Остеопороз

Остеопороз
Пожилая женщина с остеопорозом в Японии
МКБ-10	M80.80.-M82.82.
МКБ-9	733.0733.0
OMIM	166710	166710
MedlinePlus	000360	000360
eMedicine	med/1693	med/1693

Стиль этой статьи неэнциклопедичен или нарушает нормы русского языка. Статью следует исправить согласно стилистическим правилам Википедии.

Остеопоро́з (лат. osteoporosis) — хронически прогрессирующее системное, обменное заболевание скелета или клинический синдром, проявляющийся при других заболеваниях, который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и усилением хрупкости, по причине нарушения метаболизма костной ткани с преобладанием катаболизма над процессами костеобразования, снижением прочности кости и повышением риска переломов.
Это определение включает в себя формулировку Consensus Development Conference: Diagnosis, prophylaxis and treatment of osteoporosis (1993), относит остеопороз к болезням костно-мышечной системы и соединительной ткани (МКБ-10) и дополняет его понятием «метаболическое или обменное заболевание».^[1]

История изучения

Остеопоротические изменения костей найдены у индейцев севера Америки, (2500—2000 лет до н. э). Типичные остеопоротические осанки видны на картинах художников Греции и Древнего Китая.

• 1824 г — Cooper обращает внимание на повышенную ломкость костей как причину перелома шейки бедренной кости у стариков.
• 1873 г — Charcot и Vulpian описали патологию костной ткани, характерную для остеопорозных изменений.
• 1900 г — Zudek на Конгрессе немецкого общества хирургов заявил о выявленных рентгенологических изменениях в костях верхней конечности с «прозрачностью костного рисунка».
• 1925 г — Pommer описал клинику остеопороза и отмежевал ее от остеомаляции.
• 1926 г — Alwens описал остеопороз в учебнике по внутренней медицине.
• 1930 г — Gerth и Schmorl описали остеопоротические признаки патологоанатомически.
• 1965 г — Heaney сделал анализ возможных механизмов развития остеопороза.
• 1984 г — Albright — положил начало современной теории остеопороза.

Эпидемиология

По данным ВОЗ около 35 % травмированных женщин и 20 % мужчин имеют переломы, связанные с остеопорозом. Проблема остеопороза затрагивает около 75 млн граждан Европы, США и Японии. В Европе в 2000 г количество остеопоротических переломов оценивалось в 3,79 млн, из которых 890 тыс. составляли переломы шейки бедренной кости. В Европе летальность, связанная с остеопоротическими переломами, превышает онкологическую (за исключением смертности от рака легкого). Женщины после 45 лет проводят больше времени в больнице с остеопорозом, чем по поводу сахарного диабета, инфаркта миокарда и рака молочной железы. Население Европы стареет. К 2050 г ожидается рост количества остеопоротических переломов шейки бедренной кости с 500 тыс. до 1 млн случаев ежегодно.^[2]

Этиология и факторы риска

Остеопороз — полиэтиологическое заболевание поэтому, сегодня принято оценивать степень риска его возникновения, ориентируясь на ряд объективных данных анамнеза и результатов обследования.
Классификация факторов риска остеопороза по материалам Международного фонда остеопороза (IOF)

Генетические:

• принадлежность к европеоидной или монголоидной расе;
• наличие остеопороза, патологических переломов и\или переломов шейки бедренной кости и позвонков у близких родственников;
• пожилой и преклонный возраст (старость);
• женский пол (риск остеопороза для мужчин в три раза меньше, чем для женщин);
• низкий вес (до 56 кг европеоидные женщины и до 50 кг азиатки, до 70 кг мужчины обеих рас);
• критический рост (для женщин выше 172 см, для мужчин — 183 см);
• низкий пик костной массы (рассчитывается объективно);
• хрупкое телосложение (субъективно);
• большая длина шейки бедренной кости относительно диафиза;
• отсутствие генерализованного остеоартроза;
• индивидуальная непереносимость молочных продуктов.

