Гранулёма

(granuloma; лат. granulum зернышко + ōma)

ограниченный очаг продуктивного, продуктивно-экссудативного или альтеративно-продуктивного воспаления.

Различают два основных типа Г.: инфекционные и неинфекционные. Инфекционные Г. наблюдаются при туберкулезе, сифилисе, лепре, сапе, сыпном тифе, бешенстве и других инфекционных болезнях. Неинфекционные Г. возникают при хроническом воспалении, обусловленном проникновением в ткани нерассасывающихся или трудно рассасывающихся материалов, например хирургического шовного материала, различных инородных тел. При инъекциях маслянистых растворов могут возникать олеогранулемы в подкожной клетчатке. Такие же Г. могут развиваться в зоне некроза жировой клетчатки, например на почве травмы. Перечисленные неинфекционные Г. относятся к так называемым гранулемам инородных тел, для которых характерно обилие гигантских клеток, рассасывающих инородные частицы. К этой же категории относятся Г., развивающиеся, например, в легких при ряде профессиональных заболеваний (силикозе, бериллиозе, аргирозе и др.).

Макроскопически Г. имеют вид плотных узелков округлой формы, размеры которых варьируют от едва различимых глазом и на ощупь до крупных (диаметром несколько сантиметров) образований. Для обозначения крупных Г., как правило, используют специальные термины, например туберкулезную Г. называют бугорком, сифилитическую — гуммой. Г. могут располагаться практически во всех органах и тканях. Количество Г. может быть различным: от одиночных, как правило крупных, очагов до множественных мелких.

Микроскопическое строение Г. различного происхождения имеет много общего. Основу Г. составляют разрастания мезенхимальных клеток (фибробласты, эпителиоидные клетки, гистиоциты), которые в дальнейшем смешиваются с элементами гематогенного ряда (полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами). Для многих Г. характерно присутствие гигантских многоядерных клеток (рис. 1, 2). Особенности строения инфекционных Г. определяются возбудителем, иммунным статусом организма и характером ткани, в которой они развиваются. При этом клеточный состав Г. может быть достаточно типичным для определенного заболевания, что помогает его распознаванию путем микроскопического исследования мазка или биоптата.

Гранулема любой этиологии проходит определенные стадии развития, в ходе которых меняется ее структура и клеточный состав. По мере «старения» Г. обедняется клеточными элементами и подвергается рубцеванию. Полный цикл развития Г. завершается в сроки от 3—4 нед. (сыпной тиф) до 4—5 мес. (ревматизм). Продолжительность развития Г. определяется помимо этиологии также реактивностью организма и эффективностью лечебных мероприятий.

Библиогр.: Струков А.И. и Серов В.В. Патологическая анатомия, М., 1985.

Окраска гематоксилином и эозином; ×90">

Рис. 2. Микропрепарат миокарда при ревматизме: среди гипертрофированных мышечных волокон располагается крупная ревматическая гранулема. Окраска гематоксилином и эозином; ×90.

Рис. 1. Микропрепарат легкого при туберкулезе: видна туберкулезная гранулема, образованная лимфоидными, эпителиоидными и гигантскими многоядерными клетками Пирогова — Лангханса; одна из гигантских клеток указана стрелкой. Окраска гематоксилином и эозином: ×100.