Пневмосклероз

I (pneumosclerosis; греч. pneumon легкое + sklerosis уплотнение; синонимы: пневмофиброз, склероз легких)

разрастание соединительной ткани в легких вследствие воспалительного или дистрофического процесса, ведущее к нарушению эластичности и газообменной функции пораженных участков. По распространенности может быть локальным (ограниченным) или диффузным. В зависимости от преимущественного поражения отдельных структурных элементов легких выделяют интерстициальный, альвеолярный, периваскулярный, перибронхиальный и перилобулярвый пневмосклероз.

Как правило, П. является исходом различных заболеваний легких: инфекционных и инвазивных процессов (пневмоний, в т. ч. развившихся после аспирации инородных тел, микозов, туберкулеза, сифилиса, парагонимоза и др.); хронических обструктивных заболеваний; заболеваний, обусловленных воздействием на организм агрессивных пылей и газов промышленного происхождения (пневмокониозов), вдыханием боевых отравляющих веществ, аспирацией неиндифферентных жидкостей; альвеолитов (идиопатического фиброзирующего, экзогенных аллергических, при диффузных болезнях соединительной ткани); гранулематозов неизвестной природы (саркоидоза, гистиоцитозов X); облитерирующих бронхнолитов различной этиологии; наследственных и генетически детерминированных заболеваний. П. может быть следствием нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, митральном стенозе, тромбоэмболии легочной артерии, особенно рецидивирующей), результатом воздействия на легкие ионизирующего излучения, лекарственных препаратов, обладающих токсическим пневмотропным действием (цитостатиков, производных нитрофурана, ганглиоблокирующих препаратов и др.). Кроме того, П. может развиваться при длительном гастроэзофагальном рефлюксе и аспирации желудочного содержимого, после аллотрансплантации костного мозга.

Возросла роль в развитии П. пневмоний, вызванных вирусами, микоплазмой, риккетсиями, пневмоцистами, легионеллами и другими микроорганизмами. Такие пневмонии в последние годы часто наблюдаются у пожилых людей и лиц с пониженной иммунологической реактивностью. В этих случаях разрешение воспалительного процесса может быть неполным, при этом в пораженном участке легкого разрастается соединительная ткань, облитерируется просвет альвеол. Обширное воспаление легочной паренхимы, которое может наблюдаться при пневмококковых пневмониях, обычно не приводит к деструкции (некрозу) стенок альвеол и, как правило, полностью разрешается. При стафилококковых пневмониях некроз легочной паренхимы может обусловить формирование абсцесса, при заживлении которого на месте некроза образуется фиброзная ткань. Так называемый посттуберкулезный синдром характеризуется разрастанием в паренхиме легких соединительной ткани в сочетании с околорубцовой эмфиземой. В некоторых случаях у больных, перенесших туберкулез легких, может развиться диффузный П., ведущий к формированию рестриктивных (ограничительных) нарушений, легочной гапертензии, сердечной недостаточности с застоем крови в органах и тканях. Диффузный перибронхиальный и перилобулярный П. может быть следствием хронически протекающего бронхита или бронхиолита. Диффузный П. с формированием так называемого сотового легкого является исходом фиброзирующих альвеолитов, гранулематозов, следствием лучевого поражения легких. Повышение гидростатического давления в сосудах легких при левожелудочковой сердечной недостаточности, митральном стенозе ведет к пропотеванию жидкой части крови и возникновению так называемого кардиогенного пневмосклероза.

Локальный П. представляет собой участок более плотной легочной ткани, объем пораженной части легкого при этом уменьшен. Нередко зона П. имбибирована угольным пигментом вследствие нарушения лимфооттока. Микроскопическая картина зависит от причины пневмосклеротических изменений: разрастание соединительной ткани на месте очага нагноения, склеротические изменения в ателектазированном участке легкого (фиброателектаз), организация фибринозного экссудата как возможный исход пневмонии — карнификация (рис. 1).

