Движения

являются формой взаимодействия организма с окружающей средой, осуществляющейся благодаря регуляторным физиологическим механизмам, основные уровни которых находятся в ц.н.с. Движения происходят с помощью поперечнополосатых мышц, их специализированной сократительной ткани. Структурной основой мышечного сокращения является актомиозин, состоящий из сократительных белков — актина и миозина. Результатом сокращения поперечнополосатых мышц являются различные формы Д. всего тела или отдельных его частей. Осуществление всех форм Д. происходит на основе координации сокращений различных групп мышц и движений отдельных частей скелета. К специфическим формам Д. относятся мимика, речь, дыхание и др. К сложнокоординированным формам Д. относятся ходьба, бег, ползанье, прыжки. Элементарным функциональным проявлением Д. являются двигательные реакции, которые осуществляются по принципу рефлекса (Рефлексы). Возникают двигательные реакции при раздражении проприоцепторов мышц и сухожилий. Наибольшая информация о состоянии скелетных мышц поступает в ц.н.с. от интрафузальных мышечных волокон, образующих мышечные веретена. Вместе с другими проприоцепторами они входят в воспринимающую часть двигательного анализатора (Анализаторы). Сигналы о состоянии мышечно-суставного аппарата проходят по афферентному пути в составе задних канатиков спинного мозга (Спинной мозг), через ядра продолговатого мозга, волокна медиальной петли, ядра таламуса и поступают в соматосенсорную область коры большого мозга (Кора большого мозга). Регуляция последовательности и силы сокращения скелетных мышц осуществляется на основе взаимодействия различных отделов ц.н.с. (спинальный, бульбарный, среднемозговой уровни, мозжечок, кора больших полушарий). Мотонейроны спинного мозга являются конечными эффекторными клетками, посылающими импульсы возбуждения к отдельным мышечным волокнам, которые приводят к одиночным или длительным (тетанус) их сокращениям. Если на уровне спинного мозга двигательные реакции запускаются, главным образом, с рецепторов мышц и суставов, то на уровне продолговатого и среднего мозга организация Д. происходит также и с участием вестибулярных рецепторов и рецепторов сетчатки. На этом уровне осуществляются основные статические и статокинетические реакции, обеспечивающие поддержание позы и сохранение равновесия тела (Равновесие тела). Сигналы, поступающие в ц.н.с. от вестибулорецепторов, вызывают вращательные реакции глаз, головы, конечностей и туловища. Базальные ядра и мозжечок обеспечивают плавность и точность выполнения не только таких стереотипных Д. как ходьба, акты глотания и жевания, но и таких, более медленных Д., как вдевание нитки в иголку или перешагивание через препятствие. При этом осуществляется согласованность быстрых (фазических) и медленных (тонических) компонентов двигательных актов. Высшие двигательные функции осуществляются корой больших полушарий, ее моторными и премоторной областями. Они не только формируют целостную программу Д., но и обеспечивают осуществление таких тонких Д., как игра на фортепиано, артикуляция и др.

Методом изучения динамики Д. является циклография, заключающаяся в последовательной регистрации движений тела человека или отдельных его частей. Циклография используется для изучения трудовых процессов, а также для решения медицинских задач, связанных с протезированием и диагностикой нарушений Д. при неврологических заболеваниях.

Патология движений может проявляться ограничением объема и силы Д. (см. Параличи), нарушениями их темпа, характера, координации, наличием непроизвольных избыточных Д. (см. Гиперкинезы).

