Métastase ganglionnaire

Ajouter des liens
Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.

La métastase ganglionnaire est l'extension d'un cancer au niveau d'un ganglion lymphatique. Les ganglions lymphatiques servent de composants essentiels du système immunitaire des mammifères, fonctionnant comme une barrière contre la dissémination systémique des agents pathogènes tout en facilitant l'induction et la maturation de réponses immunitaires spécifiques et en servant de plaques tournantes centrales qui orchestrent les interactions entre les populations de cellules immunitaires [1]. Les cellules tumorales peuvent détourner le système lymphatique pour faciliter leur dissémination métastatique dans tout le corps, tout comme les voleurs utilisent les conduits de ventilation pour se déplacer dans différentes pièces d'un bâtiment, et les ganglions lymphatiques servent de plaques tournantes majeures pour la croissance cellulaire métastatique, la dissémination secondaire vers d'autres compartiments tissulaires. et la modulation des réponses immunitaires antitumorales [2]. Les métastases ganglionnaires sont donc une considération clé lors de l'évaluation des patients atteints de cancer, car elles ont des implications majeures sur le stade de la maladie, la prise en charge clinique et les résultats pronostiques. Les progrès récents dans les technologies médicales et la recherche axée sur les métastases ganglionnaires ont permis une détection et un traitement plus efficaces des métastases ganglionnaires.

Anatomie et physiologie d'un ganglion lymphatique[modifier | modifier le code]

Localisation des cellules dans les ganglions lymphatiques

En tant que plaques tournantes centrales pour l'induction de l'immunité adaptative, les ganglions lymphatiques individuels drainent la lymphe contenant des informations locales provenant des tissus qui s'écoulent via des vaisseaux lymphatiques collecteurs des tissus et organes proximaux [3]. Le corps humain contient environ 500 à 600 ganglions lymphatiques qui sont entourés de tissu conjonctif dense et associés à des nerfs, des vaisseaux lymphatiques et des vaisseaux sanguins , bon nombre de ces ganglions lymphatiques se présentant en grappes concentrées trouvées dans des emplacements anatomiques spécifiques [4],[5].

Les vaisseaux lymphatiques afférents acheminent la lymphe vers les ganglions lymphatiques. Chaque ganglion lymphatique est composé d'une série complexe de sinus lymphatiques associés à un parenchyme organisé constitué de fibres réticulaires, de cellules réticulaires fibroblastiques, d'un système vasculaire spécialisé et d'une gamme de populations de cellules immunitaires. Une capsule fibreuse entoure la couche externe de chaque ganglion lymphatique et des projections de tissu conjonctif rayonnant à partir de cette capsule, appelées trabécules, s'étendent dans le nœud.

Les sinus trabéculaires séparent les ganglions lymphatiques humains en plusieurs compartiments, qui sont associés à l'ouverture de chaque vaisseau lymphatique afférent, ou de chacune de ses branches terminales, dans le sinus sous-capsulaire [6]. L'intégralité du cortex et du paracortex sont recouverts par le sinus sous-capsulaire et des cellules endothéliales lymphatiques tapissent chaque sinus, formant une barrière entre la lymphe et le compartiment parenchymateux. Les sinus trabéculaires relient les sinus médullaires et sous-capsulaires, avec des connexions directes entre ces deux derniers sinus se formant également aux marges de chaque ganglion lymphatique [7]. Après avoir traversé les sinus médullaires, la lymphe passe dans les vaisseaux lymphatiques efférents [8]. Les macrophages, cellules B, et les plasmocytes producteurs d'anticorps sont présents dans les cordons médulaires ainsi que les sinus médullaires, constituent la couche médullaire des ganglions lymphatiques [9]. Dans le cortex, les cellules dendritiques folliculaires présentatrices d'antigène associées aux follicules germinaux peuvent activer les cellules B naïves, tandis que dans la zone des cellules T paracorticales, les cellules dendritiques folliculaires présentatrices d’antigène favorisent l’activation naïve des cellules T [6].

Les lymphocytes circulant dans le sang pénètrent dans les ganglions lymphatiques par des vaisseaux sanguins cuboïdes spécialisés appelés veinules à endothélium épais, qui présentent une grande surface et sont constitués de cellules endothéliales sanguines spécialisées [10]. Ces veinules à endothélium épais se trouvent dans la zone corticale extrafolliculaire et s'étendent dans le paracortex périphérique avant de passer aux veinules standards lors de leur entrée dans les cordons médullaires [6]. Les cellules endothéliales des veinules à endothélium épais expriment une gamme de molécules d'adhésion qui améliorent les taux de capture des lymphocytes entrant dans le ganglion lymphatique associé, y compris CD34, podocalyxine, endomucine, nepmucine et 6-sulfo Sialyl-Lewis X [11].

