гипертоническая болезнь

гипертони́ческая боле́знь

заболевание сердечно-сосудистой системы, обусловленное психической травматизацией и перенапряжением центральной нервной системы: играет роль наследственное предрасположение. Характеризуется повышением артериального давления. Проявления зависят от преимущественно поражения сосудов мозга (головные боли, головокружение, раздражительность), сердца, почек, глазного дна. Без систематического лечения может привести к инфаркту миокарда, сердечной недостаточности, инсульту, нефросклерозу.

* * *

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

ГИПЕРТОНИ́ЧЕСКАЯ БОЛЕ́ЗНЬ, распространенное заболевание, основными проявлениями которого являются: повышенное артериальное давление свыше 140/90 мм рт. ст. в частом сочетании с расстройством тонуса сосудов в разных органах. Течение стадийное, прогрессирующее и непрогрессирующее. Характерно появление болезни в молодом или среднем возрасте.
* * *
ГИПЕРТОНИ́ЧЕСКАЯ БОЛЕ́ЗНЬ (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия), распространенное заболевание, характеризующееся стойким повышением давления крови и нарушением тонуса сосудов разных областей (чаще головного мозга), с выраженной зависимостью течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления (АД). Гипертоническую болезнь (ГБ) выделяют как самостоятельное заболевание, при котором причины повышения артериального давления не ясны, и отличают от вторичных или симптоматических артериальных гипертензий, когда подъем артериального давления обусловлен патологическим процессом в каком-либо органе (заболевания почек, надпочечников и др.) и снижение давления может последовать за его устранением. ГБ ограничивает адаптивные, резервные возможности организма и является фактором риска возникновения осложнений (мозговой инсульт, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, нарушения зрения).
История клинического изучения гипертонической болезни

Понятие «артериальная гипертензия» как повышение АД возникло еще в 19 веке. До появления приборов для измерения АД о его изменениях судили по косвенным признакам (гипертрофия левого желудочка сердца, напряженный пульс, акцент второго тона над аортой). Вслед за Рива-Роччи (1896), предложившим измерять АД в плечевой артерии с помощью манжетки и ртутного манометра, русским ученым Н. А. Коротковым (1905) впервые был предложен аускультативный (см. АУСКУЛЬТАЦИЯ) способ измерения АД, который вскоре стал общепринятым.
Представление об артериальной гипертензии как феномене, связывающем между собой поражение сердца и почек, стало формироваться в середине 19 в. В течение многих лет доминировало представление о гипертонии только как о проявлении заболевания почек (Ф. Волхард, Volhard F., Т. Фар, Fahr Th., 1914). В дальнейшем развитие артериальной гипертензии стали связывать с поражением почечных кровеносных сосудов, с эндокринными нарушениями.
Поворотным этапом в развитии представлений о гипертонии явилась идея о существовании самостоятельной, первичной гипертензии, не связанной с патологическим процессом в том или ином органе. В начале 1920-х гг. ленинградский клиницист Г. Ф. Ланг разделил артериальные гипертензии на первичную и вторичную и предложил термин «гипертоническая болезнь». Им была сформулирована нейрогенная теория ГБ, в 1950—60-х гг. развитая в трудах А. Л. Мясникова. Согласно этой теории болезнь возникает как следствие хронического нервно-психического напряжения (невроза (см. НЕВРОЗЫ)), которое в конечном счете приводит к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения и усиленному тоническому сокращению сосудов.
Параллельно формировалось представление о существовании генетических предпосылок к развитию ГБ. Сопоставляя значение полигенного наследственного фактора и внешней среды для формирования эссенциальной гипертензии Дж. Пикеринг (G. Pickering, 1977) полагал, что неблагоприятное воздействие внешней среды в условиях современной цивилизации проявляет эту особенность генотипа у лиц, предрасположенных к эссенциальной гипертензии. Обоснованность положения о роли генетических факторов при гипертонической болезни укрепилась данными о нарушениях транспорта катионов через клеточные мембраны, сопровождающихся физическими и химическими изменениями самих мембран (Постнов Ю. В., Орлов С. Н., 1987).
Клинические картины и типы течения гипертонической болезни