Ограничения объема и силы Д. могут быть связаны с заболеваниями суставов, рубцовыми изменениями и укорочением мышц и сухожилий после их травмы, Миозитов, Тендовагинитов и др. и не находятся в прямой зависимости от патологических изменений и нервной системе. При тщательном клинико-физиологическом обследовании больного (Обследование больного) должны быть исключены эти причины нарушения Д. Неврологические нарушения Д. могут касаться как пассивных, так и активных движений. Нарушение пассивных Д. при патологических изменениях нервной системы, как правило, связано с изменением тонуса скелетных мышц. Изменения тонуса могут происходить в направлении его понижения (мышечной гипотонии, доходящей иногда до степени атонии) или его повышения (гипертонии). При пониженном тонусе мышцы дряблы на ощупь, их рельеф слабо контурируется под кожей; при пассивных движениях исследующий не испытывает никакого сопротивления, часто движения в суставах возможны в объеме большем, чем в норме (например, релаксация конечностей при врожденной миатонии (Миатония)). Мышечная гипотония может быть связана с поражением периферического двигательного неврона или задних корешков спинного мозга, а также мозжечка. Поражение пирамидной системы (Пирамидная система), наоборот, ведет к мышечной гипертонии, вследствие которой пассивные движения производятся с трудом, при этом исследующий испытывает характерное пружинящее сопротивление движению, причем чем резче пассивные движения, тем возникает большее мышечное сопротивление или спастическая мышечная гипертония. Пирамидная гипертония мышц препятствует осуществлению как пассивных, так и активных движений конечностей. При поражении экстрапирамидной системы (Экстрапирамидная система) повышается пластический тонус, при котором сопротивление мышцы растяжению при пассивном движении с начала до конца движения равномерное. Объем пассивных движений при этом не ограничен, активные же движения на фоне экстрапирамидной ригидности совершаются в замедленном темпе (брадикинезия). При резком повышении тонуса, когда его невозможно преодолеть, развиваются так называемые активные контрактуры.

При поражениях глубинных структур мозга (черная субстанция, ретикулярная формация ствола мозга, бледный шар, лобно-подкорковые связи), контролирующих экстрапирамидную двигательную активность и мышечный тонус, развивается состояние, проявляющееся снижением динамики Д. в целом, общим падением уровня моторных функций и двигательной инициативы и носящее название акинеза.

Картина акинеза наиболее типична при акинетико-ригидной форме Паркинсонизма. В таких случаях больной неподвижно лежит или сидит в постели, моторика его чрезвычайно ограничена, он испытывает состояние общей скованности, произвольные Д. замедлены, лицо маскообразно. Двигательные нарушения изменяют почерк больного; он пишет медленно мелкими буквами (микрография). Электрофизиологические исследования указывают на значительное удлинение времени проведения возбуждений с коры больших полушарий головного мозга на сегментарные аппараты спинного мозга.

У больных с акинезом под влиянием стресса могут развиваться так называемые парадоксальные кинезии: обездвиженный больной внезапно становится активным, способным совершать сложные Д., такие как бег, ходьба, игры и др., однако затем он вновь впадает в состояние акинеза.

Особой формой нарушений Д. является Мутизм акинетический, который развивается при поражении ствола мозга, ретикулярной формации и лимбико-ретикулярного комплекса. Больной с акинетическим мутизмом лежит неподвижно, инструкции врача не выполняет, эмоциональные реакции отсутствуют. Иногда отмечаются небольшие движения глаз. На ЭЭГ определяется значительная депрессия альфа-ритма. Состояние акинеза прерывается иногда судорожными кризами и гиперкинезами.

Состояние обездвиженности может возникнуть у больных неврозами в результате фиксации болезненных состояний в двигательной сфере, фобий. Истерические проявления обездвиженности носят название «симптома мнимой смерти». Значительное торможение двигательных реакций нередко дополняет картину некоторых форм шизофрении, маниакально-депрессивного психоза, сенильного психоза.

Преходящий акинез может развиться в результате интоксикации при длительном применении нейролептиков (аминазина, резерпина, стеллазина и др.) — так называемая акинетическая форма аминазинового и резерпинового паркинсонизма.

Расстройства координации Д. характеризуются рассогласованием работы мышц-синергистов (рис. 1), агонистов и антагонистов, нарушением динамической стабилизации Д. и несвоевременным их выполнением. Проявлениями нарушения координации Д. (дискоординации) являются атаксия (Атаксии), диссинергия, дисметрия (см. Мозжечок).

Расстройства координации Д. возникают при различных органических поражениях ц.н.с. (опухоль, абсцесс, энцефалит, инсульт и др.). Поражения мозжечка приводят к нарушению опорных рефлексов, снижению мышечного тонуса и появлению статической атаксии. Больной ходит, широко расставляя ноги, шатается при ходьбе («походка пьяного»), балансирует руками, как человек, идущий по канату. Во время ходьбы отмечается картина асинергии (рис. 2) — нет нормального сочетанного сгибания ног в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах, ноги движутся впереди туловища (туловищная атаксия). Поддержание вертикальной позы больного из-за трудности удержания равновесия невозможно, имеется склонность к колебаниям туловища и падению — так называемый Ромберга симптом.