Les cellules réticulaires fibroblastiques sont des fibroblastes lymphoïdes spécialisés qui forment le cadre structurel d'un échafaudage qui définit des niches de cellules immunitaires microenvironnementales spécifiques au sein des ganglions lymphatiques .10 Ces cellules réticulaires fibroblastiques peuvent sécréter une gamme de protéines de la matrice extracellulaire et former un système de réseau de conduits tridimensionnel [12], qui agit comme pipeline pour surveiller l'état des tissus périphériques drainant les fluides tout en exportant des anticorps et d'autres molécules produites dans le compartiment lymphoïde local [13]. Les cellules réticulaires fibroblastiques peuvent être classés en sous-types fonctionnellement distincts localisés sur des endroits spécifiques au sein des ganglions lymphatiques : les cellules réticulaires fibroblastiques de la zone des cellules T, les cellules dendritiques folliculaires, les cellules réticulaires marginales et les cellules réticulaires fibroblastiques médullaires, qui expriment toutes une gamme de ligands, de chimiokines et autres cytokines importantes pour le maintien de l'homéostasie du ganglion lymphatique [14].

Mécanismes moléculaires des métastases ganglionnaires[modifier | modifier le code]

Mécanismes moléculaires des métastases ganglionnaires

La dissémination lymphatique a été documentée pour une myriade de types de cancer [8] et des études mécanistiques ont fourni un aperçu détaillé des bases mécanistiques de la métastase ganglionnaire [15]. La capacité des cellules tumorales à migrer vers et envahir les ganglions lymphatiques est souvent associé à l’expression de protéines réceptrices et de cytokines particulières, aboutissant finalement à l’évasion et/ou à la suppression de la fonction immunitaire normale, de sorte que ces cellules malignes puissent prospérer dans le microenvironnement des ganglions lymphatiques [3].

Migration des cellules tumorales vers les ganglions lymphatiques[modifier | modifier le code]

La dynamique des fluides joue un rôle important dans l’initiation des métastases ganglionnaires. Les vaisseaux sanguins présents sont généralement anormalement perméables et présentent un flux sanguin aberrant tel que le plasma s'accumule de manière persistante dans les sites extracellulaires et n'est pas efficacement drainé en raison de la compression des vaisseaux lymphatiques locaux par la tumeur en croissance. Cela se traduit par une augmentation prononcée de la pression du liquide interstitiel intratumoral [16], formant un gradient de pression qui favorise l'écoulement du liquide interstitiel des tumeurs à travers le stroma environnant et vers les zones de pression inférieure, permettant ainsi aux cellules tumorales et aux composés dérivés de la tumeur pour accéder plus facilement aux ganglions lymphatiques [17].

Grâce à l'établissement d'un modèle mathématique correspondant, des chercheurs ont postulé que ce gradient de pression du liquide interstitiel dans la marge tumorale, plutôt qu'une pression du liquide interstitiel intratumoral élevé seul, est responsable de la détermination du taux d'entrée des cellules tumorales dans le système lymphatique environnant et l’induction associée de l’activité angiogénique [18]. À l'appui d'un tel modèle, des études d'imagerie par résonance magnétique dynamiques avec contraste amélioré ont réaffirmé que des pressions du liquide interstitiel plus élevés sont détectables dans les tumeurs primaires des souris positives pour la progression métastatique par rapport aux souris sans de telles métastases, comme cela a été confirmé. chez les patientes atteintes d'un cancer du col de l'utérus avec envahissement des ganglions pelviens [19].

Cependant, il manque actuellement des données expérimentales directes démontrant de manière concluante le rôle de ce gradient de pression en tant que facteur de métastase ganglionnaire. De plus, à mesure que la vitesse d’écoulement et la contrainte de cisaillement associée augmentent, les cellules peuvent être plus sujettes à l’arrêt de la croissance, à la fragmentation et à la mort. Malgré cela, les niveaux inférieurs de contrainte de cisaillement auxquels les cellules tumorales sont exposées dans le système lymphatique, par rapport aux vitesses d'écoulement plus élevées évidentes dans les vaisseaux sanguins, sont propices à la survie de ces cellules malignes et à leur invasion ultérieure des ganglions lymphatiques [16].

