Аутоиммунные заболевания

(от греч. autos — сам и лат. immunis — свободный от чего-либо)

        заболевания, в основе которых лежат реакции иммунитета, направленные против собственных органов или тканей организма. По механизму возникновения А. з. могут быть различны. Первую группу составляют заболевания, развивающиеся в результате нарушения сосудисто-тканевого барьера и высвобождения физиологически изолированных антигенов (См. Антигены), которыми могут быть ткань мозга, щитовидной железы, хрусталика, сперматозоиды и др. Организм не обладает естествоустойчивостью (толерантностью) к этим антигенам и отвечает на них иммунной реакцией с образованием иммунных лимфоцитов и антител (См. Антитела). Заболеваниями такого типа могут быть энцефаломиелит (См. Энцефаломиелиты), болезнь Хасимото (диффузная инфильтрация щитовидной железы лимфоидными клетками с нарастающими явлениями тиреотоксикоза, т.е. отравления её гормоном — тироксином; впервые описана японским учёным Х. Хасимото в 1912), эндофтальмит (воспаление внутренней оболочки глаза), увеит (воспаление сосудистого, или увеального, тракта глаза), асперматогенез (прекращение образования сперматозоидов), Панкреатит, Аддисонова болезнь. Ко второй группе относятся заболевания, вызываемые собственными тканевыми компонентами организма, измененными под влиянием физических, химических, микробных, вирусных и других факторов. Собственные компоненты настолько изменяют свои свойства, что воспринимаются организмом как чужеродные. Многие А. з. крови (Анемия, Лейкопения, Тромбоцитопения) объясняются способностью некоторых антигенов, попавших в организм извне, или экзоантигенов (например, лекарственных веществ или бактериальных токсинов) фиксироваться на поверхности клеток благодаря простой адсорбции или образованию комплексных антигенов, сохраняющих антигенные свойства составных частей комплекса. Антитела, направленные против экзоантигена, вызывают повреждения соответствующих клеток. В процессе взаимодействия собственных тканевых компонентов организма с экзоантигенами (например, вирусами) могут образоваться промежуточные антигены с новыми антигенными свойствами, которых не было в реагирующих субстанциях. По такому типу развиваются некоторые болезни центральной нервной системы. В третью группу объединяют заболевания, развивающиеся вследствие сродства собственных компонентов ткани с экзоантигенами. При этих А. з. иммунологическая реакция, вызванная экзоантигеном, может быть направлена против собственной ткани. Четвёртая группа А. з. включает заболевания, в основе которых лежат нарушения функции самой лимфоидной ткани, появление клеток, разрушающих собственные ткани организма. Такое нарушение иммунологического аппарата связано, вероятно, или с генетическими особенностями организма, или с повышенной мутацией (стойкими изменениями) лимфоидных клеток, возникающей под влиянием неблагоприятных внешних воздействий (химических веществ, радиации и пр.). Примером такого А. з. может служить системная Волчанка красная.

         Механизм развития многих А. з. (системной склеродермии, узелкового периартериита, приобретённой гемолитической анемии (См. Анемия) и др.) не выяснен. Большинство их развивается по типу аллергических реакций замедленного типа с участием иммунных лимфоцитов (см. Аллергия). При аутоиммунных поражениях крови первостепенное значение имеют циркулирующие в крови антитела.

         Лит.: Крайп Л., Клиническая иммунология и аллергия, пер. с англ., М., 1966. Иммунопатология в клинике и эксперименте и проблема аутоантител, пер. с нем., М., 1963.

         А. Х. Канчурин.