Эндокринологические:

• любой гормональный дисбаланс;
• ранняя менопауза (постовариоэтомическая в том числе);
• позднее менархе;
• периоды аменореи в анамнезе до менопаузы;
• все виды бесплодия.

Обусловленные образом жизни:

• табакокурение;
• злоупотребление алкоголем (алкоголизм);
• злоупотребление кофе;
• адинамия, недостаточная физическая активность (уменьшение стимуляции наращивания костной массы мышечной системой);
• избыточная физическая нагрузка;
• длительное парентеральное питание;
• алиментарный дефицит кальция (недостаток минерала в пище или нарушение его всасывания);
• гиповитаминоз D (недостаток витамина в пище или проживание в северных регионах).

Факторы, обусловленные сопутствующей патологией:

• эндокринной (гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, гиперпролактинемия, сахарный диабет, синдром Кушинга, первичный гипогонадизм, болезнь Аддисона);
• системы крови и органов кроветворения (лейкоз, множественная миелома, лимфома, пернициозная анемия);
• системными аутоаллергиями (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, полимиозит, системная красная волчанка и др.);
• системы пищеварения (нарушение абсорбции);
• хронической недостаточностью кровообращения;
• хронической почечной недостаточностью;
• состоянием после трансплантации органов.

Факторы, обусловленные длительным приемом медицинских препаратов:

• глюкокортикоидов (в перерасчете на преднизолон ≥ 7,5 мг в сутки полгода и более);
• тиреоидных гормонов (L-тироксин и др.);
• антикоагулянтов (прямые, непрямые);
• противосудорожных средств (фенитоин и др.);
• лития;
• для лечения опухолей (цитостатики, цитотоксины);
• метатрексата, циклоспорина А;
• антибиотиков тетрациклинового ряда;
• фосфат-связывающих антацидов;
• агонистов и антагонистов гонадотропного гормона и его рилизинг фактора.

Патогенез

Патогенез остеопороза не имеет единого механизма, поскольку снижение плотности костной ткани и нарушение микроархитектоники кости происходит по-разному, в зависимости от преобладающего фактора риска болезни. Общими для всех факторов являются следующие процессы, которые протекают синхронно, но каждый последующий обусловлен предыдущим.

1. Происходит нарушение формирования костной ткани в период роста, либо нарушение процессов ее обновления при десинхронизации костеобразования и костеразрушения, со смещением равновесия в сторону катаболизма.
2. Снижение массы костной ткани. При остеопорозе уменьшается и истончается кортикальный слой кости, уменьшается число трабекул губчатого вещества кости. Снижение массы костной ткани не означает автоматическое изменение соотношения минерального и органического вещества кости.^[3]
3. Снижение прочностных характеристик костной ткани. Это приводит к деформации костей в детском возрасте и к переломам у взрослых.^[4]

Определяющее значение в патогенезе остеопороза имеют нарушения обмена кальция, фосфора и витамина D. Среди других обменных нарушений необходимо отметить роль недостатка бора, кремния, марганца, магния, фтора, витамина А, витамина С, витамина Е и витамина К.^[5]

Клиника

Остеопороз долгое время протекает латентно. Пациент, не подозревая о его наличии, получает первые гипотравматические переломы. Чаще всего страдают тела позвонков, вызывая боль и заставляя обратиться к врачу. Единичный перелом позвонка может протекать бессимптомно, а болевой синдром в спине приходит, когда происходят переломы несколько смежных тел позвонков.

От компрессии страдают передние отделы тел позвонков, вызывая их клиновидную деформацию. Это приводит к изменению осанки и уменьшению роста (до 5 см и более в течение нескольких лет), что характерно для поражения среднего сегмента грудных позвонков (Th VIII—X). Такие пациенты не испытывают боли, но у них постепенно развивается дорсальный кифоз и усиливается шейный лордоз, формируя «горб аристократки». Женщины склонны к развитию сколиоза, который ограничивает подвижность позвоночника.^[6]

Самые характерные признаки остеопоротических переломов позвонков — боль и деформация позвоночника. Болевой синдром обычно выражен, когда страдают позвонки сегмента (Th XII — LI). Боль возникает остро, иррадиирует по межреберным промежуткам в переднюю стенку брюшной полости. Приступы возникают вследствие резких поворотов тела, прыжков, кашля, чихания, поднятия тяжести и др.