Une métastase ganglionnaire peut également être induit et régulé par les réponses des cellules tumorales et d’autres cellules du microenvironnement local aux signaux mécaniques liés au flux de fluide interstitiel. En effet, il existe des preuves solides de la capacité du flux de liquide interstitiel à améliorer l’invasion des cellules de gliome via l’axe de signalisation CXCR4/CXCL12 [20]. Le flux de liquide interstitiel peut également contrôler la migration amiboïde des cellules du cancer du sein [21], et les gradients transcellulaires du ligand CCR7 pourraient être façonné. par ce flux interstitiel, favorisant ainsi l'activité migratoire des cellules tumorales vers le ganglion associé [22]. Le flux interstitiel peut également favoriser la polarisation des macrophages M2 et permettre à ces cellules de voyager à contre-courant pour accéder aux tumeurs, contribuant ainsi à la progression métastatique [23]. Les chimiokines sont également des médiateurs essentiels de la capacité des cellules tumorales à migrer vers les ganglions. La régulation positive de CCL21 dans les cellules endothéliales lymphatiques peut, par exemple, permettre aux cellules tumorales exprimant CCR7 de migrer plus facilement vers les vaisseaux lymphatiques [24]. Le facteur de nécrose tumorale, l'interleukine 1 β et les lipopolysaccharides peuvent induire la régulation positive de CCL1, présent dans les sinus lymphatiques. dans les ganglions mais absents dans le système lymphatique périphérique, fournissant un gradient qui permet aux cellules tumorales de migrer vers les cellules endothéliales lymphatiques [25].25 Les cellules endothéliales lymphatiques expriment également divers autres ligands de chimiokines, notamment CXCL10, CXCL12, CXCL1 et CCL5, qui se lient respectivement à CXCR3, CXCR4, CXCR2 et CCR5, façonnant ainsi la migration des cellules tumorales à travers les vaisseaux lymphatiques vers les ganglions [26].

Les cellules tumorales peuvent aussi adopter des caractéristiques plus agressives propices à la migration vers le ganglion. Le processus de transition épithélio-mésenchymateuse entraîne la perte de caractéristiques épithéliales et adopte un degré élevé de différenciation par les cellules tumorales, qui s'adaptent à la place aux phénotypes mésenchymateux invasifs et migrateurs, permettant à ces cellules de migrer et de se disséminer plus facilement. loin du site tumoral primaire [27]. De nombreux facteurs différents pouvant induire ce processus de transition épithélio-mésenchymateuse ont été identifiés et s'est révélé être étroitement lié à la formation de métastase ganglionnaire. Le facteur de choc thermique 1 (HSF1), par exemple, favorise la régulation positive du facteur de liaison lymphoïde 1 (LEF1) pour piloter l'induction de la transition épithélio-mésenchymateuse et du ganglion métastatique [28]. La protein arginine N-methyltransferase 5 peut également induire la transition épithélio-mésenchymateuse et du ganglion métastatique via la modulation de la voie de signalisation Wnt4/β-caténine [29].

Régulation de la lymphangiogenèse[modifier | modifier le code]

Le processus de lymphangiogenèse est étroitement associé à la formation de nouveaux vaisseaux lymphatiques dans les ganglions lymphatiques sentinelles, qui en fin de compte favorisant la propagation des tumeurs métastatiques. L'amélioration de l'activité lymphangiogénique est donc cruciale pour la dissémination efficace des cellules tumorales dans les LN, et de nombreux facteurs liés à la lymphangiogenèse se sont révélés importants dans le contexte de la métastase ganglionnaire.

Le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF)-C et le VEGF-D jouent un rôle clé dans la régulation de la lymphangiogenèse. Le VEGF-C/D dérivé de cellules cancéreuses active son récepteur, le récepteur du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGFR)-3 présent sur les cellules endothéliales lymphatiques , pour activer une cascade de signalisation protéine kinase C/ERK qui déclenche finalement la phosphorylation de la protéine kinase ainsi que la prolifération et la migration de ceux-ci. Les cellules endothéliales lymphatique, favorisant ainsi la lymphangiogenèse [30].

Plusieurs facteurs de croissance liés à la lymphangiogenèse et au ganglion métastatique ont été caractérisés à ce jour, notamment le facteur de croissance des fibroblastes (FGF)-2, qui peut se lier au récepteur à la surface des cellules endothéliales lymphatiques pour favoriser le développement des vaisseaux lymphatiques [31]. Facteur de croissance dérivé des plaquettes peut de la même manière favoriser la croissance des vaisseaux en se liant aux récepteurs des cellules endothéliales lymphatiques [32].

