Энцефалит клещевой

(синонимы: клещевой энцефаломиелит, весенне-летний энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит)

инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и преимущественным поражением центральной нервной системы. Возбудителем Э. к. является арбовирус рода Flavivirus семейства Togaviridae. Заболевание протекает остро, в ряде случаев принимает хроническое течение.

В Российской Федерации очаги Э. к. обнаружены в Приморском, Хабаровском, Красноярском и Алтайском краях, в Томской, Омской, Новосибирской, Кемеровской, Пермской, Архангельской, Смоленской, Тверской, Вологодской, Кировской, Ярославской и ряде других областей, в Удмуртии, Татарстане и Карелии.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются многие млекопитающие и птицы. Весьма активно в циркуляцию вируса вовлечены еж, крот, бурозубка, белка, бурундук, рыжая и красная полевки, рябчик, зяблик, дрозд и др. Вблизи населенных пунктов в эпизоотический процесс включаются коровы и козы. Основным резервуаром вируса в природе и его переносчиком являются иксодовые клещи lxodes persulcatus и I. ricinus. У клещей вирус передается трансфазово (по ходу метаморфоза отдельной особи) и трансовариально. В очагах болезни зараженность клещей составляет около 2%. Человек заражается при кровососании инфицированных клещей, передающих вирус со слюной. Доказана также алиментарная передача вируса с молоком зараженных коз или коров. Природные очаги Э. к. располагаются в неосвоенных или малоосвоенных лесных и лесостепных массивах, где «прокормителями» клещей являются дикие крупные животные, грызуны, птицы. Вблизи поселений человека могут создаваться антропоургические очаги Э. к., в которых «прокормителями» клещей служат домашние животные.

Для Э. к. характерна выраженная весенне-летняя сезонность, определяемая активностью клещей-переносчиков (максимум — в весенние месяцы, второй менее выраженный подъем — в конце лета). Лица, постоянно связанные по роду работы с лесом, заболевают преимущественно весной, а занимающиеся сбором грибов и ягод, в конце июня — июле. Основную массу заболевших составляют люди, посещающие лес для отдыха, сбора ягод, грибов. Дети дошкольного и школьного возраста составляют около ¹/₃ заболевших, большинство случаев Э. к. регистрируется в антропоургических очагах.

Патогенез. При трансмиссивном заражении возбудитель внедряется через кожу, при алиментарном — через слизистую оболочку пищеварительного тракта. После первичной репликации в области входных ворот вирус распространяется гематогенно и попадает в лимфатические узлы, внутренние органы и ц.н.с., где развиваются воспалительные и дистрофические изменения. В патологический процесс вовлекаются мягкая мозговая оболочка, серое вещество головного и спинного мозга, корешки спинальных нервов.

Иммунитет после перенесенного Э. к. стойкий, повторных заболеваний не наблюдается. При индивидуальных нарушениях иммунной системы может развиться хроническая форма болезни.

Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 3 до 21 дня (иногда больше), чаще составляет 7—14 дней. Клиническая картина Э. к. многообразна. Различают инаппарантную (бессимптомную) инфекцию, стертую, лихорадочную, менингеальную (менинго-энцефалитическую) и очаговую (паралитическую) формы болезни.

Стертая форма Э. к. характеризуется 2—5-дневной лихорадкой, головной болью, кратковременными менингеальными симптомами. При лихорадочной форме наблюдаются повышение температуры тела в течение 5—7 и более дней, симптомы общей интоксикации (недомогание, озноб, головные и мышечные боли). Менингеальная форма отличается наличием интенсивной головной боли, рвоты, гиперестезии кожи, менингеальных симптомов. В ряде случаев наблюдаются бред, галлюцинации, нарушения сознания. При спинномозговой пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, при ее исследовании выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое повышение содержания белка и сахара. Течение перечисленных форм болезни благоприятное, они заканчиваются выздоровлением в сроки от 2—3 нед. до 1¹/₂—2 мес.

