Последствия стресса (stress consequences)

Признание Клодом Бернаром, а затем Уолтером Кенноном и Гансом Селье, того, что стрессогенные события влияют на внутреннюю среду организма, привело к согласованным попыткам оценить вклад физ. и психол. повреждений в индуцировать или обострение патологических состояний. В самом деле, существенное внимание было уделено не только анализу воздействия стрессоров на классические психосоматические болезни, такие как язва желудка, но и на патологии, связанные с аффективными расстройствами, сердечно-сосудистыми заболеваниями и иммунологически обусловленными болезнями, такими как неоплазия.

При возникновении физ. повреждений организма в нем повышается уровень синтеза и использования нейротрансмиттеров. Считается, что увеличившаяся активность этих трансмиттеров повышает готовность организма справляться с аверсивными стимулами на уровне поведения и, кроме того, может оказаться существенной в плане снижения риска для здоровья. Вскоре после того как индивид подвергается воздействию стрессора, в его организме может увеличиваться концентрация аминов, обеспечивая тем самым достаточные запасы нейротрансмиттера, по крайней мере, на короткий период.

Если аверсивная стимуляция оказывается относительно сильной и продолжительной, может происходить чрезмерное расходование нейротрансмиттера. При таких обстоятельствах темпы синтеза могут отставать от темпов потребления, следствием чего будет общее снижение уровней аминов. Что касается уровней норэпинефрина, эти снижения были зарегистрированы в самых разных областях мозга, включая гипоталамус, голубое пятно, гиппокамп и кору, хотя наблюдаемое снижение все же происходит быстрее в одних областях, чем в др. Изменения активности допамина, видимо, имеют место в относительно небольшом числе мозговых структур, таких как дугообразное ядро гипоталамуса, nucleus accumbens и мезо-фронтальная кора. В силу наличия связей между дугообразным ядром и гипофизом, вполне вероятно, что изменения допамина в этой области мозга имеют существенное значение для секреции гомонов гипофизом. Более того, влияние вариаций допамина на развитие патологических состояний может быть весьма глубоким, особенно если учитывать возможное вовлечение nucleus accumbens и мезокортекса в эмоциональные и психотические расстройства. Тж считается, что связанные со стрессом альтерации эпинефриновых нейронов гипоталамуса могут иметь отношение к повышению кровяного давления.

И все же аверсивную стимуляцию per se нельзя считать ответственной за наблюдаемые в этом случае снижения норэпинефрина. Скорее, первичной детерминантой истощения запасов норэпинефрина выступает способность организма справляться с атаками на него с помощью поведенческих моделей. По-видимому, в тех случаях, когда возможен поведенческий контроль над стрессором, бремя совладания разделяется между поведенческими и нейрохимическими способами.

Нек-рые теоретики высказывали предположение, что неудача в совладании со стрессором поведенческими способами может вызвать когнитивные изменения, в рез-те к-рых чел. осознает себя «беспомощным», не имеющим возможности решать свою судьбу, а это, в свою очередь, может вести к депрессии. Альтернативная т. зр. состоит в том, что депрессия есть следствие нейрохимических альтераций, а эти альтерации могут возникать у нек-рых людей, когда поведенческий контроль над аверсивными событиями оказывается невозможным. Согласно этой последней т. зр., чувства беспомощности и безнадежности могут вызываться такими нейрохимическими изменениями, а эти когнитивные процессы, вместе с умственной жвачкой и раздумьями о своем несчастном положении, способны еще больше усиливать нейрохимическую неустойчивость. Возможно, что именно этот порочный круг нейрохимических и когнитивных событий в конечном счете является ответственным за поддержание аффективного расстройства.

По всей видимости, в добавление к генетическим различиям в реагировании на аверсивную стимуляцию, разнообразные организменные, средовые и связанные с личным опытом факторы влияют на степень нейрохимических изменений, активизируемых стрессорами.

Особо критический фактор в определении нейрохимической неустойчивости связан с действием хронического стресса. Хотя острый стресс почти наверняка вызывает снижение концентрации норэпинефрина, контрольные уровни норэпинефрина регистрируются у животных, к-рые неоднократно подвергаются воздействию аверсивной стимуляции. Если стрессор продолжает действовать, непрекращающаяся нейрохимическая активность может оказаться чрезмерной для организма, вследствие чего могут возникнуть еще большие изменения адаптивного характера. В частности, может произойти ухудшение регулирования (снижение чувствительности) норэпинефриновых рецепторов, противодействующее эффектам повышенного расхода нейротрансмиттера.

Несмотря на то, что хроническая подверженность стрессу закапчивается адапт., предшествующий опыт может иметь следствием сенситизацию или обусловливание нейрохимического изменения. И действительно, уязвимость к вызываемым стрессом нейрохимическим отклонениям может усиливаться ранее пережитой травмой. В дополнение к вариациям нейрохимической активности, стрессоры производят глубокие изменения гормональной активности и стероидов.

Хотя традиционно считалось, что функционирование иммунной системы не зависит от Ц. н. с., возможное влияние психол. факторов на иммунореактивность привлекает все большее внимание исследователей. Действительно, накоплено огромное количество данных, свидетельствующих о связях между деятельностью Ц. н. с. и иммунными функциями, а такие переменные, как стресс, признаются факторами, способными влиять на уязвимость организма к иммунологически обусловленным болезням.

Неоднократно сообщалось о том, что аверсивная стимуляция может влиять на иммунореактивность у животных и людей. По-видимому, острая экспозиция аверсивным стимулам приводит к подавлению В- и Т-лимфоцитов, а тж макрофагов и естественных «клеток-убийц» (NK). Принимая во внимание потенциальное участие NK-, Т- и В-клеток в защите организма против новообразований in vivo, нек-рых вирусов и микробных болезней, вклад аверсивной стимуляции в развитие широкого множества болезненных состояний кажется вполне вероятным.

Как и в случае нейротрансмиттеров Ц. н. с., воздействие стрессоров на функционирование иммунной системы может изменяться под влиянием ряда средовых факторов и факторов, связанных с личным опытом. Напр., хотя острое воздействие стрессора вызывает иммуносупрессию, вслед за хронической экспозицией стрессору наблюдается иммунофасилитация. Причину дифференциальных эффектов острых и хронических стрессоров еще предстоит установить, однако вклад в них нейротрансмиттеров Ц. н. с. просто невозможно не заметить, особенно в свете нейрохимической адапт., к-рая происходит после неоднократной реакции организма на стресс.

В полном соответствии с нейроиммуномодуляцией, вызываемой стрессорами, существует немало свидетельств в пользу предположения о том, что стрессогенные события могут влиять на возникновение и развитие опухолевых тканей. Было обнаружено, что переживание острого стресса усиливает развитие опухоли. Несомненно, существенным признаком возможного увеличения опухоли является контролируемость стрессора. Кроме того, на развитие опухоли влияют соц. факторы и жилищные условия. Наконец, действие стрессора, по-видимому, усиливает рост метастазов. Опосредуется ли вызываемый стрессорами рост опухоли изменениями нейротрансмиттеров, гормонов и кортикоидов или изменениями метаболизма, еще предстоит установить.

См. также Гомеостаз, Нейрохимия, Психофизиология, Стресс

X. Энисмен