L'interaction entre les interleukines et la lymphangiogenèse reflète l'influence des cellules immunitaires sur la formation du ganglion métastatique. L'interleukine 6 favorise la lymphangiogenèse dans le cancer gastrique via la voie de signalisation JAK-STAT3-VEGF-C [33]. L'interleukine 7 peut favoriser le développement des vaisseaux lymphatiques dans les cancers du poumon et du sein en induisant la régulation positive du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire [34]. Dans le cancer du poumon non à petites cellules, l'interleukine 17 a également été associée à de moins bons résultats de survie des patients en raison de sa capacité à piloter la sécrétion de facteur de croissance de l’endothélium vasculaire-C et de la lymphangiogenèse [35].

L'acide gras synthase est un coordinateur central du métabolisme lipidique qui est régulé positivement dans de nombreux cancers [36].57 Un lien entre l'expression de l'acide gras synthase et du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire influençant probablement la perméabilité des vaisseaux lymphatiques a été noté dans le mélanome et le cancer du col de l'utérus [37],[38]. L'axe de signalisation cyclooxygénase-2/prostaglandine E2/récepteur de la prostaglandine est également important, favorisant la lymphangiogenèse associée à la tumeur via induisant une régulation positive du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire et de son récepteur dans le stroma tumoralqui peut être supprimée par le célécoxib, inhibiteur de la cyclooxygénase-2 [39].

La sphingosine 1-phosphate , qui est générée par la sphingosine kinase 1 , a en outre été établie comme médiateur de l'activité lymphangiogénique dans les systèmes modèles murins de métastases du cancer du sein [40].61 En se liant au récepteur de la sphingosine-1-phosphate exprimé à la surface des macrophages associées à la tumeur, le sphingosine-1-phosphate peut induire le développement des vaisseaux lymphatiques de manière dépendante des macrophages [41]. L'acide lysophosphatidique est un autre lipide lié à la lymphangiogenèse induisant apparemment une régulation positive du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire dans le cancer de la prostate par l'intermédiaire d'une calréticuline [42].

Enfin d'autres protéines peuvent influencer la lymphangiogenèse : chimiokine [43], molécule d'adhésion cellulaire [44],[45],[46] et l'ARN non codant [47],[48],[49].

Formation de la niche prémétastatique dans le ganglion lymphatique[modifier | modifier le code]

La formation de niches prémétastatiques est contrôlée par les effets coordonnés des cytokines, des chimiokines et des vésicules extracellulaires.

Notes et références[modifier | modifier le code]

