунная гранулёма.

III. Интенсивность смены клеток в гранулёме

  1. Гранулёма с высоким уровнем обмена
  2. Гранулёма с низким уровнем обмена.

IV. Специфичность строения

  1. Неспецифические гранулёмы
  2. Специфические гранулёмы.

Специфические гранулёмы (туберкул и сапная гранулёма не являются специфическими):

  • Гумма
  • Лепрома
  • Специфическая гранулёма при риносклероме (склероме)
  • Гранулёма А́шоффа—Талала́ева (специфическая ревматическая гранулёма)
  • Специфическая актиномикотическая гранулёма.

По составу гранулёмы подразделяются на пять основных типов: фагоцитомы (гранулёмы из обычных фагоцитирующих макрофагов), эпителиоидноклеточные гранулёмы (гранулёмы с наличием эпителиоидных макрофагов), гигантоклеточные (гранулёмы с гигантскими многоядерными макрофагами), лимфоцитарные (образованные в основном лимфоидными клетками) и гранулёмы «с нагноением» (гранулёмы с центрально расположенными распадающимися нейтрофильными гранулоцитами и находящимися по периферии фагоцитирующими макрофагами).

Эпителиоидные макрофаги отличаются от обычных бо́льшим размером, светлой цитоплазмой, чем напоминают некоторые эпителиальные клетки (отсюда и термин «эпителиоидные»). Их основная функция заключается не в фагоцитозе, а в образовании, подобно нейтрофильным гранулоцитам, активных метаболитов кислорода. Эпителиоидные макрофаги чаще появляются в очагах повреждения с наличием агрессивного флогогена и недостаточным количеством нейтрофилов, например, при туберкулёзе.

Гигантские многоядерные макрофаги образуются при слиянии обычных фагоцитирующих макрофагов. Эпителиоидные клетки в этом процессе практически не участвуют. В патологической анатомии выделяют два типа многоядерных макрофагов, встречающихся в гранулёмах: (1) клетки Ланганса и (2) клетки инородных тел. Отличие между ними заключается в расположении ядер. В клетках Ланганса ядра расположены по периферии цитоплазмы, вблизи плазмолеммы, образуя фигуру «короны» («венца»), центр клетки от ядер свободен (там собраны центриоли всех слившихся гистиоцитов). В клетках инородных тел ядра распределены по всей цитоплазме, располагаясь как на периферии, так и в центре. Клетки Ланганса характерны для очагов поражения при туберкулёзе, клетки инородных тел (как следует из названия) — для гранулём инородных тел.

Гранулёмы «с нагноением» — термин условный, т.к. гнойный экссудат в центре гранулёмы не образуется из-за многочисленных макрофагов по периферии, фагоцитирующих распавшиеся нейтрофилы. Тем не менее, при заболеваниях, сопровождающихся формированием таких гранулём, гнойное воспаление может развиваться, например, при сапе.

По особенностям патогенеза выделяют иммунные (формируются на фоне выраженной аллергизации) и неиммунные гранулёмы. Термин «неиммунные гранулёмы» нельзя признать удачным, т.к. все гранулёмы — суть проявления аллергического процесса, только для них он не играет решающей роли, выражен менее значительно. Морфологическим маркером иммунных гранулём являются эпителиоидные макрофаги, неиммунных гранулём — клетки инородных тел.

По скорости смены клеточных генераций различают гранулёмы с высоким (клетки в гранулёме быстро погибают, им на смену приходят новые) и с низким уровнем обмена клеток. К первым относятся в основном инфекционные гранулёмы, ко вторым — гранулёмы инородных тел.

По морфологической специфичности гранулёмы подразделяются на неспецифические (одинаковое строение гранулём при разных заболеваниях) и специфические (строение гранулёмы характерно только для одного заболевания). При заболеваниях, для которых типичны специфические гранулёмы, также могут образовываться и неспецифические гранулёмы. Например, для ревматизма характерна специфическая гранулёма (гранулёма А́шоффа—Талала́ева), но это не означает, что при данном заболевании в ткани встречаются только специфические гранулёмы; наряду с ними выявляются и гранулёмы неспецифической структуры. В настоящее время специфическими гранулёмами считают лепрому (гранулёма при лепроматозной форме проказы), гумму (гранулёма при третичном сифилисе), гранулёму А́шоффа—Талала́ева (при ревматизме), специфическую гранулёму при риносклероме и специфическую гранулёму при актиномикозе. До недавнего времени к специфическим относили туберкул (гранулёма при туберкулёзе), однако аналогичное строение могут иметь гранулёмы при саркоидозе, некоторых микозах, бериллиозе и ряде других заболеваний. В старых учебниках в группу специфических гранулём также включали гранулёму при сапе, имеющую морфологию гранулёмы «с нагноением», но гранулёмы такой же структуры обнаружены при многих заболеваниях (йерсиниоз, атипичные микобактериозы, некоторые микозы и др.).