При диффузном П. легкие плотные, уменьшены в объеме. Нормальная структура их утрачивается. В участках, где происходит активная пролиферация фибробластов, определяются обширные поля коллагеновых волокон (рис. 2). Степень коллагенизации зависит от выраженности экссудативного компонента на ранних стадиях основного заболевания легких. Преимущественно в субплевральных отделах легких могут выявляться микроцисты, возникновение которых связано, по-видимому, с прогрессирующей дистрофией эластических волокон. Местами микроцисты превращаются в довольно крупные полости, выстланные бронхиолоальвеолярным эпителием. Наряду с этим обнаруживаются микроателектазы легочной ткани и эмфизематозные участки. Патологический процесс захватывает и сосудистую сеть легких. Степень выраженности гиперплазии интимы сосудов и склероза зависит от особенностей основного заболевания.

Локальный П. существенно не влияет на газообменные функции и механические свойства легких. При диффузном П. легкие становятся ригидными, что резко снижает возможности адекватной вентиляции и перфузии. Утолщение и уплотнение межальвеолярных перегородок, облитерация сосудов, образование прекапиллярных бронхолегочных анастомозов проявляются нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, артериальной гипоксемией, редукцией сосудистого русла легких, что предрасполагает к развитию легочного сердца.

Клиническая картина и диагностика. Локальный П. клинически может не проявляться. Постоянным признаком диффузного П. является одышка, нередко имеющая тенденцию к прогрессированию. Часто одышка сопровождается сухим упорным кашлем, усиливающимся при форсированном дыхании. Возможны боли в груди ноющего характера, похудание, общая слабость, быстрая утомляемость. У больных с преимущественным поражением базальных отделов легких, как правило, формируются так называемые пальцы Гиппократа (в виде барабанных палочек). Особенности клинических проявлений П. при отдельных нозологических формах освещены в соответствующих статьях (см. Альвеолиты, Пневмокониозы, Саркоидоз). Физикальные симптомы в значительной мере зависят от локализации пневмосклеротических изменений. Преимущественное поражение нижних долей легких аускультативно может проявляться нежной крепитацией на высоте вдоха (ее следует отличать от более грубой, слышимой во время вдоха и продолжающейся на выдохе). По-видимому этот аускультативный феномен указывает на вовлечение в патологический процесс мелких бронхов и бронхиол. У больных П. в далеко зашедших стадиях (при выраженных плевро-пневмосклеротических изменениях, аускультативно может выявляться так называемое попискивание, напоминающее звук трения пробки. Чаще оно выслушивается на вдохе, преимущественно над областью передней поверхности грудной клетки.

Ведущим методом диагностики П. является рентгенологическое исследование, т. к. оно позволяет получить объективное отображение склеротических изменений легочной ткани, выявить их распространенность, степень и характер, различить преимущественное поражение фиброзной или ретикулярной стромы, дифференцировать рубцовые и инфильтративные изменения, уточнить происхождение П., разграничить его с опухолевыми поражениями легких.

Для распознавания П. выполняют обзорную рентгенографию (Рентгенография) органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях. Ценным дополнением могут оказаться прицельные рентгенография и Томография. Для изучения состояния внутридольковой соединительной ткани особое значение приобрела компьютерная томография.

Рентгенологическая картина П. определяется морфологическими изменениями в легких и поэтому весьма разнообразна. Можно выделить два основных типа П. в рентгеновском изображении: локальный (ограниченный) и диффузный. При обоих типах П. поражение может быть преимущественно очаговым или интерстициальным. Очаговое поражение наблюдается при неполном разрешении пневмонии — карнификация (рис. 3), нерасправлении ателектаза легкого (фиброателектаз), организация инфаркта или бывшего очага нагноения в легком (рубец), при узловой (конгломеративной) форме силикоза (рис. 4), в результате организации гранулем, в т. ч. туберкулезных, при лечебном лучевом воздействии. Во всех подобных случаях на рентгенограммах определяется затенение части легочного поля. По протяженности оно соответствует распространенности П. и может совпадать с границами доли легкого, части доли, сегмента, части сегмента, группы легочных долек. В отличие от затенений иной природы это затенение, как правило, интенсивное с неровными резкими очертаниями. Пораженная часть легкого уменьшена, к уплотненному участку нередко подтянуты соседние сосудистые структуры и междолевая плевра. При повторных рентгенологических исследованиях картина не меняется. поэтому для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями очень важно ретроспективное изучение рентгенограмм (или флюорограмм).

