Церебральные кризы

сосудистые преходящие нарушения мозговою кровообращения, проявляющиеся кратковременными (до 1 сут.), расстройствами функций нервной системы. Наиболее часто к развитию церебральных кризов приводят гипертоническая болезнь (см. Гипертонические кризы), Гипотензия артериальная, Атеросклероз (преходящая атеросклеротическая ишемия мозга), ревматические и другие васкулиты (Васкулиты кожи).

В патогенезе церебральных сосудистых кризов играют роль изменения bиннервации сосудов мозга (вазоспазм, вазопарез, ангиодистония), нарушения мозгового кровотока с развитием сосудисто-мозговой недостаточности, изменения физико-химических свойств крови и нарушения общей гемодинамики, вызывающие дисциркуляторные расстройства в головном мозге с нарушениями его метаболизма.

Кризы проявляются либо общемозговой диффузной симптоматикой, либо в зависимости от локализации дисциркуляторных расстройств, либо признаками регионарной дисциркуляции в каротидной или вертебробазилярной сосудистой системе.

Выделяют 3 группы церебральных сосудистых кризов: ангиодистонические, ангиодистрофические и церебрально-микронекротические.

Ангиодистонические кризы — наиболее легкие из церебральных кризов; нарушенное кровообращение быстро восстанавливается благодаря сохраненной регуляции тонуса мозговых сосудов и коллатеральному кровообращению. Такие кризы протекают без потери сознания, с умеренно выраженными общемозговыми симптомами, вегетативными расстройствами. Очаговая неврологическая симптоматика обычно не определяется. Характерен быстрый регресс симптоматики (до 1—2 ч). Клиническая картина развивается остро: появляются сильная головная боль, тяжесть в голове, головокружение, эмоциональная неустойчивость, ощущение тревоги, страх, часты одновременные вазомоторные расстройства в области лица, шеи, груди, потливость, чувство нехватки воздуха, сердцебиение, боль в области сердца, возможны обморочные состояния. Нередко ангиодистонические кризы возникают в начальной стадии гипертонической болезни (Гипертоническая болезнь), на фоне подъема АД, особенно систолического: отмечается напряженный, учащенный пульс, усиление II тона на аорте, спазм артерий глазного дна. Вегетативные проявления криза имеют преимущественно черты симпатикотонии, в конце криза может отмечаться обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи с низкой относительной плотностью — «вагус-фаза». Гипотонический криз развивается при резком падении системного артериального давления (среднее АД менее 60 мм рт. ст.), обусловливающем уменьшение объема циркулирующей крови, снижение мозгового кровотока, аноксию вазомоторного центра при раздражении каротидною синуса.

Ангиодистрофические кризы протекают более тяжело (кризы средней тяжести). Характерны дистрофические изменения стенок мозговых сосудов (отек, плазморрагии, интрамуральные кровоизлияния, расслоение сосудистой сценки), более выраженные расстройства циркуляции, ишемия и отек мозга. Проявляются выраженной общемозговой симптоматикой (резкая головная боль, шум в голове, тошнота, рвота, общая слабость, иногда — кратковременная потеря сознания). Часты системное Головокружение с нарушением стати ческой и динамической координации: появление «пелены» перед глазами. Характерны бледность, похолодание кожи, АД в большинстве случаев повышено. Очаговых неврологических симптомов, как правило, не наблюдается, реже выявляются мелкоочаговые симптомы преходящего характера. Криз продолжается несколько часов, после чего в течение нескольких дней остаются астенические и вегетативные проявления.

Церебрально-микронекротические кризы (наиболее тяжелые) обусловлены выраженной дисциркуляцией и гипоксией мозга, приводящей к образованию микронекрозов мозговой ткани или диапедезных периваскулярных микрогеморрагий. Возникают при стенозе магистральных сосудов, в результате микроэмболий, при тромбозе мелких корковых артерий. Церебрально-микронекротические кризы протекают, как правило, в виде транзиторных ишемических атак. Кроме общемозговой симптоматики наблюдаются преходящие расстройства двигательных, чувствительных, речевых, зрительных и других функций; эти расстройства регрессируют до 24 ч. Могут отмечаться нарушение сознания (утрата его на несколько минут или оглушенность), тошнота, рвота, резкая слабость, парестезии. Характер очаговой симптоматики определяется локализацией дисциркуляторных расстройств (в зависимости от пораженного сосудистого бассейна). Наиболее часто очаговая неврологическая симптоматика проявляется нестойким нистагмом, парезом конвергенции, преходящими глазодвигательными расстройствами бульбарными, зрительными и вестибулярными нарушениями, дискоординацией, преходящими парезами с асимметрией мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, чувствительными проводниковыми расстройствами, что свидетельствует о более частом вовлечении в патологический процесс вертебробазилярного бассейна.

Дополнительные методы исследования и лечение (см. Мозговое кровообращение). Церебральные кризы отличаются по патогенезу поэтому лечение их имеет особенности, учитывающие основное заболевание (патологию сердца, системного АД и др.); применяют также симптоматические средства.

Библиогр.: Гусев Е.И., Боголепов Н.Н. и Бурд Г.С. Сосудистые заболевания головного мозга, М., 1979; Шмидт Е.В., Лунев Д.К. и Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976, библиогр.