Гумма

Специфическая гранулёма при сифилисе называется гу́мма. Гуммы встречаются при третичном сифилисе. Макроморфологически она представляет собой плотный серый узел. Типичная гумма в центре содержит серую полупрозрачную клейкую массу («волокнистый некроз»), вокруг которого располагается грануляционная ткань, по периферии созревающая в рубцовую. Некроз в центре гуммы был назван в классической патологической анатомии «волокнистым», т.к. в детрите первые исследователи постоянно обнаруживали нераспавшиеся ретикулярные волокна, однако позже выяснилось, что данный тип волокон сохраняется в очаге любого некроза дольше остальных тканевых структур. Основными клетками воспалительного инфильтрата являются плазматические клетки и В-лимфоциты. Маркерные клетки гуммы — плазмоциты (некоторые авторы плазмоциты гуммы называют клетками У́нны—Марша́лко—Ядассо́на). Возбудитель (Treponema pallidum) может быть выявлен в тканевых срезах при помощи импрегнации серебром по Левадити (бактериальные клетки окрашиваются в чёрный цвет и имеют извитую форму).

Лепрома

Специфическая гранулёма лепры (лепро́ма) встречается только при лепроматозной форме проказы (форма с поражением внутренних органов). Лепрома, как и гумма, внешне представляет собой узел, она образована в основном фагоцитирующими макрофагами (фагоцитома), называемыми клетками Вирхова. В цитоплазме клеток Вирхова содержатся жировые капли и возбудитель (Mycobacterium leprae), который окрашивается по методу Циля—Нильсена основным фуксином в красный цвет аналогично возбудителю туберкулёза. Бактерии обычно располагаются параллельно друг другу, как «спички в коробке» или «сигареты в пачке».

Специфическая гранулёма при риносклероме (склероме)

Специфическая гранулёма при риносклероме (склероме) также, как и лепрома, в основном образована фагоцитирующими макрофагами (клетками Мику́лича), в цитоплазме которых обнаруживаются светлые вакуоли, не содержащие жира, и возбудитель болезни (Klebsiella rhinoscleromatis, ранее называвшаяся бациллой Волко́вича—Фри́ша). Типичная локализация гранулём при этом заболевании — верхние дыхательные пути; характерный исход гранулём при риносклероме — рубцевание, иногда настолько выраженное, что происходит облитерация трахеи и бронхов.

Специфическая актиномикотическая гранулёма

Специфическая гранулёма при актиномикозе образуется вокруг друзы (так называют колонии гифообразующих бактерий). Она состоит из грануляционной ткани, богатой нейтрофильными гранулоцитами и крупными макрофагами со светлой, пенистой цитоплазмой («пенистыми клетками»). Многочисленные, тесно расположенные «пенистые макрофаги» являются маркерными клетками гранулёмы. С течением времени друза окружается гнойным экссудатом, формирующимся при распаде нейтрофильных гранулоцитов, а грануляционная ткань созревает в грубоволокнистую, определяя плотность ткани в очаге поражения. Возбудитель (некоторые виды рода Actinomyces) окрашивается в красно-фиолетовый цвет при помощи PAS-реакции. Актиномикоз чаще локализуется в орофациальной области, тканях шеи и в женских половых органах (матка, трубы), но процесс может развиться в любом органе.

Туберкул

Характерным морфологическим признаком продуктивного воспаления при туберкулёзе является образование тубе́ркулов (эпителиоидноклеточных туберкулёзных гранулём), которые до недавнего времени рассматривались в качестве специфических, однако аналогичные по структуре гранулёмы могут обнаруживаться при других заболеваниях (микозы, саркоидоз, бериллиоз и т.д.). Макроморфологически туберкул представляет собой плотный белесоватый очажок. При микроскопическом исследовании в типичном туберкуле вокруг центрального казеозного некроза располагаются клетки воспалительного инфильтрата. Маркерными клетками туберкула являются клетки Ланганса (неточно называемые клетками Пирогова—Ланганса) — гигантские многоядерные макрофаги, центральная часть которых свободна от ядер. Преобладающими элементами в туберкуле являются эпителиоидные макрофаги. По периферии гранулёмы обнаруживаются Т-лимфоциты (лимфоцитарная манжетка). В макрофагах можно выявить возбудитель (Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum), они окрашиваются в красный цвет основным фуксином при окраске тканевого среза по Цилю—Нильсену. Туберкулы не образуются при формах туберкулёза без признаков продуктивного воспаления, например, при казеозной пневмонии.