Cet article est partiellement ou en totalité issu de la page « Lymph node metastasis in cancer progression: molecular mechanisms, clinical significance and therapeutic interventions. » de Ji, H., Hu, C., Yang, X. et al., le texte ayant été placé par l’auteur ou le responsable de publication sous la licence Creative Commons Attribution 4.0 International (voir aussi la page de discussion)
  1. ↑ (en) Georg Gasteiger, Marco Ataide et Wolfgang Kastenmüller, « Lymph node – an organ for T‐cell activation and pathogen defense », Immunological Reviews, vol. 271, no 1,‎ , p. 200–220 (ISSN 0105-2896 et 1600-065X, DOI 10.1111/imr.12399, lire en ligne, consulté le )
  2. ↑ (en) Sara Rezzola, Elena C. Sigmund, Cornelia Halin et Roberto Ronca, « The lymphatic vasculature: An active and dynamic player in cancer progression », Medicinal Research Reviews, vol. 42, no 1,‎ , p. 576–614 (ISSN 0198-6325 et 1098-1128, PMID 34486138, PMCID PMC9291933, DOI 10.1002/med.21855, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ a et b Zhou, H., Lei, P. J. & Padera, T. P. Progression of metastasis through lymphatic system. Cells 10, 627 (2021).
  4. ↑ (en) Antonella Obinu, Elisabetta Gavini, Giovanna Rassu et Marcello Maestri, « Lymph node metastases: importance of detection and treatment strategies », Expert Opinion on Drug Delivery, vol. 15, no 5,‎ , p. 459–467 (ISSN 1742-5247 et 1744-7593, DOI 10.1080/17425247.2018.1446937, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ Akira Takeda, Marko Salmi et Sirpa Jalkanen, « Lymph node lymphatic endothelial cells as multifaceted gatekeepers in the immune system », Trends in Immunology, vol. 44, no 1,‎ , p. 72–86 (ISSN 1471-4906, DOI 10.1016/j.it.2022.10.010, lire en ligne, consulté le )
  6. ↑ a b et c Guy Sainte‐Marie, « The Lymph Node Revisited: Development, Morphology, Functioning, and Role in Triggering Primary Immune Responses », The Anatomical Record, vol. 293, no 2,‎ , p. 320–337 (ISSN 1932-8486 et 1932-8494, DOI 10.1002/ar.21051, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ (en) Sirpa Jalkanen et Marko Salmi, « Lymphatic endothelial cells of the lymph node », Nature Reviews Immunology, vol. 20, no 9,‎ , p. 566–578 (ISSN 1474-1741, DOI 10.1038/s41577-020-0281-x, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ a et b (en) Lionel Gillot, Louis Baudin, Loïc Rouaud et Frédéric Kridelka, « The pre-metastatic niche in lymph nodes: formation and characteristics », Cellular and Molecular Life Sciences, vol. 78, no 16,‎ , p. 5987–6002 (ISSN 1420-9071, PMID 34241649, PMCID PMC8316194, DOI 10.1007/s00018-021-03873-z, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ Yen-Liang Li et Wen-Chun Hung, « Reprogramming of sentinel lymph node microenvironment during tumor metastasis », Journal of Biomedical Science, vol. 29, no 1,‎ , p. 84 (ISSN 1423-0127, PMID 36266717, PMCID PMC9583492, DOI 10.1186/s12929-022-00868-1, lire en ligne, consulté le )
  10. ↑ (en) Akshay T. Krishnamurty et Shannon J. Turley, « Lymph node stromal cells: cartographers of the immune system », Nature Immunology, vol. 21, no 4,‎ , p. 369–380 (ISSN 1529-2916, DOI 10.1038/s41590-020-0635-3, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ (en) Jean-Philippe Girard, Christine Moussion et Reinhold Förster, « HEVs, lymphatics and homeostatic immune cell trafficking in lymph nodes », Nature Reviews Immunology, vol. 12, no 11,‎ , p. 762–773 (ISSN 1474-1741, DOI 10.1038/nri3298, lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ Mario Novkovic, Lucas Onder, Gennady Bocharov et Burkhard Ludewig, « Topological Structure and Robustness of the Lymph Node Conduit System », Cell Reports, vol. 30, no 3,‎ , p. 893–904.e6 (ISSN 2211-1247, DOI 10.1016/j.celrep.2019.12.070, lire en ligne, consulté le )