Иногда болевые приступы не удается сопоставить с травмой в анамнезе. Они приобретают хронический рецидивирующий характер из-за гипертонуса мышц спины и проявляются при изменениях положения позвоночника. Боль наименее выражена утром, затихает после отдыха в положении лежа, нарастая в течение дня вследствие физической активности. Корешковые синдромы и компрессия спинного мозга встречаются как исключение из правил. Иногда приступы боли сопровождаются вздутием живота и функциональной кишечной непроходимостью.

Боли длятся около недели, а через месяц пациент может вернуться к своей обычной активности. Тупая боль сохраняется и продолжает периодически беспокоить, пациенту становится трудно сидеть и вставать. Течение остеопороза у реального пациента непредсказуемо, а интервалы между переломами иногда длятся годами.

Физикальные признаки

• снижение роста (длина тела короче размаха рук на 3 см и более);
• болезненность при поколачивании и пальпации позвоночного столба, повышенный тонус мышц спины;
• сутулость, развитие грудного кифоза и усиление лордоза в поясничном отделе;
• уменьшение расстояния между гребнем крыла подвздошной кости и нижними ребрами вследствие уменьшения длины позвоночного столба;
• появление складок кожи по бокам живота.

Генерализованный болевой синдром в других костях скелета встречаются редко. Грозное осложнение остеопороза — перелом шейки бедренной кости, который чреват высокой летальностью, инвалидизацией и большими затратами на лечение. Для стероидного (женского постменопаузального) остеопороза характерны множественные переломы ребер.^[7]

Клиницисты выделяют медленный и острый остеопороз.

1. Для медленного остеопороза острые боли в начале болезни не характерны. Он связан с медленно прогрессирующей ползучей деформацией позвонков. Несмотря на тихое начало, в дальнейшем могут возникать острые атаки боли.
   
2. Острое начало напоминает клинику люмбаго и связано с компрессионным переломом тела позвонка, например, после поднятия тяжести. Сильная боль продолжается 1-2 дня без указания на травму в анамнезе.^[8]

Классификации

Нарушению плотности и структуры кости в МКБ 10 посвящены разделы M80-M85. В клинической практике используют классификацию принятую Ассоциацией ревматологов Украины, Всеукраинской ассоциацией остеопороза в 2004 г, которая незначительно дополнила классификацию, принятую Президиумом Российской ассоциации остеопороза в январе 1997 г.

По распространенности различают: локальный и системный остеопороз.

По этиологии остеопорозы разделяют на первичный (связан с естественными процессами в организме) и вторичный (как следствие заболеваний и внешних причин).

Первичный:

• постменопаузальный (I тип);
• старческий (II тип);
• идиопатический (у лиц среднего возраста и ювенильный).

Вторичный:

• при эндокринных болезнях;
• при ревматических болезнях и болезнях соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева);
• при заболеваниях пищеварительного тракта;
• при заболеваниях почек;
• заболевания крови;
• при других заболеваниях и состояниях.

Не трудно заметить, что классификация вторичных остеопорозов отражает преобладание того или иного фактора риска в развитии болезни.

По морфологическим критериям различают:

• кортикальный (потеря кортикального вещества);
• трабекулярный (потеря губчатого вещества);
• смешанный.

Российские школы считают, что потери губчатого вещества кости без кортикального не происходит, и разделяют остеопороз на морфологические типы следующим образом:

• кортикальный;
• смешанный, с одинаковой потерей кортикального и губчатого вещества;
• смешанный, с преимущественной потерей губчатого вещества;
• смешанный, с преимущественной потерей кортикального вещества.

По характеру процесса остеопороз делят на равномерный и пятнистый.

По интенсивности метаболизма в костной ткани:

• с низкой интенсивностью;
• с нормальной интенсивностью;
• с высокой интенсивностью.

