Острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром
Рентгенограмма органов грудной клетки пациента с ОРДС
МКБ-10	J80.80.
МКБ-9	518.5518.5, 518.82518.82
DiseasesDB	892	892
MedlinePlus	000103	000103
eMedicine	med/70	med/70
MeSH	D012128	D012128

О́стрый респирато́рный дистре́сс-синдро́м (ОРДС, респираторный дистресс-синдром взрослых) — жизнеугрожающее воспалительное поражение лёгких, характеризующееся диффузной инфильтрацией и тяжёлой гипоксемией. Данное патологическое состояние вызывается множеством причин, которые напрямую или косвенно поражают лёгкие. ОРДС часто приводит к смерти, требует проведения интенсивной терапии и искусственной вентиляции лёгких.

История и определение

Впервые клинические проявления ОРДС были описаны в 1967 году у 12 пациентов, семь из которых погибли^[1]. Тогда был применён термин респираторный дистресс-синдром взрослых. В дальнейшем данное состояние получало множество других названий — некардиогенный отёк лёгких, «мокрое лёгкое», «тяжёлое лёгкое», «шоковое лёгкое»^[2][3].

В 1994 году на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено новое название заболевания — ОРДС^[4]. Согласно АЕСК ОРДС — острое состояние, характеризующееся двусторонней инфильтрацией лёгких и тяжёлой гипоксемией при отсутствии признаков кардиогенного отёка лёгких.

Эпидемиология

В США наблюдается около 190 000 случаев ОРДС в год. Ранее смертность от ОРДС была высока. С улучшением лечения в последние годы она снизилась до примерно 35—40%^[5]. Примерно 10% всех пациентов отделений интеснивной терапии страдают от острой дыхательной недостаточности, 20% среди которых — подходят под критерии ОПЛ или ОРДС^[6].

Этиология

ОРДС возникает в результате прямого или непрямого повреждения лёгких. Непрямое повреждение лёгких возникает в результате системной воспалительной реакции при внелёгочных заболеваниях. К наиболее частым причинам относят сепсис и/или пневмонию (в том числе аспирационную), тяжёлые травмы. Другие причины представлены в таблице^[7].

Прямое повреждение лёгких	Непрямое повреждение лёгких
Аспирация	Сепсис
Пневмония	Тяжёлая травма
Диффузное альвеолярное кровотечение	Пересадка костного мозга
Жировая эмболия	Ожоги
Пересадка лёгких	Кардиопульмональный шунт
Утопление	Передозировка лекарств (аспирин, кокаин, опиоиды, фенотиазины, трициклические антидепрессанты)
Ушиб лёгкого	Массивное переливание крови
Вдыхание токсичного газа	Неврогенный отёк лёгких в результате инсульта, судорог, травмы головы
	Панкреатит
	Рентгеноконтрастные препараты (редко)

Патогенез

Микрофотография диффузного поражения альвеол при ОРДС. Окраска гематоксилином и эозином.

В основе ОРДС лежит диффузное воспаление лёгких. В этом процессе выделяют 3 фазы: экссудативная, пролиферативная и фибротическая^[6].

В экссудативную фазу в ответ на воспаление выделяются цитокины и другие провоспалительные вещества, которые активируют альвеолярные макрофаги и циркулирующие нейтрофилы. В свою очередь, активированные нейтрофилы прикрепляются к эндотелию лёгочных капилляров и высвобождают содержимое своих цитоплазматических гранул (протеазы и токсические метаболиты кислорода)^[8]. Это приводит к повреждению эндотелия капилляров и эпителия альвеол, нарушая альвеолярно-капиллярный барьер. В результате экссудат проникает в лёгочную паренхиму и альвеолярное воздушное пространство. Нарушается газообмен и возникает гипоксия^[9]. Также возможно повреждение альвеолоцитов II типа, которые отвечают за образование сурфактанта. При этом происходит спадение альвеол, снижение растяжимости лёгких и внутрилёгочное шунтирование. Кроме того, развивается лёгочная гипертензия в результате внутрисосудистой обструкции тромбами, спазма лёгочных сосудов из-за гипоксии и действия некоторых воспалительных медиаторов (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин)^[10].

В пролиферативную фазу у большинства пациентов происходит восстановление лёгких: удаляется экссудат, нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоцитарной. Пролиферируют альвеолоциты II типа, которые образуют новый сурфактант и дифференцируются в альвеолоциты I типа. Но несмотря на такие улучшения, у многих больных сохраняется одышка, тахипноэ, гипоксемия^[6]. У некоторых пациентов процесс переходит в фибротическую фазу. Накопленный в лёгких фибрин подвергается ремоделированию и может вызывать фиброз^[11].

Клиническая картина

ОРДС чаще возникает в первые 12—48 часов от начала основного заболевания (в некоторых случаях через 5—7 дней)^[12]. Больной может жаловаться на одышку, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель. При его осмотре выявляют тахипноэ, тахикардию, участие вспомогательных мышц в дыхании, цианоз кожного покрова. При аускультации можно выявить двусторонние хрипы^[9].