  13. ↑ Sophie E. Acton, Lucas Onder, Mario Novkovic et Victor G. Martinez, « Communication, construction, and fluid control: lymphoid organ fibroblastic reticular cell and conduit networks », Trends in Immunology, vol. 42, no 9,‎ , p. 782–794 (ISSN 1471-4906, DOI 10.1016/j.it.2021.07.003, lire en ligne, consulté le )
  14. ↑ Lushen Li, Jing Wu, Reza Abdi et Christopher M. Jewell, « Lymph node fibroblastic reticular cells steer immune responses », Trends in Immunology, vol. 42, no 8,‎ , p. 723–734 (ISSN 1471-4906, PMID 34256989, PMCID PMC8324561, DOI 10.1016/j.it.2021.06.006, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ (en) Natalie L. Trevaskis, Lisa M. Kaminskas et Christopher J. H. Porter, « From sewer to saviour — targeting the lymphatic system to promote drug exposure and activity », Nature Reviews Drug Discovery, vol. 14, no 11,‎ , p. 781–803 (ISSN 1474-1784, DOI 10.1038/nrd4608, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ a et b (en) Gautier Follain, David Herrmann, Sébastien Harlepp et Vincent Hyenne, « Fluids and their mechanics in tumour transit: shaping metastasis », Nature Reviews Cancer, vol. 20, no 2,‎ , p. 107–124 (ISSN 1474-1768, DOI 10.1038/s41568-019-0221-x, lire en ligne, consulté le )
  17. ↑ (en) Melody A. Swartz et Amanda W. Lund, « Lymphatic and interstitial flow in the tumour microenvironment: linking mechanobiology with immunity », Nature Reviews Cancer, vol. 12, no 3,‎ , p. 210–219 (ISSN 1474-1768, DOI 10.1038/nrc3186, lire en ligne, consulté le )
  18. ↑ (en) Rakesh K. Jain, Ricky T. Tong et Lance L. Munn, « Effect of Vascular Normalization by Antiangiogenic Therapy on Interstitial Hypertension, Peritumor Edema, and Lymphatic Metastasis: Insights from a Mathematical Model », Cancer Research, vol. 67, no 6,‎ , p. 2729–2735 (ISSN 0008-5472 et 1538-7445, PMID 17363594, PMCID PMC3022341, DOI 10.1158/0008-5472.CAN-06-4102, lire en ligne, consulté le )
  19. ↑ (en) Tord Hompland, Christine Ellingsen, Kirsti Marie Øvrebø et Einar K. Rofstad, « Interstitial Fluid Pressure and Associated Lymph Node Metastasis Revealed in Tumors by Dynamic Contrast-Enhanced MRI », Cancer Research, vol. 72, no 19,‎ , p. 4899–4908 (ISSN 0008-5472 et 1538-7445, DOI 10.1158/0008-5472.CAN-12-0903, lire en ligne, consulté le )
  20. ↑ (en) R. Chase Cornelison, Caroline E. Brennan, Kathryn M. Kingsmore et Jennifer M. Munson, « Convective forces increase CXCR4-dependent glioblastoma cell invasion in GL261 murine model », Scientific Reports, vol. 8, no 1,‎ , p. 17057 (ISSN 2045-2322, PMID 30451884, PMCID PMC6242861, DOI 10.1038/s41598-018-35141-9, lire en ligne, consulté le )
  21. ↑ Cornelison, R.C., Brennan, C.E., Kingsmore, K.M. et al. Convective forces increase CXCR4-dependent glioblastoma cell invasion in GL261 murine model.Sci Rep 8, 17057 (2018). https://doi.org/10.1038/s41598-018-35141-9
  22. ↑ Jacqueline D. Shields, Mark E. Fleury, Carolyn Yong et Alice A. Tomei, « Autologous Chemotaxis as a Mechanism of Tumor Cell Homing to Lymphatics via Interstitial Flow and Autocrine CCR7 Signaling », Cancer Cell, vol. 11, no 6,‎ , p. 526–538 (ISSN 1535-6108, DOI 10.1016/j.ccr.2007.04.020, lire en ligne, consulté le )
  23. ↑ (en) Ran Li, Jean Carlos Serrano, Hao Xing et Tara A. Lee, « Interstitial flow promotes macrophage polarization toward an M2 phenotype », Molecular Biology of the Cell, vol. 29, no 16,‎ , p. 1927–1940 (ISSN 1059-1524 et 1939-4586, PMID 29995595, PMCID PMC6232969, DOI 10.1091/mbc.E18-03-0164, lire en ligne, consulté le )
  24. ↑ (en) Amine Issa, Thomas X. Le, Alexander N. Shoushtari et Jacqueline D. Shields, « Vascular Endothelial Growth Factor-C and C-C Chemokine Receptor 7 in Tumor Cell–Lymphatic Cross-talk Promote Invasive Phenotype », Cancer Research, vol. 69, no 1,‎ , p. 349–357 (ISSN 0008-5472 et 1538-7445, DOI 10.1158/0008-5472.CAN-08-1875, lire en ligne, consulté le )