Комитетом экспертов ВОЗ приняты следующие критерии артериальной гипертензии: ниже 140/90 мм рт. ст. — норма; от 140/90 до 159/94 — «опасная зона» (или пограничная гипертензия), 160/95 и выше — артериальная гипертензия.
В течении болезни выделяют три стадии: I стадия — начальная, характеризующаяся непостоянным повышением артериального давления; II стадия — стабильная с начальными органическими изменениями (гипертрофия левого желудочка сердца, гипертрофия артериальной стенки); III стадия — выраженных органических изменений в сосудах (артериосклероз) и в кровоснабжаемых ими органах (сердце, головной мозг, почки). В начале болезни самочувствие больного может быть удовлетворительным, но в связи с волнениями, переутомлением, изменениями погоды появляются головные боли, тяжесть в голове, головокружения, раздражительность, бессонница, сердцебиение. Во II стадии ГБ такие состояния учащаются. В поздних стадиях жалобы больных часто определяются осложнениями ГБ. На любой стадии течение ГБ может осложняться гипертоническими кризами (см. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ).
По характеру течение болезни описывают: быстро прогрессирующее (злокачественное, 3% случаев, при отсутствии активного лечения заканчивающееся смертью больных через 1—2 года после появления первых симптомов); прогрессирующее; непрогрессирующее; с обратным развитием (возможно на начальных стадиях ГБ).
Распространенность гипертонической болезни и ее природа

Гипертоническая болезнь относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, наблюдается у 10—15% всего населения Земли и составляет более 96% всех случаев артериальной гипертензии. ГБ в настоящее время рассматривают как одну из болезней цивилизации. Повышение АД встречается чаще у жителей крупных городов, чем у сельского населения. Распространенность ГБ неуклонно нарастает с возрастом.
К факторам риска возникновения ГБ относят наследственную предрасположенность (наличие ГБ у близких родственников), увеличенную реактивность к психоэмоциональному стрессу, комплекс факторов питания (избыточное потребление поваренной соли и др.), ожирение, старение.
В основе гипертонической болезни лежит нарушение функционального состояния ряда систем регуляции АД и водно-солевого обмена. Длительная активация симпатико-адреналовой системы вследствие психоэмоционального перенапряжения приводит к увеличению сердечного выброса на начальных этапах болезни и к сужению сосудов в различных органах, что обуславливает прирост АД. В дальнейшем утолщение стенок сосудов с параллельным уменьшением их просвета и увеличение их реактивности к сосудосуживающим стимулам играет роль в механизмах стабилизации ГБ. Изменения сосудов в почках и разреживание сосудистого русла в головном мозге в условиях повышенного АД создает основу для дальнейшего прогрессирования ГБ на поздних стадиях болезни. Определенную роль в развитии ГБ играет дисбаланс деятельности прессорных и депрессорных гуморальных систем, регулирующих уровень кровяного давления. Стойкое увеличение артериального давления может быть компенсацией нарушенной экскреторной функции почек (Guyton, 1980). В таких условиях нормальная фильтрация почки поддерживается другим уровнем АД.
Лечение

Необходимо нормализовать условия труда и отдыха больных. В качестве немедикаментозных методов лечения ГБ применяют рационализацию питания с ограничением потребления животных жиров, поваренной соли и увеличением в рационе растительных жиров, рыбы, овощей и фруктов, лечебную физкультуру, психотерапию, гипокситерапию.
Лекарственная терапия ГБ включает препараты, оказывающее общее успокаивающее действие на центральную нервную систему и гипотензивные средства: препараты, действующие на разные уровни симпатической нервной системы, включая б- и в-адренорецепторы; мочегонные средства; периферические сосудорасширяющие средства, в том числе блокирующие вход свободного кальция в гладкомышечную клетку; агенты, обладающие специфическим влиянием на ренин-ангиотензиновую систему.