Диагностика

Методы диагностики остеопороза:

• клинический со сбором анамнеза (интервьюирование, объективный осмотр, физикальное исследование с антропометрией);
• лучевая (рентгенографический, томографический и денситометрические методы) диагностика;
• биохимические методы;
• исследование биоптата.

Сбор анамнеза и физикальное обследование пациента акцентируют на факторах риска остеопороза, с которыми он ассоциируется. Остеопороз у взрослых можно заподозрить путем антропометрии длины позвоночника в сравнении с более ранними измерениями. В норме при старении длина позвоночного столба уменьшается до 3 мм в год, а при остеопорозе — 1 см и более.^[9] Предложен «Скрининговый тест для оценки риска остеопороза» (опросник IOF для пациента).

Обычная рентгенография не выявляет остеопороз в ранней стадии, поскольку он становится заметен на рентгенограмме визуально только при снижении плотности костной ткани на четверть и более. Ранний остеопороз выявляют при компьютерной томографии или на магнитно-резонансном томографе в виде очагов снижения плотности костной ткани в губчатой кости (пятнистый остеопороз). Раньше исчезают трабекулы, которые меньше участвуют в функциональной нагрузке. Большое значение имеет сравнение данных исследований в динамике. Современные компьютерные томографы позволяют получить трехмерную модель кости, произвести измерение плотности костной ткани, рассчитать ее объем, количество трабекул и измерить пространство между ними, оценить распределение минералов, определяющее прочность кости.

Среди всего разнообразия денситометрических методов для остеопороза «золотым стандартом» является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия^[10], которая позволяет исследовать осевой скелет, обладает приемлемой чувствительностью, достаточной точностью и относительно не высокой стоимостью. Денситометрические критерии остеопороза и вероятность переломов при различных показаниях денситометрии оценены ВОЗ.^[11].

Биохимические методы выявления нарушений обмена костной ткани:

1. кальций-фосфорный метаболизм и кальций-регулирующие гормоны;
2. маркеры формирования и резорбции костной ткани^[12].

К первым относят: определение суточной экскреции фосфора и кальция (также кальция по отношению к креатинину), определение их уровня в крови, определение уровней кальцитонина, паратгормона, витамина D. Ко вторым: щелочную фосфатазу (остеокальцин), кислую фосфатазу, оксипролин и др. «Золотым стандартом» считают оценку уровней деоксипиридинолина и пиридинолина. Как и в других диагностических методах имеет значение сравнение полученных результатов в динамике.

Биопсию гребня крыла подвздошной кости используют для дифференциальной диагностики остеопороза с опухолевыми процессами.

Лечение остеопороза

На сегодняшний день наиболее эффективным подходом к лечению постменопаузального остеопороза является патогенетическая фармакотерапия, при которой все чаще применяются ингибиторы резорбции костной ткани — бисфосфонаты. Сейчас это дорогие патентованные препараты на основе Золедроновой кислоты (1 укол в год), Ибандроновой кислоты (1 таблетка в месяц), Алендроновой кислоты (1 таблетка в неделю) и другие. Однако, у всех этих препаратов большой список серьёзных противопоказаний.

В дополнение к медикаментозной терапии после переломов позвоночника медики рекомендуют использование корсетов, поддерживающих спину. Лечебный эффект при приеме медикаментов наступает очень медленно, в то время как корсет поддерживает позвоночник сразу после надевания. Однако, такие корсеты в верхней части давят ремнями или прочими элементами конструкции на кожу в районе плеч и подмышек, а в нижней части зажимают живот широким ремнём. Кроме того, очень редко корсет способен обеспечить вентиляцию, и кожа под ним потеет и местами натирается.

Профилактика остеопороза

Для профилактики остеопороза назначают эстрогены — внутрь или в форме подкожных имплантатов. Поддерживать прочность костей помогают также сбалансированный рацион питания, богатый натуральными витаминами, минеральными веществами (особенно кальцием) и клетчаткой, а также регулярные физические нагрузки. Наиболее эффективной профилактикой остеопороза считается включение в рацион питания цельнозерновых продуктов (особенно хлеба, приготовленного из нерафинированной муки грубого помола). Риск развития остеопороза возрастает при курении, употреблении спиртного и малоподвижном образе жизни.