Диагностика

АЕСК опубликовала критерии диагностики ОРДС^[4].

Диагностические критерии ОРДС
Острое начало
Наличие предрасполагающего фактора
Двусторонние инфильтраты на рентгенограмме лёгких
PaO2/FiO2 <200 мм рт.ст. при ОРДС и <300 при ОПЛ
Нет признаков левожелудочковой недостаточности (отсутствие клинических данных или давление заклинивания лёгочной артерии (англ.)русск. не выше 18 мм рт.ст.)

_{ОПЛ (острое повреждение лёгких) — более лёгкая форма ОРДС; PaO2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови (мм рт.ст.); FiO2 (англ.)русск. — фракционная концентрация кислорода во вдыхаемом газе (десятичной дробью, например 0,5)}

Обнаруживают прогрессирующую гипоксемию (SpO₂ (англ.)русск. ниже 90%), которая часто рефрактерна к ингаляциям кислорода^[3]. При исследовании газов артериальной крови (англ.)русск. на начальных стадиях ОРДС выявляют низкое PaO₂, нормальное или низкое РаСО₂ и повышение рН (алкалоз). В последующем РаСО₂ нарастает и алкалоз сменяется ацидозом^[9].

При рентгенографии лёгких видны двусторонние диффузные инфильтраты, иногда — плевральный выпот. Такие признаки неспецифичны и также характерны для кардиогенного отёка лёгких, что затрудняет дифференциальную диагностику^[13][14]. Компьютерная томография показывает негомогенную инфильтрацию лёгких в определённых отделах (в задненижних отделах у лежачих больных)^[15]. Это объясняется зависимым от силы тяжести распределением отёка лёгких и сдавлением вышележащими отёчными отделами лёгких^[16].

Бронхоальвеолярный лаваж — наиболее надёжный метод диагностики ОРДС. При этом вводят гибкий фибробронхоскоп в один из поражённых сегментов лёгких. Затем промывают лёгочный сегмент изотоническим раствором и анализируют состав промывной жидкости^[3]. У больных с ОРДС обнаруживают нейтрофилы, составляющие 60—80% всех клеток промывной жидкости (в норме <5%)^[17].

Лечение

Лечение в первую очередь направлено на устранение заболевания, приведшего к ОРДС. Если это невозможно (например, после массивных переливаний крови, аортокоронарного шунтирования и т.д.), то ограничиваются поддерживающей терапией^[18].

Искусственная вентиляция лёгких

Стандартные объёмы искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) составляют 10—15 мл/кг. При ОРДС функционирует только непоражённая область лёгких, то есть ёмкость лёгких снижена, поэтому большие объёмы ИВЛ вызывают перерастяжение и разрыв дистальных воздушных пространств (волюмотравма)^[19]. Кроме того, при ИВЛ возможна баротравма (при высоком уровне давления в дыхательных путях), ателектотравма (вследствие циклических расправлений и спадений альвеол) и биотравма (высвобождение провоспалительных цитокинов нейтрофилами в ответ на ИВЛ)^[20][21]. Все эти повреждения объединяют под понятием вентилятор-ассоциированное повреждение лёгких (англ.)русск.^[22].

В крупном исследовании, проведённым Клиническим обществом по ОРДС (англ. ARDS Clinical Network), было показано снижение смертности при вентиляции низкими объёмами (6 мл/кг и давление плато не выше 30 мм вод.ст.)^[23]. Также такой режим ИВЛ снижает риск развития биотравмы^[21]. Однако при вентиляции низкими объёмами возникает гиперкапния и дыхательный ацидоз. Поэтому говорят о допустимой гиперкапнии, что означает допущение определённой гиперкапнии для сохранения щадящего режима вентиляции лёгких^[24]. Точные показатели неизвестны, но илледования показывают, что для большинства пациентов допустимы будут уровни PaCO₂ (парциальное давление углекислого газа в атериальной крови) 60—70 мм рт.ст. и артериального pH 7,2—7,25^[25].

ИВЛ применяют в режиме положительного давления в конце выдоха (англ.)русск. (ПДКВ, англ. PEEP) для улучшения оксигенации. ПДКВ предупреждает развитие ателектотравмы и позволяет снизить FiO₂, тем самым предотвращая повреждение альвеол высокими концентрациями кислорода. Однако высокие значения ПДКВ могут приводить к перерастяжению альвеол и снижению сердечного выброса, поэтому рекомендуют начинать с малого уровня ПДКВ — 5 см вод.ст., при необходимости постепенно повышая до 20—24 см вод.ст. Есть также способ подбора ПДКВ на основе построения сигмоидальной кривой "давление-объём"^[23].