Рентгенологическая симптоматика интерстициальных поражений богаче. Она зависит от распространенности процесса и от того, преимущественно, в какой соединительной ткани отмечаются изменения — в фиброзной (аксиальной), альвеолярной, периферической. Фиброзная ткань составляет основу междолевых, межсегментарных и междольковых прослоек, а также наружные слои адвентиции ветвей легочной артерии, крупных вен и бронхов. Увеличение объема фиброзной ткани обусловливает два главных рентгенологических симптома: усиление и деформацию легочного рисунка. Под усилением легочного рисунка понимают увеличение числа его элементов в единице площади легочного поля и увеличение размеров самих элементов, под деформацией — изменение нормального положения и формы элементов легочного рисунка. Усиление и деформация легочного рисунка проявляются в том, что тени сосудов становятся более широкими, число их в пораженном отделе возрастает, четко вырисовываются мелкие сосудистые веточки, обычно неразличимые на рентгенограммах, изменяется направление сосудов, их контуры становятся неровными, а тени нередко расширяются к периферии. Описанные рентгенологические признаки особенно характерны для перибронхиального (рис. 5) и периваскулярного П. Но при их выявлении необходимо опасаться гипердиагностики П. Часто за фиброзные или даже инфильтративные изменения принимают зону богатого легочного рисунка в нижневнутреннем отделе правого легочного поля (слева аналогичный отдел прикрыт тенью сердца), где проецируются друг на друга изображения нижней легочной вены, базальной артерии и их сегментарных и субсегментарных ветвей. Трудны для интерпретации боковые рентгенограммы зоны позадисердечного пространства из-за суммации теней сосудов обоих легких. Чтобы избежать ошибки, необходимо тщательно проследить ход и очертания всех полосковидных теней в указанных отделах легочных полей, убедиться в правильности ветвления сосудов, постепенном уменьшении их калибра к периферии, ровности их контуров. При анализе рентгенограмм и томограмм следует отличать склеротические изменения от вариантов нормы. При небольшой выраженности П. отнюдь не просто различить тени нормальных сосудов от уплотнения окружающей их стромы. Для этого необходимо знать возрастные, половые и конституциональные варианты, включая разные типы ветвления легочных сосудов. Что касается возрастного П., то для него характерны небольшое диффузное и равномерное усиление легочного рисунка при нормальном положении и форме элементов последнего, отсутствии необычных теней и клинических проявлений.

Ретикулярная соединительная ткань, образующая каркас межальвеолярных перегородок (альвеолярная соединительная ткань), стенок бронхиол и мелких бронхов, в норме не влияет на изображение легочного рисунка. Но при увеличении ее объема прозрачность легочных полей понижается и на рентгенограммах возникают необычные элементы рисунка — своеобразная сетчатость (петлистость, ячеистость), напоминающая многослойную паутину. Эта сетчатость как бы заслоняет нормальный легочный рисунок, в результате чего он кажется ослабленным (рис. 6). В зависимости от толщины стенок ячеек различают мелкую, среднюю и грубую сетчатость. Сетчатость лучше заметна в периферических отделах легочных полей, а на боковых рентгенограммах — в загрудинной области. Наиболее демонстративно уплотнение альвеолярной соединительной ткани вырисовывается на компьютерных томограммах. На томограммах, произведенных с увеличением, удается установить преобладающее поражение перибронхиальной, периваскулярной или междольковой интерстициальной ткани. Сетчатый тип перестройки легочного рисунка является главным рентгенологическим симптомом всех альвеолитов. В ряде случаев наблюдается сетчато-узелковый тип легочного рисунка — сочетание сетчатости и очаговых теней, представляющих собой либо истинные очаги (например. туберкулезные или саркоидозные гранулемы), либо осевые сечения элементов интерстициальной сетки.

Периферическая соединительная ткань представлена субплевральным слоем и связанными с ним междольковыми перегородками.

Ее отек, уплотнение и последующее фиброзирование ведут к появлению в нижненаружных отделах легочных полей узких полосок длиной 2—4 см, получивших название линий Керли.

В финальной стадии некоторых продуктивно-склеротических поражений (при саркоилозе, гистиоцитозах (Гистиоцитозы Х) X, реже при пневмокониозе) встречается резко выраженная перестройка легочной структуры — «сотовое легкое». При этом на рентгенограммах (рис. 7) определяются полная дезорганизация легочного рисунки (он заменен идущими в разных направлениях линейными тенями разной ширины, с неровными контурами, местами прерывистыми). участки уплотнения различной формы и величины, чередующиеся с мелкими толстостенными полостями, которые напоминают пчелиные соты. Картину дополняют утолщенные стенки бронхов, плевральные наслоения, рубцовая деформация корней легких.