Нарушения функций полушарий мозжечка влекут за собой появление динамической дискоординации: каждое движение больного становится разболтанным, размашистым. Больной не может очертить рукой пространство в виде круга, рука движется по изломанной, зигзагообразной линии. При пяточно-коленной пробе нога, ступенчато раскачиваясь, касается не колена другой ноги, а голени. Указательным пальцем не удается точно попадать в кончик носа, Д. становятся несоразмерными, возникают качания, размашистость, присоединяется интенционное дрожание (рис. 3). Отсутствие стабильности при Д. влияет на почерк больного: строчка становится несоразмерной, буквы неровными, большими.

Статическая и динамическая атаксия нередко появляются при поражении мозгового ствола, где располагается ряд центров, ответственных за постуральный тонус и координацию Д. (нижняя олива, ретикулярная формация, мозжечковые ножки и др.). Такие нарушения с наличием мышечной гипотонии наиболее выражены при очагах в латеральных отделах моста и продолговатого мозга. Участие красного ядра, верхней ножки мозжечка проявляется дрожанием, атаксией, усилением постуральных рефлексов и реакции опоры на стороне, противоположной очагу поражения. При корковых нарушениях расстройства координации наступают также на противоположной стороне. Наиболее значительны нарушения координации при патологических процессах, затрагивающих лобные и височные отделы головного мозга. Явления дискоординации Д. сопутствуют спинальным процессам и наступают в тех случаях, когда нарушается афферентация от проприоцепторов мышц и суставов к мозжечку по задним канатикам. Походка больного становится неуверенной и шаткой. Гипотония мышц приводит к переразгибанию суставов. При выключении зрительного контроля (в темноте и при закрытых глазах) атаксия резко увеличивается, например при спинной сухотке Фридрейха семейной атаксии (Спинная сухотка) (см. Атаксии).

Механизмы деафферентации лежат в основе атаксий при множественном поражении периферических нервов — полирадикулоневритах (см. Полиневропатии), при которых блокируется проведение чувствительных сигналов в мозжечок. Тонус мышц снижается, походка и Д. становятся неуверенными и шаткими (так называемый периферический табес, алкогольный псевдотабес). Такая атаксия сопровождается признаками нервно-мышечного поражения — болями, расстройствами чувствительности, снижением проприоцептивных рефлексов.

У здорового человека механизмы координации обеспечивают выполнение следующих друг за другом противоположных Д. Это нормальная функция связана с реципрокной иннервацией, которая готовит смену фазных реакций в системе агонисты — антагонисты. При поражении мозжечка (опухоли, рассеянный склероз, дистрофические процессы, кровоизлияния и др.) больной не может провести в быстром темпе ритмичные, противоположные по знаку Д. — так называемый адиадохокинез (разновидность мозжечковой асинергии). Адиадохокинез обнаруживается на стороне поражения. Наличие поражения мозжечка подтверждает также сочетание адиадохокинеза с другими симптомами мозжечковой дискоординации. Нарушения координации в определенном сочетании — расстройства стояния и ходьбы с полной сохранностью других функций носит название астазии-абазии.

Изменения Д. могут иметь характер непроизвольных, лишенных физиологической целесообразности гиперкинезов, к которым относятся атетоз, дрожание, миоклония, Судороги, Тик, торсионная дистония, Хорея и др.

См. также Походка.

Библиогр.: Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С. Нервные болезни, М., 1988; Проблемы физиологии движений, под ред. В.С. Гурфижеля, Л., 1980; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с англ., т. 1, с. 121, М., 1985.

Рис. 3. Нарушение движений руки у больного с мозжечковой асинергией: при движении указательного пальца от носа больного к пальцу исследователя возникает интенционное дрожание (траектория движения указана пунктирной линией).

синергия)">

Рис. 1. Нарушение сочетанных движений (рассогласование работы мышц-синергистов) при вставании больного с мозжечковой асинергией: при попытке сесть без помощи рук поднимаются ноги (на рисунке справа; слева — физиологическая синергия).

сгибание ног в коленных суставах, что приводит к падению больного (на рисунке слева — физиологическая синергия при наклоне назад)">

Рис. 2. Нарушение сочетанных движений у больного с мозжечковой асинергией: а — при ходьбе движение туловища отстает от движений ног; б — при наклоне назад отстает содружественное сгибание ног в коленных суставах, что приводит к падению больного (на рисунке слева — физиологическая синергия при наклоне назад).