Окись азота

Оксид азота(II)
Общие
Систематическое наименование	Оксид азота(II)
Химическая формула	NO
Отн. молек. масса	30.0061 а. е. м.
Молярная масса	30.0061 г/моль
Физические свойства
Плотность вещества	0.00134 (газ) г/см³
Состояние (ст. усл.)	бесцветный газ
Термические свойства
Температура плавления	−163.6 °C
Температура кипения	−151.7 °C
Энтальпия (ст. усл.)	81 кДж/моль
Химические свойства
Растворимость в воде	0,01 г/100 мл
Классификация
номер CAS	[10102-43-9]

Окси́д азо́та (II) NO (моноксид азота, окись азота, нитрозил-радикал) — несолеобразующий оксид азота. Он представляет собой бесцветный газ, плохо растворимый в воде. Сжижается с трудом; в жидком и твёрдом виде имеет голубой цвет.

Наличие неспаренного электрона обусловливает склонность NO к образованию слабосвязанных димеров N₂O₂. Это непрочные соединения с ΔH° димеризации = 17 кДж. Жидкий оксид азота (II) на 25% состоит из молекул N₂O₂, а твердый оксид целиком состоит из них.

Получение

Оксид азота(II) — единственный из оксидов азота, который можно получить непосредственно из свободных элементов соединением азота с кислородом при высоких температурах (1200—1300 °C) или в электрическом разряде. В природе он образуется в атмосфере при грозовых разрядах:

N₂ + O₂ → 2NO — 180,9 кДж

и тотчас же реагирует с кислородом:

2NO + O₂ → 2NO₂.

При понижении температуры оксид азота(II) разлагается на азот и кислород, но если температура падает резко, то не успевший разложиться оксид существует достаточно долго: при низкой температуре скорость распада невелика. Такое резкое охлаждение называется «закалкой» и используется при одном из способов получения азотной кислоты.

В лаборатории его обычно получают взаимодействием 30%-ной HNO₃ с некоторыми металлами, например, с медью:

3Cu + 8HNO₃ (30 %) → 3Cu(NO₃)₂ + 2NO↑ + 4H₂O.

Более чистый, не загрязнённый примесями NO можно получить по реакциям:

FeCl₂ + NaNO₂ + 2HCl → FeCl₃ + NaCl + NO↑ + H₂O;

2HNO₂ + 2HI → 2NO↑ + I₂↓ + 2H₂O.

Промышленный способ основан на окислении аммиака при высокой температуре и давлении при участии Pt, Cr₂O₃ (как катализаторов):

4NH₃ + 5O₂ → 4NO + 6H₂O.

Химические свойства

При комнатной температуре и атмосферном давлении окисление NO кислородом воздуха происходит мгновенно:

2NO + O₂ → 2NO₂

Для NO характерны также реакции присоединения галогенов с образованием нитрозилгалогенидов, в этой реакции NO проявляет свойства восстановителя:

2NO + Cl₂ → 2NOCl (нитрозилхлорид).

В присутствии более сильных восстановителей NO проявляет окислительные свойства:

2SO₂ + 2NO → 2SO₃ + N₂↑.

В воде NO мало растворим и с ней не реагирует, являясь несолеобразующим оксидом.

Физиологическое действие

Оксид азота (белый) в цитоплазме клеток хвойных пород деревьев через час после механического воздействия.

Как и все оксиды азота (кроме N₂O), NO — токсичен, при вдыхании поражает дыхательные пути.

За два последних десятилетия было установлено, что эта молекула NO обладает широким спектром биологического действия, которое условно можно разделить на регуляторное, защитное и вредное. NO, являясь одним из мессенджеров, участвует в регуляции систем внутри- и межклеточной сигнализации. Оксид азота, производимый клетками эндотелия сосудов, отвечает за расслабление гладких мышц сосудов и их расширение(вазодилатацию), предотвращает агрегацию тромбоцитов и адгезию нейрофилов к эндотелию, участвует в различных процессах в нервной, репродуктивной и иммунной системах. NO также обладает цитотоксическими и цитостатическими свойствами. Клетки-киллеры иммунной системы используют оксид азота для уничтожения бактерий и клеток злокачественных опухолей. С нарушением биосинтеза и метаболизма NO связаны такие заболевания, как ассенциальная артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, первичная легочная гипертензия, бронхиальная астма, невротическая депрессия, эпилепсия, нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), сахарный диабет, импотенция и др.

