- дифтерия
- дифтерия
заболевание человека, обусловленное действием экзотоксина бактерий Corynebacterium diphtheriae, развивающихся на миндалинах. После всасывания в кровь токсин вызывает поражение сердца, почек, надпочечников и нервов, иногда с летальным исходом.(Источник: «Микробиология: словарь терминов», Фирсов Н.Н., М: Дрофа, 2006 г.)Дифтерияострое токсинемическое заболевание человека, вызываемоеCorynebacterium diphtheriae (см.). Возбудитель Д. имеет форму прямых или слегка изогнутых грам+ неподвижных аспорогенных палочек с булавовидными утолщениями на одном или обоих концах, размеры 0,3 -0,5x1 -8 мкм. Встречаются также кокковидные, нитевидные, ветвящиеся, колбовидные особи. Протоплазма бактерий содержит скопления полиметафосфатов, к-рые размещаются в местах вздутий и окрашиваются метахроматически (см. Волютин). В мазках бактерии располагаются под углом друг к другу, формируя войлокообразные скопления или пары в виде римских букв X и Y. Возбудитель хорошо растет на средах с кровью, с-кой, цистеином при 35 -37°С, рН 7,4 - 7,8. Дает гемолиз, хотя растворимый гемотоксин не продуцирует. Ферментирует глюкозу, мальтозу и галактозу, но не сахарозу (атоксигенные штаммы иногда ферментируют и сахарозу), восстанавливает нитраты и соли теллура, образует сероводород; пробы на индол, разжижение желатины и свернутой с-ки, разложение мочевины отрицательны. Выделяют 3 биовара. Биовар gravis дает на среде с теллуритом натрия шероховатые колонии с серым или черным центром, бледно-желтой периферией, неровными, радиально исчерченными краями, диаметром 2 - 3 мм, в бульоне образует пленку, рано изменяет рН среды, ферментирует крахмал. Колонии биовара mitis гладкие, темно-серые, края ровные, диаметром 1-2 мм, в бульоне вызывает диффузное помутнение, рН его изменяется поздно. Биовар intermedius образует мелкие (меньше 1 мм), выпуклые, гладкие или шероховатые, серовато-черные колрнии. В составе возбудителя выявлены термостабильные соматические полисахаридные и термолабильные поверхностные белковые Аг. По результатам перекрестной РА выделено 11 сероваров, на основании чувствительности к фагам - 19 фаговаров. Патогенное действие на организм человека оказывает главным образом с помощью экзотоксина, обладающего высокой токсичностью и способностью к адсорбции на рецепторах мембран клеток мышцы сердца, паренхимы печени, почек, надпочечников, нервных ганглиев, в рибосомах к-рых он ингибирует сборку полипептидных цепей. В результате гибели клеток развивается геморрагически-некротическое воспаление. Токсин продуцируют только лизогенные штаммы, причем синтез транспортного полипептида токсина контролируется геномом фага, а токсического полипептида - геномом бактерии. Атоксигенные штаммы вследствие лизогении могут превратиться в токсигенные; утрата фага способна обусловить переход токсиген-ного штамма в атоксигенный. Токсин обладает выраженными протективными св-вами, индуцируя синтез антитоксических Ат. Токсичность и иммуногенность токсина связаны с разными группами молекул и могут быть разобщены обработкой формалином в сочетании с температурой (см. Анатоксины). Возбудитель устойчив к высушиванию, чувствителен к высокой температуре, солнечному свету, перекисям, препаратам фенола, спиртам, тетрациклинам, эритромицину, пенициллинам. Входными воротами возбудителя и местом локализации микробного очага являются миндалины и окружающие их ткани, реже - гортань, трахея, полость носа, конъюнктива глаза, вульва, кожа. В месте размножения возбудителя развиваются фибринозно-некротическое воспаление, нередко с образованием видимой пленки, лимфаденит, возможны отек подслизистой и подкожной клетчатки, асфиксия; характерен парез мягкого неба. Бактериемия наблюдается редко, токсинемия закономерна. В иммунных коллективах часты стертые и атипичные формы болезни, носительство. В результате болезни развивается длительный и напр.яженный антитоксический иммунитет, к-рый выявляют с помощью РПГА с эритроцитарным диагностикумом. Предварительные данные о возбудителе можно получить при микроскопии мазков из пленки или слизи, окрашенных по Граму, Леф-флеру и флюорохромом коринефосфином. В мазках, окрашенных по Леффлеру, зерна темно-синие, тело бактерий - голубое, в мазках, обработанных коринефосфином, зерна коринебактерий дифтерии в отличие от др. коринебактерий светятся коричнево-красным светом, тело бактерий - зеленым или желтым (в люминесцентном микроскопе). Частота обнаружения возбудителя увеличивается, если мазки делать с сывороточных тампонов, подращенных при 37°С в течение 2 -4 ч. Подозрительным на присутствие коринебактерий дифтерии является большое количество изогнутых грам+, содержащих зерна волютина бактерий. В то же время микроскопия мазка позволяет установить д-з ангины Симановского -Венсана (см. Фузоспирохетоз) и ангины, вызванной грибами. Главную роль в д-ке Д. играет бактериол. метод. Для выделения к-ры взятый сухим стерильным тампоном материал (пленка, слизь) засевают в чашки Петри с одной из теллуритовых сред, с хинозольной средой Бучина или 5% кровяным агаром, а также в пробирку со свернутой с-кой (неразведенной). Среды инкубируют до утра при 37°С. На теллуритовых средах возбудитель дифтерии образует в зависимости от биовара шероховатые или гладкие колонии, окрашенные в черный цвет разной интенсивности, на среде Бучина - в синий цвет. С подозрительных колоний, содержащих типичные по морфологии бактерии, делают отсев на свернутую с-ку или скошенный сывороточный агар, к-ру инкубируют при 37°С до следующего дня, убеждаются в ее чистоте (микроскопией мазка и на основании характера роста - небольшие возвышения на фоне сплошной нежной пленки цвета среды). Для идентификации к-ру засевают в среду Гисса с 0,5% глюкозой, галактозой, сахарозой, крахмалом, в бульон с мочевиной и феноловым красным (в положительных случаях среда приобретает розовый цвет), в столбик сывороточного агара с цистеином и ацетатом свинца (в положительном случае по ходу укола появляется почернение). О принадлежности выделенной к-ры судят по типичной морфологии бактерий и колоний, ферментации глюкозы, галактозы, цистеина, отсутствию ферментации сахарозы и мочевины. Указанную характеристику дополняют определением токсигенности к-ры, к-рую устанавливают методом иммунопреципитации в специальной среде или биопробой на морских свинках.(Источник: «Словарь терминов микробиологии»)
.