Наиболее тяжело протекает очаговая (паралитическая) форма болезни. Она развивается остро или после короткого продромального периода. Температура тела повышается с ознобом до 39—40,5° и держится на высоком уровне 3—12 дней. Наблюдаются сильная головная боль, боли в конечностях, пояснице, рвота. Лицо, шея и грудь больного гиперемированы, сосуды склер и конъюнктив инъецированы, отмечаются брадикардия, одышка. Язык обложен, живот вздут, стул задержан. Возможно увеличение селезенки и печени. При исследовании крови отмечается нейтрофильный плеоцитоз, увеличение СОЭ.

Симптомы поражения ц.н.с. выявляются с 3—4-го дня болезни, а иногда и раньше. Наряду с общемозговой появляется разнообразная очаговая симптоматика: парезы черепных нервов, бульбарные расстройства, спастические гемипарезы, вялые парезы мышц шеи, верхних конечностей, межреберных мышц, диафрагмы, гиперкинезы, локальные судороги, иногда расстройства чувствительности.

В ряде случаев у больных, преимущественно с очаговыми симптомами, развивается гиперкинетическая или хроническая форма болезни. Для гиперкинетической формы характерны развитие кожевниковской эпилепсии (Кожевниковская эпилепсия), миоклонус-эпилепсии (Миоклонус-эпилепсия) или эпилептиформного синдрома (Эпилептиформный синдром); при хронической форме наблюдается длительное развитие патологических синдромов (полиомиелитического, полиоэнцефаломиелитического, гиперкинетического, психотического и др.). У большинства больных нарастание очаговых симптомов носит временный характер, реже отмечается непрерывное прогрессирующее течение, приводящее к смерти больного.

Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза (нахождение в эндемическом очаге, посещение леса, присасывание клеща, время заболевания), клиническом течении болезни и результатах лабораторных исследований. Вирус Э. к. может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости в ранние сроки болезни. Серологическое подтверждение инфекции вирусом Э. к. получают при исследовании парных сывороток — ранней и взятой через 3—6 нед. после начала болезни (см. Вирусологические методы исследования, Иммунологические методы исследования). Дифференциальный диагноз проводят с гриппом, другими вирусными менингитами (Менингиты) и энцефалитами (Энцефалиты), Полиомиелитом, Лайма болезнью, сосудистыми заболеваниями головного мозга, комами различной этиологии (см. Кома), опухолями и абсцессами мозга (см. Головной мозг).

Лечение проводят в стационаре. В первые 3 дня болезни рекомендуется введение специфического иммуноглобулина человека. Проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, назначают кортикостероиды, противосудорожные средства; при нарушениях дыхания и бульбарных расстройствах используют методы реанимации. В периоде стихания симптомов болезни назначают ноотропные препараты, прозерин, витамины группы В. Применяют также массаж, лечебную физкультуру.

Прогноз зависит от формы и тяжести течения болезни. При очаговых формах нередки стойкий остаточные явления, приводящие к инвалидности. В тяжелых случаях возможен летальный исход,

Профилактика. Специфическая профилактика Э. к. включает иммунизацию вакциной против Э. к. и введение специфического иммуноглобулина (см. Иммунизация). В очагах Э. к. вакцинируют сельских жителей, работников лесного хозяйства, других, лиц, работающих в лесу. В случае присасывания клеща на территории, неблагополучной по Э. к., в ближайшие 4—5 дней должен быть введен специфический иммуноглобулин однократно: детям до 12 лет — 1 мл, от 12 до 16 лет —2 мл, от 16 лет и старше — 3 мл. Неспецифическая профилактика Э. к. включает комплекс мер защиты от нападения клещей (Клещи); использование репеллентов (Репелленты), защитных костюмов, само- и взаимоосмотры при пребывании в лесу для удаления клещей с одежды и тела.

Библиогр.: Шаповал А.Н. Клещевой энцефаломиелит, Л., 1980; он же, Хронические формы клещевого энцефалита, Л., 1976.