  25. ↑ Suvendu Das, Eliana Sarrou, Simona Podgrabinska, Melanie Cassella, Sathish Kumar Mungamuri, Nikki Feirt, Ronald Gordon, Chandandeep S. Nagi, Yarong Wang, David Entenberg, John Condeelis, Mihaela Skobe; Tumor cell entry into the lymph node is controlled by CCL1 chemokine expressed by lymph node lymphatic sinuses. J Exp Med 29 July 2013; 210 (8): 1509–1528. doi: https://doi.org/10.1084/jem.20111627
  26. ↑ (en) Rae H. Farnsworth, Tara Karnezis, Simon J. Maciburko et Scott N. Mueller, « The Interplay Between Lymphatic Vessels and Chemokines », Frontiers in Immunology, vol. 10,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 31105685, PMCID PMC6499173, DOI 10.3389/fimmu.2019.00518, lire en ligne, consulté le )
  27. ↑ Xiangming Guan, « Cancer metastases: challenges and opportunities », Acta Pharmaceutica Sinica B, vol. 5, no 5,‎ , p. 402–418 (ISSN 2211-3835, PMID 26579471, PMCID PMC4629446, DOI 10.1016/j.apsb.2015.07.005, lire en ligne, consulté le )
  28. ↑ Huang, M. et al. HSF1 facilitates the multistep process of lymphatic metastasis in bladder cancer via a novel PRMT5-WDR5-dependent transcriptional program. Cancer Commun. 42, 447–470 (2022).
  29. ↑ Wang, N. et al. PRMT5/Wnt4 axis promotes lymph-node metastasis and proliferation of laryngeal carcinoma. Cell Death Dis. 11, 864 (2020).
  30. ↑ T. Makinen, « Isolated lymphatic endothelial cells transduce growth, survival and migratory signals via the VEGF-C/D receptor VEGFR-3 », The EMBO Journal, vol. 20, no 17,‎ , p. 4762–4773 (PMID 11532940, PMCID PMC125596, DOI 10.1093/emboj/20.17.4762, lire en ligne, consulté le )
  31. ↑ (en) Jay W. Shin, Michael Min, Fréderic Larrieu-Lahargue et Xavier Canron, « Prox1 Promotes Lineage-specific Expression of Fibroblast Growth Factor (FGF) Receptor-3 in Lymphatic Endothelium: A Role for FGF Signaling in Lymphangiogenesis », Molecular Biology of the Cell, vol. 17, no 2,‎ , p. 576–584 (ISSN 1059-1524 et 1939-4586, PMID 16291864, PMCID PMC1356570, DOI 10.1091/mbc.e05-04-0368, lire en ligne, consulté le )
  32. ↑ Renhai Cao, Meit A. Björndahl, Piotr Religa et Steve Clasper, « PDGF-BB induces intratumoral lymphangiogenesis and promotes lymphatic metastasis », Cancer Cell, vol. 6, no 4,‎ , p. 333–345 (ISSN 1535-6108, DOI 10.1016/j.ccr.2004.08.034, lire en ligne, consulté le )
  33. ↑ Guibin Zhao, Guangwei Zhu, Yongjian Huang et Wei Zheng, « IL-6 mediates the signal pathway of JAK-STAT3-VEGF-C promoting growth, invasion and lymphangiogenesis in gastric cancer », Oncology Reports, vol. 35, no 3,‎ , p. 1787–1795 (ISSN 1021-335X, DOI 10.3892/or.2016.4544, lire en ligne, consulté le )
  34. ↑ Al-Rawi, M. A., Watkins, G., Mansel, R. E. & Jiang, W. G. Interleukin 7 upregulates vascular endothelial growth factor D in breast cancer cells and induces lymphangiogenesis in vivo. Br. J. Surg. 92, 305–310 (2005).
  35. ↑ (en) Xi Chen, Qichao Xie, Xiaoming Cheng et Xinwei Diao, « Role of interleukin‐17 in lymphangiogenesis in non‐small‐cell lung cancer: Enhanced production of vascular endothelial growth factor C in non‐small‐cell lung carcinoma cells », Cancer Science, vol. 101, no 11,‎ , p. 2384–2390 (ISSN 1347-9032 et 1349-7006, DOI 10.1111/j.1349-7006.2010.01684.x, lire en ligne, consulté le )
  36. ↑ (en) Richard Flavin, Stephane Peluso, Paul L Nguyen et Massimo Loda, « Fatty acid synthase as a potential therapeutic target in cancer », Future Oncology, vol. 6, no 4,‎ , p. 551–562 (ISSN 1479-6694 et 1744-8301, PMID 20373869, PMCID PMC3197858, DOI 10.2217/fon.10.11, lire en ligne, consulté le )
  37. ↑ Débora C Bastos, Jenny Paupert, Catherine Maillard et Fabiana Seguin, « Effects of fatty acid synthase inhibitors on lymphatic vessels: an in vitro and in vivo study in a melanoma model », Laboratory Investigation, vol. 97, no 2,‎ , p. 194–206 (ISSN 0023-6837, DOI 10.1038/labinvest.2016.125, lire en ligne, consulté le )