Примечания

1. ↑ Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE (August 1967). «Acute respiratory distress in adults». Lancet 2 (7511): 319–23. PMID 4143721. Проверено 2011-09-21.
2. ↑ Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR (September 1988). «An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome». Am. Rev. Respir. Dis. 138 (3): 720–3. PMID 3202424. Проверено 2011-09-21.
3. ↑ ^{1 2 3} Пол Л. Марино Интенсивная терапия. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 770 с. — ISBN 978-5-9704-1399-9
4. ↑ ^{1 2} Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. (March 1994). «The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination». Am. J. Respir. Crit. Care Med. 149 (3 Pt 1): 818–24. PMID 7509706. Проверено 2011-09-20.
5. ↑ Rubenfeld GD, Herridge MS (February 2007). «Epidemiology and outcomes of acute lung injury». Chest 131 (2): 554–62. DOI:10.1378/chest.06-1976. PMID 17296661.
6. ↑ ^{1 2 3} Loscalzo, Joseph; Longo, Dan L.; Fauci, Anthony S.; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition. — McGraw-Hill Professional, 2011. — ISBN 0-07-174889-X
7. ↑ Ware LB, Matthay MA (May 2000). «The acute respiratory distress syndrome». N. Engl. J. Med. 342 (18): 1334–49. DOI:10.1056/NEJM200005043421806. PMID 10793167. Проверено 2011-09-21.
8. ↑ Abraham E (April 2003). «Neutrophils and acute lung injury». Crit. Care Med. 31 (4 Suppl): S195–9. DOI:10.1097/01.CCM.0000057843.47705.E8. PMID 12682440.
9. ↑ ^{1 2 3} Porter, Robert The Merck Manual of Diagnosis and Therapy (Merck Manual of Diagnosis & Therapy). — Rahway, N.J., U.S.A: Merck, 2011. — ISBN 0-911910-19-0
10. ↑ Moloney ED, Evans TW (April 2003). «Pathophysiology and pharmacological treatment of pulmonary hypertension in acute respiratory distress syndrome». Eur. Respir. J. 21 (4): 720–7. PMID 12762363.
11. ↑ Idell S (April 2003). «Coagulation, fibrinolysis, and fibrin deposition in acute lung injury». Crit. Care Med. 31 (4 Suppl): S213–20. DOI:10.1097/01.CCM.0000057846.21303.AB. PMID 12682443.
12. ↑ Iribarren C, Jacobs DR, Sidney S, Gross MD, Eisner MD (January 2000). «Cigarette smoking, alcohol consumption, and risk of ARDS: a 15-year cohort study in a managed care setting». Chest 117 (1): 163–8. PMID 10631215.
13. ↑ Aberle DR, Brown K (December 1990). «Radiologic considerations in the adult respiratory distress syndrome». Clin. Chest Med. 11 (4): 737–54. PMID 2268999.
14. ↑ Wiener-Kronish JP, Matthay MA (April 1988). «Pleural effusions associated with hydrostatic and increased permeability pulmonary edema». Chest 93 (4): 852–8. PMID 3349844.
15. ↑ Gattinoni L, Caironi P, Pelosi P, Goodman LR (November 2001). «What has computed tomography taught us about the acute respiratory distress syndrome?». Am. J. Respir. Crit. Care Med. 164 (9): 1701–11. PMID 11719313.
16. ↑ Goodman LR (January 1996). «Congestive heart failure and adult respiratory distress syndrome. New insights using computed tomography». Radiol. Clin. North Am. 34 (1): 33–46. PMID 8539352.
17. ↑ Baughman RP, Gunther KL, Rashkin MC, Keeton DA, Pattishall EN (July 1996). «Changes in the inflammatory response of the lung during acute respiratory distress syndrome: prognostic indicators». Am. J. Respir. Crit. Care Med. 154 (1): 76–81. PMID 8680703.
18. ↑ Leaver SK, Evans TW (August 2007). «Acute respiratory distress syndrome». BMJ 335 (7616): 389–94. DOI:10.1136/bmj.39293.624699.AD. PMID 17717368.
19. ↑ Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G (May 1988). «High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure». Am. Rev. Respir. Dis. 137 (5): 1159–64. PMID 3057957.
20. ↑ Muscedere JG, Mullen JB, Gan K, Slutsky AS (May 1994). «Tidal ventilation at low airway pressures can augment lung injury». Am. J. Respir. Crit. Care Med. 149 (5): 1327–34. PMID 8173774.
21. ↑ ^{1 2} Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, et al. (July 1999). «Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial». JAMA 282 (1): 54–61. PMID 10404912.
22. ↑ Dreyfuss D, Saumon G (January 1998). «Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies». Am. J. Respir. Crit. Care Med. 157 (1): 294–323. PMID 9445314.
23. ↑ ^{1 2} (May 2000) «Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network». N. Engl. J. Med. 342 (18): 1301–8. DOI:10.1056/NEJM200005043421801. PMID 10793162.
24. ↑ Rogovik A, Goldman R (November 2008). «Permissive hypercapnia». Emerg. Med. Clin. North Am. 26 (4): 941–52, viii–ix. DOI:10.1016/j.emc.2008.08.002. PMID 19059093.
25. ↑ Hickling KG, Walsh J, Henderson S, Jackson R (October 1994). «Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low-volume, pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia: a prospective study». Crit. Care Med. 22 (10): 1568–78. PMID 7924367.