Оксид азота может синтезироваться несколькими путями. Растения используют неферментативную фотохимическую реакцию между NO₂ и каротиноидами. У животных синтез осуществляют семейство NO-синтаз (NOS). NOS-ферменты – члены гем-содержащего суперсемейства ферментов, названных монооксигеназами. В зависимости от структуры и функций, NOS могут быть разделены на три группы: эндотелиальные (eNOS), нейрональные (nNOS) и индуцибельные (iNOS). В активный центр любой из NO-синтаз входит железопорфириновый комплекс, содержащий аксиально координированный цистеин или метионин. Хотя все изоформы NOS катализируют образование NO, все они являются продуктами различных генов, каждая из них имеет свои особенности как в механизмах действия и локализации, так и в биологическом значении для организма. Поэтому указанные изоформы принято также подразделять на конститутивную (cNOS) и индуцибельную (iNOS) синтазы оксида азота. cNOS постоянно находится в цитоплазме, зависит от концентрации ионов кальция и кальмодулина (белок, являющийся внутриклеточным посредником переноса ионов кальция) и способствует выделению небольшого количества NO на короткий период в ответ на стимуляцию рецепторов. Индуцибельная NOS появляется в клетках только после индукции их бактериальными эндотоксинами и некоторыми медиаторами воспаления, такими как гамма-интерферон, фактор некроза опухоли и др. Количество NO, образующегося под влиянием iNOS, может варьировать и достигать больших количеств (наномолей). При этом продукция NO сохраняется длительнее. Характерной особенностью NO является способность быстро (менее чем за 5 секунд) диффундировать через мембрану синтезировавшей его клетки в межклеточное пространство и легко (без участия рецепторов) проникать в клетки-мишени. Внутри клетки он активирует одни энзимы и ингибирует другие, таким образом, участвуя в регуляции клеточных функций. По сути, монооксид азота является локальным тканевым гормоном. NO играет ключевую роль в подавлении активности бактериальных и опухолевых клеток путем либо блокирования некоторых их железосодержащих ферментов, либо путем повреждения их клеточных структур оксидом азота или свободными радикалами, образующимися из оксида азота. Одновременно в очаге воспаления накапливается супероксид, который вызывает повреждение белков и липидов клеточных мембран, что и объясняет его цитотоксическое действие на клетку-мишень. Следовательно, NO, избыточно накапливаясь в клетке, может действовать двояко: с одной стороны вызывать повреждение ДНК и с другой - давать провоспалительный эффект. Оксид азота способен инициировать ангиогенез (образование кровеносных сосудов). В случае инфаркта миокарда оксид азота играет положительную роль, т.к. индуцирует новый сосудистый рост, но при раковых заболеваниях тот же самый процесс вызывает развитие опухолей, способствуя питанию и росту раковых клеток. С другой стороны, вследствие этого улучшается доставка оксида азота в опухолевые клетки. Повреждение ДНК под действием NO является одной из причин развития апоптоза (запрограммированный процесс клеточного «самоубийства», направленный на удаление клеток, утративших свои функции). В экспериментах наблюдалось дезаминирование дезоксинуклеозидов, дезоксинуклеотидов и неповрежденной ДНК при воздействии раствора, насыщенного NO. Этот процесс ответственен за повышение чувствительности клеток к алкилирующим агентам и ионизирующему излучению, что используется в антираковой терапии.

Клиренс NO (скорость очищения крови от NO в процессе его химических превращений) происходит путем образования нитритов и нитратов и составляет в среднем не более 5 секунд. В клиренс могут быть вовлечены промежуточные ступени, связанные со взаимодействием с супероксидом или с гемоглобином с образованием пероксинитрита. Оксид азота может быть восстановлен NO-редуктазой – ферментом, тесно связанным с NO-синтазой.

В 1998 году трое американцев - Фурчготт, Игнарро и Мюрад - были удостоены премии Нобелевского комитета по физиологии «за открытия, касающиеся окиси азота как сигнальной молекулы в сердечно-сосудистой системе».

Применение

Получение NO является одной из стадий получения азотной кислоты .