Детальное изучение рентгенологических изображений обычно позволяет установить природу П. При П., причиной которого является хронический Бронхит, преобладают перибронхиальные изменения. На рентгенограммах легкие обнаруживают трубчатые (тубулярные) тени просветов бронхов и окружающей их склеротически измененной ткани (см. рис. 5), расположенные преимущественно в прикорневых и нижних отделах легочных полей. В ортогональной проекции видны мелкие кольцевидные тени осевых сечений субсегментарных бронхов с уплотненными стенками. При посттуберкулезном П. на рентгенограммах регистрируются либо значительные остаточные явления в виде сморщивания и уплотнения (цирроза) доли (рис. 8), либо (при хроническом гематогенно-диссеминированном туберкулезе) двусторонняя мелкосетчатая перестройка легочного рисунка, на фоне которой почти всегда отмечаются очаговые образования. преимущественно в верхушечных и задних сегментах легких.

При П. у больных пневмокониозами также определяется сетчатый легочный рисунок с множественными очаговыми тенями, но изменения преобладают в средних и нижних отделах легких. Одновременно наблюдаются эмфизема, увеличение и фиброзная деформация корней легких, в которых могут выделяться увеличенные лимфатические узлы. Саркоидоз легких в фазе фиброзирования характеризуется грубой сетчатой перестройкой легочного рисунка, увеличением и деформацией корней легких, от которых веером отходят фиброзные тяжи. Участки уплотнения чаще локализуются в средних отделах легочных полей и соседствуют с участками бронхиолярной эмфиземы. Кардиогенный П. распознается по сочетанию диффузного уплотнения интерстициальной ткани с картиной митрального порока сердца (см. Пороки сердца приобретенных (Пороки сердца приобретённые)).

Для фиброзирующих альвеолитов при сформированном склерозе альвеолярных перегородок характерна сетчатая перестройка легочного рисунка (рис. 6). Классические изменения подобного типа наблюдаются при поражении легких у больных склеродермией (Склеродермия): в легочных полях, особенно в их нижних отделах, определяются многочисленные мелкие ячейки с плотными стенками, придающие легким вид пористой губки.

Исследование функции внешнего дыхания при диффузном П. позволяет выявить рестриктивные нарушения вентиляции, снижение диффузионной способности легких. Степень выраженности и характер этих расстройств зависят от причины диффузного П. Для оценки функции внешнего дыхания используют пневмотахографию (Пневмотахография) и спирографию (Спирография) (наиболее информативными параметрами являются величина жизненной емкости легких и показатели бронхиальной проходимости), общую плетизмографию (Плетизмография) и определение диффузной способности легких. Оценку вентиляционно-перфузионных отношений целесообразно осуществлять посредством сцинтиграфии (Сцинтиграфия) или радиопульмонографии (исследование легочной вентиляции и жизненной емкости легких при вдыхании воздушно-ксеноновой смеси, содержащей радиоактивный ксенон).

Бронхологическое исследование при локальном П. позволяет определить состояние бронхов в пораженном участке легких (выявить бронхоэктазы). Диффузный П., являющийся следствием так называемых диссеминированных процессов в легких, сравнительно редко сопровождается эндоскопическими изменениями в бронхиальном дереве. Важное значение придают исследованию клеточного состава лаважной жидкости (см. Лаваж бронхоальвеолярный), позволяющему судить об этиологии П. и активности патологического процесса в легких.

Изменения гемограммы при П. неспецифичны. В зависимости от особенностей течения патологического процесса выявляется различная степень диспротеинемии.

Лечение. Эффективных методов лечения П. нет. Локальный П., не проявляющийся клинически не требует каких либо лечебных воздействий. В тех случаях, когда локальный П., являющийся исходом воспалительно-деструктивного процесса и легких, протекает с периодическими обострениями инфекционного процесса, назначают противомикробные и противовоспалительные препараты, проводят мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов пораженного участка. Бронхологическое исследование позволяет решить вопрос о целесообразности оперативного вмешательства.

