Аритмия

Эта статья о медицинском диагнозе. Статья о творческом методе в области искусства см. Аритмия в искусстве.

Аритмия
МКБ-10	I47.47. — I49.49.
МКБ-9	427427
DiseasesDB	15206	15206
MedlinePlus	001101	001101
MeSH	D001145	D001145

Аритмия сердца (от др.-греч. ἀρρυθμία — «несогласованность, нескладность») — патологическое состояние, при котором происходит нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. Аритмия — любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового (ВОЗ, 1978). То есть при таком патологическом состоянии нарушается нормальная сократительная активность сердца, что может привести к целому ряду серьёзных осложнений. Термин «аритмия» объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса. В обычной жизни, когда с сердцем все в порядке, человек, как правило, не ощущает его биения, не воспринимает его ритма. А при появлении аритмии явно чувствуются перебои, замирание сердца либо резкое хаотическое сердцебиение.

Этиология

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма и проводимости:

1. Кардиальные причины:

• ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
• Сердечная недостаточность
• Кардиомиопатия
• Приобретённые пороки сердца
• Врождённые пороки сердца
• Миокардиты
• Пролапс митрального клапана

2. Лекарственные воздействия:

• Сердечные гликозиды
• Антиаритмические препараты (проаритмическое действие)
• Диуретики
• Симпатомиметики

3. Электролитные нарушения:

• Гипокалиемия
• Гиперкалиемия
• Гипомагниемия
• Гиперкальциемия и другие

4. Токсические воздействия:

• Курение
• Алкоголь
• Тиреотоксикоз

5. Идиопатические аритмии

Патогенез

Рис. 1. Возникновение аритмии по механизму macro-re-entry при ВПВ-синдроме

Рис. 2. Возникновение аритмии по механизму micro-re-entry

Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов нарушается одна или несколько функций сердца:

• автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами водителем ритма)
• возбудимость (способность кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение)
• проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца)
• сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов)
• рефрактерность (электрическая инертность КМЦ некоторое время после проведения импульса, не допускающая возврат проведенного импульса и наложение последующего)
• абберантность (возможность проведения импульса по дополнительным путям проводящей системы сердца)

Так, наиболее известными механизмами нарушений возбудимости (экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий)являются:

• механизм повторного обратного входа импульса (re-entry): macro-re-entry (циркуляция вокруг полых вен, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта: из предсердий через пучок Кента в миокард желудочков, затем через волокна Пуркинье, ножки и ствол пучка Гиса атриовентрикулярный узел — обратно в предсердия; рис. 1), micro-re-entry (при дострофических и некротических изменениях возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков (рис. 3). Но в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса. Если импульс зацикливается один-два раза — возникает экстрасистолия, если три и более — пароксизмальная тахикардия; рис 2.)
• неравномерная реполяризация миокарда
• увеличение амплитуды следовых потенциалов
• увеличение автоматизма гетеротопных очагов

В основе аритмии лежит изменение условий формирования возбуждения сердечной мышцы или аномалия путей его распространения. Аритмии могут быть вызваны как функциональными нарушениями, так и тяжёлыми органическими поражениями сердца. В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Определённую роль в возникновении аритмии играет состояние нервной системы. Например, психическое, эмоциональное напряжение вызывает изменения в темпе, а зачастую — и в ритме сердечных сокращений, в том числе, и здоровых людей. Аритмия нередко возникает у людей с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы.

Разные заболевания, сопровождающиеся нарушением анатомической структуры сердца или происходящих в нем обменных процессов, вызывают различные по продолжительности и характеру виды аритмии, и установить диагноз может только врач, выводы которого основываются на клинико-электрокардиографических данных.

Классификация

В зависимости от нарушенной функции сердца выделяют следующие группы аритмий:

1. Нарушения автоматизма
   1. Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)
      • синусовая тахикардия (СТ)
      • синусовая брадикардия (СБ)
      • синусовая аритмия (СА)
      • синдром слабости синусового узла (СССУ)
   2. Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла)
      • нижнепредсердный ритм
      • атриовентрикулярный ритм
      • идиовентрикулярный ритм
2. Нарушения возбудимости
   1. Экстрасистолии
      1. По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые
      2. По количеству источников: монотопные, политопные
      3. По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние
      4. По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые
      5. По упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)
   2. Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)
3. Нарушения проводимости
   1. Увеличение проводимости (WPW синдром)
   2. Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гисса)
4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма

Синусовая тахикардия — учащение частоты сердечных сокращений до 120—220 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной ситуацией, при которой она возникает. Так, синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т. п. В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной частоты сердечных сокращений происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нередко она сопровождается неприятными ощущениями «сердцебиения», чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца.

К числу экстракардиальных факторов, вызывающих синусовую тахикардию, относятся:

• гипертиреоз;
• лихорадка;
• острая сосудистая недостаточность;
• дыхательная недостаточность;
• анемии;
• некоторые варианты нейроциркуляторной дистонии, сопровождающиеся активацией симпатоадреналовой системы;
• применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов и т. д.).