Гранулёма при сапе

Гранулёма при сапе (инфекционное заболевание в основном среди лошадей; при заражении человека, как правило, протекает в виде септикопиемии) была первой изученной патологами гранулёмой «с нагноением», поэтому долгое время рассматривалась в качестве специфической. Установлено, что такие гранулёмы встречаются при многих заболеваниях (атипичные микобактериозы, кишечный йерсиниоз и псевдотуберкулёз, некоторые микозы и др.). В центре гранулёмы расположены распадающиеся нейтрофильные гранулоциты, по периферии — многочисленные фагоцитирующие макрофаги. Несмотря на название, гнойный экссудат в самой гранулёме не образуется, т.к. распадающиеся нейтрофилы быстро фагоцитируются макрофагами.

Гранулематозные болезни (гранулематозы)

Гранулематозное воспаление лежит в основе многих заболеваний, их называют гранулемато́зными болезнями. Различают гранулематозные инфекции и инвазии (например, клещевой весенне-летний энцефалит, брюшной тиф, различные микозы, паразитарные болезни и гельминтозы), профессиональные гранулематозы (некоторые пневмокониозы; например, силикоз и бериллиоз), лекарственные гранулематозы (гранулематозный гепатит), гранулематозные болезни неясной этиологии (саркоидоз, гранулематоз Вегенера), а также гранулематозные реакции на инородные тела (хирургический талькоз, гранулёмы вокруг шовного материала) и гранулематозное воспаление при очаговом некрозе жировой клетчатки (липогранулематоз).

Классификация гранулематозных болезней:

I. Этиологический принцип

  1. Идиопатические гранулематозы [саркоидоз, гранулематоз Вегенера, болезнь Хортона и др.]
  2. Гранулематозные инфекции и инвазии [некоторые вирусные и бактериальные инфекции, микозы, протозоозы, гельминтозы (например, альвеококкоз)]
  3. Пневмокониозы (пылевые болезни лёгких) [силикоз, бериллиоз]
  4. Медикаментозные гранулематозы [лекарственный гепатит]
  5. Гранулематозные реакции на инородные тела [хирургический талькоз, гранулёмы вокруг шовного материала]
  6. Липогранулематоз.

II. По течению

  1. Острые гранулематозы [например, брюшной тиф]
  2. Хронические гранулематозы.

Гранулирующее воспаление

Гранули́рующее воспаление — продуктивное воспаление, при котором в очаге поражения разрастается грануляционная ткань. Примерами процессов с развитием гранулирующего воспаления являются гранулирующий пульпит и гранулирующий периодонтит. Грануляционная ткань обычно созревает в грубоволокнистую (рубцовую) ткань.

Продуктивное воспаление покровных тканей

Продуктивное воспаление покровных тканей (кожи, слизистых, синовиальных и серозных оболочек) сопровождается образованием соединительнотканных выростов этих тканей, покрытых типичным для них или метапластическим эпителием. Выросты покровных тканей вследствие продуктивного воспаления относятся к гипертрофическим разрастаниям. В зависимости от локализации, гипертрофические разрастания носят различные названия: (1) фиброэпителиальные полипы, или реактивные папилломы (на коже и слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием), (2) гиперпластические полипы (на слизистых оболочках, покрытых однослойным эпителием). Аналоги фиброэпителиальных полипов, возникающие под влиянием ДНК-содержащего вируса папилломы человека из семейства Papovaviridae традиционно обозначают вирусными бородавками, среди которых выделяют (1) обыкновенные (verrucae vulgares), (2) подошвенные, (3) ювенильные бородавки и (4) остроконечные кондиломы. Последние образуются в пограничных между кожей и слизистыми оболочками зонах (промежность, половые органы, лицо вокруг отверстий рта и носа). Выделявшаяся ранее «гигантская остроконечная кондилома Бу́шке—Лёвенштейна» в настоящее время расценивается как веррукозный вариант плоскоклеточной карциномы.