При диффузном П., обусловленном экзогенными факторами, необходимо в первую очередь устранить их воздействие на больного. Назначение больших доз глюкокортикостероидов при выявлении диффузного П. является широко распространенной ошибкой, т. к. способствует старению коллагена, т. е. более быстрому переходу растворимой фазы коллагена в нерастворимую и тем самым прогрессированию патологического процесса в легких. В связи с этим при диффузном П. рекомендуются небольшие дозы глюкокортикостероидов (10—15 мг/сут из расчета на преднизолон) курс лечения должен быть длительным (6—12 мес.), одновременно следует назначать 125—150 мг пеницилламина в сутки. Активное лечение больных альвеолитами, облитерирующими бронхиолитами, гранулематозами неизвестной природы с использованием более высоких доз глюкокортикостероидов, пеницилламина должно проводиться на ранних стадиях, до формирования диффузного П. В комплекс лечения при диффузном П. включают также препараты калия, анаболические гормоны, ангиопротекторы, витамины Е, В₆. Проводится также лечение дыхательной недостаточности (Дыхательная недостаточность).

Прогноз определяется течением основного заболевания. Формирование «сотового легкого» резко утяжеляет дыхательную недостаточность, ведет в части случаев к повышению давления в системе легочной артерии, развитию легочного сердца (Лёгочное сердце). Причиной летального исхода нередко является присоединение вторичной инфекции, развитие микотического процесса или туберкулеза.

Профилактика включает своевременное выявление и адекватное лечение заболеваний, приводящих к развитию П.; соблюдение правил техники безопасности при работе с пневмотоксическими веществами; регулярный контроль, направленный на установление пневмотоксического действия лекарственных препаратов, и своевременное проведение мероприятий, спо­собствующих устранению возникших в легких патологических изменений.

Библиогр.: Гинзбург М.А. и Уиношенко Ю.Т. Синдромная рентгенодиагностика заболеваний легких, Киев, 1987; Есипова И.К. Патологическая анатомия легких, с. 112, М., 1976; Линденбратен Л.Д. и Наумов ЛБ. Рентгенологические синдромы и диагностика болезни легких, М., 1972; Путов Н.В. и Илькович М.М. Фиброзирующие альвеолиты, Л., 1986, библиогр.: Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И. и Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, М., 1987; Руководство по пульмонологии, под ред. Н. В Путова и Г. Б. Федосеева, Л., 1984.

Рис. 3. Прицельная томограмма правого легкого при очаговом пневмосклерозе, развившемся в результате неполного разрешения правосторонней верхнедолевой пневмонии (карнификация): в области верхней доли правого легкого определяется интенсивное с неровными резкими очертаниями затенение легочного поля.

Рис. 5. Фрагмент рентгенограммы грудной клетки при перибронхиальном пневмосклерозе у больного хроническим обструктивным бронхитом: легочный рисунок усилен и деформирован, четко выделяются просветы бронхов, окаймленные утолщенными стенками.

Рис. 7. Фрагмент рентгенограммы грудной клетки при диффузном пневмосклерозе в финальной стадии («сотовое легкое»): определяются дезорганизация легочного рисунка, множественные участки затенений (склероз) и просветлений (дольковая эмфизема), кистоподобные вздутия, плевродиафрагмальные сращения.

альвеолит): изменения легочного рисунка мелкоячеистого характера">

Рис. 6. Фрагмент рентгенограммы грудной клетки при интерстициальном пневмосклерозе с преимущественным поражением альвеолярной соединительной ткани (фиброзирующий альвеолит): изменения легочного рисунка мелкоячеистого характера.

Рис. 8б). Томограмма легкого при посттуберкулезном циррозе верхней доли правого легкого: в уплотненной и уменьшенной в объеме верхней доле правого легкого видны просветы бронхов, заканчивающиеся мелкими бронхиолярными вздутиями.

Рентгенограмма грудной клетки при узловой (конгломеративной) форме силикоза: видны множественные крупные участки уплотнения в обоих легких на фоне повышенной прозрачности легочной ткани, фиброзные тяжи в средних и нижних отделах легких, плевромедиастинальные и плевродиафрагмальные сращения">

Рис. 4. Рентгенограмма грудной клетки при узловой (конгломеративной) форме силикоза: видны множественные крупные участки уплотнения в обоих легких на фоне повышенной прозрачности легочной ткани, фиброзные тяжи в средних и нижних отделах легких, плевромедиастинальные и плевродиафрагмальные сращения.