О положительном воздействии на плотность костей регулярных физических нагрузок говорит и тот научно установленный факт, что плотность костей «ударной (бросковой) руки» и «толчковой ноги» у профессиональных спортсменов всегда значительно выше.^{[источник не указан 874 дня]}

Генетические предпосылки развития остеопороза

Среди женщин в постменопаузном периоде выявлена корреляция между частотой переломов и аллельными генами рецептора витамина D (VDR), BsmI. Исследования показали, что наличие полиморфизма в VDR BsmI не оказывает влияния на плотность костной ткани, но в гетерозиготном виде полиморфизм увеличивает общий риск переломов в 1.5 раза, в гомозиготном — более чем в 2 раза. Гомозиготный полиморфизм T/T в гене коллагена COLIA1 Sp1 (G/T) приводит у женщин к значительному уменьшению плотности костной ткани шейки бедра и позвоночника и в 1.4 раза увеличивает риск перелома позвоночника, полиморфизм гена фарнесилдифосфатсинтазы (FDPS) у женщин в пожилом возрасте на 3-7 % снижает костную массу. Наличие полиморфизма в VDR Cdx2 до 20 % снижает риск перелома позвоночника независимо от пола человека, гомозиготный полиморфизм Xbal в гене альфа рецептора эстрогена (ESR1) уменьшает общий риск переломов у женщин любого возраста на 19 % (у мужчин — на 9 %) и риск переломов позвоночника — на 35 % (16 %). Непереносимость лактозы (молочного сахара) из-за полиморфизма в гене фермента лактазы LCT и неосознанное стремление к отказу от молочных продуктов, вызывающих вспучивание, спазмы и диарею (клиническая картина похожа на хронический панкреатит), приводят к значительному уменьшению костной массы и 2-5-кратному увеличению риска переломов у пожилых людей.

Примечания

1. ↑ Яблучанский Н. И., Лысенко Н. В. Остеопороз. В помощь практическому врачу, Харьков: ХНУ, 2011. — 172 с.
2. ↑ Руденко Э. В., Буглова А. Е., Руденко Е. В., Самоховец О. Ю. Медикаментозное лечение остеопороза у взрослых. Учебно-методическое пособие, Минск: БелМАПО, 2011 — 22 с.
3. ↑ Коротаев Н. В., Ершова О. Б. Этиология и патогенез снижения костной массы у женщин молодого возраста / Остеопороз и остеопатии, 2006 — № 2. — С. 19-25.
4. ↑ Коровина Н. А., Захарова И. Н., Чебуркин А. В. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей. Проблемы и решения: руководство для врачей. М.: 2005 — 70 с.
5. ↑ Корж Н. А., Поворознюк В. В. Остеопороз, Книга плюс, 2002—648 с. ISBN 966-8032-19-5
6. ↑ Руденко Э. В. Остеопороз: диагностика, лечение и профилактика, Минск: Бел. наука, 2001 – 153 с.
7. ↑ Поворознюк В. В., Григорьева Н. В. Менопауза и остеопороз, К.: Здоровье, 2004 - 356 с.
8. ↑ Коваленко В. М., Шуба Н. М. (ред.) Номенклатура, класифікація, критерії діагностики та програми лікування ревматичних хвороб, Київ: 2004 - 156 с.
9. ↑ Подрушняк, Е. П. Остеопороз – проблема века, Симферополь: Одиссей, 1997. - 216 с.
10. ↑ Kanis J. Diagnosis of osteoporosis and assessment of fracture risk. Lancet 2002; 359:1929-36
11. ↑ World Health Organisation. Assessment of fracture risk and its implication to screening for postmenopausal osteoporosis: Technical report series 843. Geneva: WHO, 1994
12. ↑ И. П. Ермакова, И. А. Пронченко Современные биохимические маркеры в диагностике остеопороза, Медицинский научно-практический журнал Остеопороз и остеопатии, N1, 1998