Энтерохромаффиноподобные клетки

Место ECL-клеток в регуляции секреции соляной кислоты в желудке

Энтерохромаффиноподобные клетки (синоним ECL-клетки) — эндокринные клетки слизистой оболочки желудка, секретирующие гистамин.

Локализация

Энтерохромаффиноподобные (ECL) клетки располагаются, в основном, в теле и дне фундальных (синоним главные) желёз желудка, примыкая к париетальным клеткам. ECL-клетки составляют 35 % от всех нейроэндокринных клеток желудка здорового человека. Фундальные железы, в которых находятся ECL-клетки, составляют основную часть желёз области дна, тела и интермедиальной зоны желудка. ECL-клетки имеют самую разнообразную форму.^[1][2] У здорового человека 0,1 мм² слизистой оболочки антральной части желудка содержит 5,6 ± 0,4 ECL-клеток.^[3]

Функции

Энтерохромаффиноподобные клетки желудка вырабатывают гистамин, который стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсиногена париетальными клетками, а также расширяет кровеносные микрососуды.^[1]

Энтерохромаффиноподобные клетки имеют мембранные рецепторы гастрина, воздействие которого увеличивает секрецию гистамина. Стимуляторами секреции гистамина являются ацетилхолин, гипофизарную аденилатциклазу активирующий пептид (PACAP).

Ингибиторами, тормозящими секрецию гистамина, являются соматостатин, пептид Y1, галанин и гистамин.

Кроме гистамина, энтерохромаффиноподобные клетки секретируют пептид, называемый субстанция Р, а также панкреастатин, который получается из хромогранина А. Стимулятором последнего процесса является гастрин. Кроме того, существуют исследования, в которых утверждается, что энтерохромаффиноподобные клетки секретируют также калбиндин, факторы роста bFGF и TGFa, гликопротеиновые гормоны.^[4]

Гиперплазия ECL-клеток

Гипергастринемия (наличие гастрина в организме выше нормы) может стать причиной очаговой гиперплазии ECL-клеток и развития из этих клеток злокачественного карциноида.^[5]

При длительном, в течение нескольких лет, непрерывном приёме ингибиторов протонной помпы групп омепразола, лансопразола и пантопразола у некоторых пациентов отмечается обратимое повышение плотности ECL-клеток. Риск развития узелковой гиперплазии ECL-клеток становится особенно высоким в тех случаях, когда уровень сывороточного гастрина превышает 500 пг/мл.^[6]

История

Энтерохромаффиноподобные клетки были обнаружены в 1960-х годах шведским исследователем Р. Тунбергом (швед. R. Thunberg).^[7] Тунберг с помощью флюоресцентного метода установил высокую концентрацию гистамина в области париетальных клеток и низкую в подслизистом слое. Он отметил, что рядом с париетальными клетками находились клетки, по способности окрашиваться отличавшиеся от гистаминосодержащих тучных клеток, широко представленных в подслизистом слое. Эти гистаминсодержащие клетки получили наименование энтерохромаффиноподобные клетки (ECL-клетки) из-за своей похожести на энтерохромаффинные клетки.^[4][8]

Примечания

1. ↑ ^{1 2} Коротько Г. Ф. Физиология системы пищеварения. — Краснодар: 2009. — 608 с. Изд-во ООО БК «Группа Б». ISBN 5-93730-021-1.
2. ↑ Бельмер С. В., Коваленко А. А. Желудочная секреция и методы ее оценки. В кн. «Кислотозависимые состояния у детей». Под ред. акад. РАМН В. А. Таболина. М.: РГМУ, 1999, 120 с.
3. ↑ Лепилин А. В., Осадчук М. А., Карабушина И. В. Гистаминопродуцирующие тучные клетки десны и апудоциты желудка в динамике ортодонтического лечения аномалий положения зубов у пациентов с хроническим Helicobacter pilory—ассоциированным гастритом. Саратовский ГМУ.
4. ↑ ^{1 2} Walduma H. L., Brenna E., Sandvik A. K. Relationship of ECL Cells and Gastric Neoplasia. Yale J of Biology and Medicine 71 (1998), pp. 325—335. (англ.)
5. ↑ Минушкин О. Н., Зверков И. В. Хронический гастрит. Лечащий Врач, № 05, 2003.
6. ↑ Ивашкин В. Т. , Шептулин А. А. Перспективы применения блокаторов протонного насоса в гастроэнтерологии. Болезни органов пищеварения, Том 3, № 1, 2001, с. 3-6.
7. ↑ Thunberg R. Localization of cells containing and forming histamine in the gastric mucosa of the rat. Exp. Cell. Res. 47:108-115, 1967. (англ.)
8. ↑ Ивашкин В. Т. Иван Петрович Павлов. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. № 6, т. 14, 2004, с. 4 — 28.