окраска по Ван-Гизону; ×24">

Рис. 2. Микропрепарат легкого при диффузном интерстициальном пневмосклерозе: межальвеолярные перегородки резко утолщены и склерозированы; окраска по Ван-Гизону; ×24.

доля правого легкого уплотнена, уменьшена в объеме, к ней подтянут корень легкого">

Рис. 8а). Рентгенограмма грудной клетки при посттуберкулезном циррозе верхней доли правого легкого: верхняя доля правого легкого уплотнена, уменьшена в объеме, к ней подтянут корень легкого.

Рис. 1. Микропрепарат легкого при локальном пневмосклерозе: замещение альвеол, альвеолярных ходов и бронхиол разрастаниями соединительной ткани; окраска по Ван-Гизону; ×24.

II Пневмосклеро́з (pneumosclerosis; Пневмо- + Склероз;син.: пневмофиброз, склероз легких, фиброз легких)

склероз легочной ткани, развивающийся в исходе хронического воспалительного или дистрофического процесса.

Пневмосклеро́з антракоти́ческий (р. anthracotica; греч. anthrax уголь) — П., обусловленный систематическим вдыханием каменноугольной пыли.

Пневмосклеро́з бронхоэктати́ческий (р. bronchoectatica) — П., локализующийся вокруг бронхоэктазов.

Пневмосклеро́з диффу́зный (р. diffusa) — П., захватывающий оба легких и характеризующийся равномерностью патологических изменений в них.

Пневмосклеро́з интерстициа́льный (р. interstitialis) — П., захватывающий преимущественно межальвеолярные перегородки, а также ткани вокруг сосудов и бронхов; возникает в исходе интерстициальной пневмонии.

Пневмосклеро́з кардиоге́нный (р. cardiogena) — распространенный, преимущественно периваскулярный П., развивающийся при заболеваниях сердца, приводящих к длительному застою крови в малом круге кровообращения.

Пневмосклеро́з лучево́й (р. radialis) — П., обусловленный дистрофическим процессом, вызванным воздействием ионизирующего излучения, и сопутствующей пневмонией в связи с присоединением инфекции.

Пневмосклеро́з метатуберкулёзный (р. metatuberculosa; греч. meta- после + туберкулез (Туберкулёз)) — П., развивающийся на фоне изменений, вызванных ранее перенесенным туберкулезом легких.

Пневмосклеро́з мы́шечный (р. muscularis) — П. с развитием не только фиброзной ткани, но и гладкомышечных волокон; наблюдается в процессе карнификации пневмонических фокусов.

Пневмосклеро́з очаго́вый (р. focalis) — П., ограниченный немногочисленным и мелкими участками легочной ткани.

Пневмосклеро́з перибронхиа́льный (р. peribronchialis) — П., локализующийся вокруг бронхов.

Пневмосклеро́з периваскуля́рный (р. perivascularis) — П., локализующийся вокруг кровеносных сосудов.

Пневмосклеро́з перилобуля́рный (р. perilobularis) — П., локализующийся по ходу междольковых перемычек.

Пневмосклеро́з плевроге́нный (р. pleurogena; Плевра + греч. –genēs порождаемый, возникающий; син. кортикоплеврит) — П., локализующийся в периферических отделах легкого и обусловленный распространением воспалительного процесса с плевры.

Пневмосклеро́з пылево́й (р. pulverea) — П., обусловленный систематическим вдыханием пыли; является основным проявлением пневмокониоза.

Пневмосклеро́з сегмента́рный (р. segmentalis) — П., развившийся лишь в одном из сегментов легкого.

Пневмосклеро́з силикоти́ческий (р. silicotica) — П., обусловленный систематическим вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (например, кварцевой пыли).

Пневмосклеро́з склеродерми́ческий (р. sclerodermica) — двусторонний, преимущественно интерстициальный П. базальных отделов при системной склеродермии, обусловленный поражением мелких сосудов легких; нередко сочетается со слипчивым плевритом.

Пневмосклеро́з таба́чный — диффузный П. курильщиков, обусловленный развитием хронического бронхита.

Пневмосклеро́з то́ксико-хими́ческий — см. Пневмосклероз токсический.

Пневмосклеро́з токси́ческий (р. toxica; син. П. токсико-химический) — П., обусловленный поражением легких отравляющими веществами или в результате воздействия химических факторов производственной среды, обладающих раздражающим действием на дыхательные пути и легкие.