  38. ↑ (en) Qiqiao Du, Pan Liu, Chunyu Zhang et Tianyu Liu, « FASN promotes lymph node metastasis in cervical cancer via cholesterol reprogramming and lymphangiogenesis », Cell Death & Disease, vol. 13, no 5,‎ , p. 1–14 (ISSN 2041-4889, PMID 35597782, PMCID PMC9124199, DOI 10.1038/s41419-022-04926-2, lire en ligne, consulté le )
  39. ↑ Hidefumi Kubo, Kanako Hosono, Tatsunori Suzuki et Yasufumi Ogawa, « Host prostaglandin EP3 receptor signaling relevant to tumor-associated lymphangiogenesis », Biomedicine & Pharmacotherapy, vol. 64, no 2,‎ , p. 101–106 (ISSN 0753-3322, DOI 10.1016/j.biopha.2009.04.039, lire en ligne, consulté le )
  40. ↑ (en) Masayuki Nagahashi, Subramaniam Ramachandran, Eugene Y. Kim et Jeremy C. Allegood, « Sphingosine-1-Phosphate Produced by Sphingosine Kinase 1 Promotes Breast Cancer Progression by Stimulating Angiogenesis and Lymphangiogenesis », Cancer Research, vol. 72, no 3,‎ , p. 726–735 (ISSN 0008-5472 et 1538-7445, PMID 22298596, PMCID PMC3289261, DOI 10.1158/0008-5472.CAN-11-2167, lire en ligne, consulté le )
  41. ↑ Weichand, B. et al. S1PR1 on tumor-associated macrophages promotes lymphangiogenesis and metastasis via NLRP3/IL-1β. J. Exp. Med. 214, 2695–2713 (2017).
  42. ↑ Yueh-Chien Lin, Chien-Chin Chen, Wei-Min Chen et Kuan-Ying Lu, « LPA1/3 signaling mediates tumor lymphangiogenesis through promoting CRT expression in prostate cancer », Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids, vol. 1863, no 10,‎ , p. 1305–1315 (ISSN 1388-1981, DOI 10.1016/j.bbalip.2018.07.005, lire en ligne, consulté le )
  43. ↑ Elena Tutunea-Fatan, Mousumi Majumder, Xiping Xin et Peeyush K. Lala, « The role of CCL21/CCR7 chemokine axis in breast cancer-induced lymphangiogenesis », Molecular Cancer, vol. 14, no 1,‎ , p. 35 (ISSN 1476-4598, DOI 10.1186/s12943-015-0306-4, lire en ligne, consulté le )
  44. ↑ (en) Barbara Garmy-Susini, Christie J. Avraamides, Michael C. Schmid et Philippe Foubert, « Integrin α4β1 Signaling Is Required for Lymphangiogenesis and Tumor Metastasis », Cancer Research, vol. 70, no 8,‎ , p. 3042–3051 (ISSN 0008-5472 et 1538-7445, PMID 20388801, PMCID PMC2856096, DOI 10.1158/0008-5472.CAN-09-3761, lire en ligne, consulté le )
  45. ↑ Paweł Bieniasz-Krzywiec, Rosa Martín-Pérez, Manuel Ehling et Melissa García-Caballero, « Podoplanin-Expressing Macrophages Promote Lymphangiogenesis and Lymphoinvasion in Breast Cancer », Cell Metabolism, vol. 30, no 5,‎ , p. 917–936.e10 (ISSN 1550-4131, DOI 10.1016/j.cmet.2019.07.015, lire en ligne, consulté le )
  46. ↑ (en) Huiwen Yan, Chunxia Zhang, Zhaoqing Wang et Tao Tu, « CD146 is required for VEGF-C-induced lymphatic sprouting during lymphangiogenesis », Scientific Reports, vol. 7, no 1,‎ , p. 7442 (ISSN 2045-2322, PMID 28785085, PMCID PMC5547131, DOI 10.1038/s41598-017-06637-7, lire en ligne, consulté le )
  47. ↑ (en) Wang He, Guangzheng Zhong, Ning Jiang et Bo Wang, « Long noncoding RNA BLACAT2 promotes bladder cancer–associated lymphangiogenesis and lymphatic metastasis », The Journal of Clinical Investigation, vol. 128, no 2,‎ , p. 861–875 (ISSN 0021-9738, PMID 29355840, PMCID PMC5785244, DOI 10.1172/JCI96218, lire en ligne, consulté le )
  48. ↑ Shaoquan Zheng, Lu Yang, Yutian Zou et Jie-ying Liang, « Long non-coding RNA HUMT hypomethylation promotes lymphangiogenesis and metastasis via activating FOXK1 transcription in triple-negative breast cancer », Journal of Hematology & Oncology, vol. 13, no 1,‎ , p. 17 (ISSN 1756-8722, PMID 32138762, PMCID PMC7059688, DOI 10.1186/s13045-020-00852-y, lire en ligne, consulté le )
  49. ↑ Jiang Zhu, Yuming Luo, Yue Zhao et Yao Kong, « circEHBP1 promotes lymphangiogenesis and lymphatic metastasis of bladder cancer via miR-130a-3p/TGFβR1/VEGF-D signaling », Molecular Therapy, vol. 29, no 5,‎ , p. 1838–1852 (ISSN 1525-0016, PMID 33545359, PMCID PMC8116613, DOI 10.1016/j.ymthe.2021.01.031, lire en ligne, consulté le )
Ce document provient de « https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Métastase_ganglionnaire&oldid=215512367 ».