См. также

Литература

  • Воспаление: Руководство для врачей / Под ред. В. В. Серова и В. С. Паукова.— М., 1995.
  • Давыдовский И. В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.— М., 1969.
  • Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов.— М., 1987.
  • Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.— Т. 2.— М., 1990.
  • Пальцев М. А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия.— М., 1995.
  • Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / Под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусман: В 2 т.— М., 1981.
  • Саркисов Д. С., Пальцев М. А., Хитров Н. К. Общая патология человека.— М., 1997.
  • Саркисов Д. С. Очерки истории общей патологии.— М., 1988 (1-е изд.), 1993 (2-е изд.).
  • Струков А. И., Кауфман О. Я. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни.— М., 1989.
  • Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995.

Wikimedia Foundation. 2010.

Смотреть что такое "Патологическая анатомия воспаления" в других словарях:

  • Патологическая анатомия пульпы зуба и пародонта — В пульпе зуба развиваются воспалительные изменения (пульпит) и различные реактивные процессы. Воспалительное поражение периапикального десмодонта в отечественной медицине традиционного обозначается как апикальный периодонтит. К заболеваниям… …   Википедия

  • Патологическая анатомия внутриутробных инфекций — Внутриутробные инфекции инфекционные заболевания, возникающие вследствие анте или интранатального инфицирования. Содержание 1 Общие вопросы учения о внутриутробных инфекциях 1.1 …   Википедия

  • Патологическая анатомия челюстных костей — Поражения челюстных костей разнообразны. В известном руководстве по онкоморфологии, выпускавшемся Институтом патологии Вооружённых сил США, в томе, посвящённом опухолям и опухолеподобным процессам челюстных костей (2001), описано 71 заболевание.… …   Википедия

  • Патологическая анатомия перинатального периода — Перинатальный период период с 22 полной недели (154 го дня) внутриутробной жизни плода [в это время в норме масса тела составляет 500 г.] по 7 ой день включительно (168 часов) внеутробной жизни. Перинатальный период подразделяется на три… …   Википедия

  • Патологическая анатомия бактериальных детских инфекций — Среди бактериальных детских инфекций особое значение имеют дифтерия, менингококковая инфекция, коклюш и скарлатина. Содержание 1 Дифтерия 1.1 Этиология 1.2 Эпидемиология …   Википедия

  • Патологическая анатомия глоссита, хейлита и стоматита — Из воспалительных поражений тканей орофациальной области наиболее часто встречаются глоссит, хейлит и стоматит. Сочетанное поражение слизистой оболочки полости рта и кожи называется дерматостоматитом. Содержание 1 Типовые элементы поражения… …   Википедия

  • Патологическая анатомия пренатального периода — Пренатальная патология изучает все патологические процессы, возникающие в пренатальном периоде, а также различные нарушения созревания гамет. Содержание 1 Прогенез и киматогенез 1.1 Периодизация киматогенеза …   Википедия

  • Патологическая анатомия слюнных желёз — Сиалоаденопатии различные патологические изменения, развивающиеся в слюнных железах. Содержание 1 Пороки развития 1.1 Аномалии размера и аномалады жаберных дуг …   Википедия

  • Патологическая анатомия — изучая изменения, вызванные в организме различными болезненными процессами, имеет целью присущими ей методами исследования как определение этих болезненных процессов, так и значение их по отношению к клинической картине болезни и смертельному… …   Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

  • ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ — патологическая анатомия, патологическая морфология, наука о развитии структурных изменений в больном организме. В узком смысле под П. а. понимают изучение макроскопических изменений в организме, в отличие от патологической гистологии и… …   Ветеринарный энциклопедический словарь

Книги

  • Патологическая анатомия, М. К. Недзьведь. Изложены макро- и микроскопические характеристики различных процессов (альтерации, воспаления и т.д.). Рассмотрены этиология, патогенез, классификация и морфологические изменения при болезнях… Подробнее  Купить за 407 руб электронная книга
  • Патологическая анатомия, М. К. Недзьведь. Изложены макро- и микроскопические характеристики различных процессов (альтерации, воспаления и т.д.). Рассмотрены этиология, патогенез, классификация и морфологические изменения при болезнях… Подробнее  Купить за 314 руб электронная книга


Поделиться ссылкой на выделенное

Прямая ссылка:
Нажмите правой клавишей мыши и выберите «Копировать ссылку»

We are using cookies for the best presentation of our site. Continuing to use this site, you agree with this.