Интракардиальные факторы. Возникновение синусовой тахикардии у больных с заболеваниями сердца в большинстве случаев (хотя и не всегда) свидетельствует о наличии сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка. В этих случаях прогностическое значение синусовой тахикардии может быть достаточно серьёзным, поскольку она отражает реакцию сердечно-сосудистой системы на снижение фракции выброса или клинически значимые нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Наиболее частыми причинами интракардиальной формы синусовой тахикардии являются:

• хроническая сердечная недостаточность;
• инфаркт миокарда;
• тяжелый приступ стенокардии у больных ИБС;
• острый миокардит;
• кардиомиопатии и др.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащенных желудочковых сокращений до 150—180 сокращений в минуту, обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма. Практически во всех случаях желудочковая тахикардия возникает у лиц с кардиальной патологией (инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма сердца, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, пороки сердца). Чаще всего (около 85 %) желудочковая тахикардия развивается у больных ишемической болезнью сердца, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Только в 2 % случаев приступы регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца («идиопатическая» форма желудочковой тахикардии). Пароксизмальная желудочковая тахикардия очень часто вызывает гемодинамические нарушения (артериальную гипотонию, потерю сознания), ишемию миокарда. Высокая частота сердечных сокращений, отсутствие предсердной «подкачки», нарушение нормальной последовательности возбуждения желудочков — основные факторы, приводящие к снижению сердечного выброса. В большинстве случаев фибрилляция желудочков начинается именно с желудочковой тахикардии.

Синусовая брадикардия — это урежение ЧСС меньше 60 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла. У здоровых людей синусовая брадикардия обычно свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов.

Причинами экстракардиальной формы синусовой брадикардии, обусловленной токсическими воздействиями на синоатриальный узел или преобладанием активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия), являются:

• гипотиреоз;
• повышение внутричерепного давления;
• передозировка лекарственных средств (β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила и др.);
• некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис);
• гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия;
• метаболический алкалоз;
• обтурационная желтуха;
• гипотермия и др.

Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синоатриального узла и встречается при инфаркте миокарда, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца.

• Экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца или его отделов). Может протекать бессимптомно, в ряде случаев больной ощущает «толчок» в груди, «остановку» сердца или пульсацию в подложечной области. При неврозах и рефлекторных экстрасистолиях у людей с заболеваниями внутренних органов наиболее важное значение имеет коррекция питания и образа жизни, а также лечение основной и сопутствующей патологии.
• Мерцательная аритмия (сокращения сердца, чаще всего неправильные, беспорядочные, от 50 до 480 ударов в минуту).
• Трепетание желудочков — частое (200—300 в 1 мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.
• Фибрилляция желудочков характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда счастотой 250—480 в 1 мин, отсутствие координированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Она, как правило, выступает осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда.

Принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков (ФЖ).

Первичная ФЖ развивается в первые 24-48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная ФЖ является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60 % всех эпизодов первичной ФЖ развивается в первые 4 часа, а 80 % — в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда.

Вторичная ФЖ развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда.

Поздняя ФЖ возникает позже 48 ч от начала инфаркта, обычно на 2-6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней ФЖ составляет 40-60 %.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3-5 с после начала фибрилляции появляется головокружение, слабость, через 15-20 с больной теряет сознание, через 40 с развиваются характерные судороги — однократное тоническое сокращение скелетных мышц. Одновременно, как правило, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Через 40-45 с начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1,5 мин. Максимальное расширение зрачков указывает на то, что прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга. Шумное (хрипящее), частое дыхание постепенно урежается и прекращается на 2 мин (Клиническая смерть).

Диагноз клинической смерти ставится на основании: отсутствия сознания, отсутствия дыхания или появление дыхания агонального типа, отсутствия пульса на сонных артериях, расширения зрачков, бледно-серой окраски цвета лица. Фибрилляция желудочков на ЭКГ характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. В начале фибрилляции обычно высокоамплитудные, с частотой 600 в мин — крупноволновая фибрилляция (на этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятен по сравнению с прогнозом на следующем этапе). Далее волны становятся низкоамплитудными, продолжительность волн нарастает, снижается их амплитуда и частота — мелковолновая фибрилляция (на этой стадии дефибрилляция не всегда эффективна).

Диагностика

Этот раздел не завершён. Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ. Для каждой аритмии выделяют свои ЭКГ-признаки.

Синусовая тахикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %)

3) ЧСС >возрастной нормы

Синусовая брадикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %)

3) ЧСС <возрастной нормы

Синусовая аритмия (дыхательная и недыхательная, недыхательная постоянная и периодическая):

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм неправильный (интервалы RR отличаются >10 %)

3) ЧСС может быть нормальной, повышенной, сниженной

Синдром слабости синусового узла:

1) стойкая синусовая брадикардия

2) периодическое исчезновение синусового ритма (миграция водителя ритма)

3) периодическое возникновение синоаурикулярной блокады

4) стойкая брадисистолическая мерцательная аритмия

5) синдром тахикардии-брадикардии

Нижнепредсердный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в дистальном участке пучка Тореля, поэтому зубец P деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный

3) ЧСС нормальная либо изменена

Атриовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в атриовентрикулярном узле, поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождение импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ — отсутствует, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 40-60 уд/мин (таков автоматизм АВ узла)

Идиовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в пучке Гиса, его ножках либо волокнах Пуркинье, поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 20-40 уд/мин (таков автоматизм пучка Гиса) либо <20 уд/мин (для ножек ПГ, волокон Пуркинье)

Предсердная экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в предсердиях (поэтому зубец P в экстрасистоле деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<RRn, где RRe - интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 - интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn - нормальный интервал RR)

Атриовентрикулярная экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в атриовентрикулярном узле (поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождения импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ отсутствует, комплекс QRST - в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<=RRn, где RRe - интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 - интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn - нормальный интервал RR)

Желудочковая экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в желудочках (поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST - расширен, деформирован, зубец Т дискордантный)

2) характерна полная компенсаторная пауза (RRe+ReR1>RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Пароксизмальная тахикардия (предсердная, атрио-вентрикулярная или желудочковая)

1) имеет вид ряда идущих одна за другой экстрасистол соответствующего происхождения

2) ЧСС>150 уд/мин

3) возникает внезапно в виде приступов (пароксизмов)

Синоаурикулярная блокада:

• I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — чаще не имеет никаких ЭКГ признаков, возможна склонность к синусовой брадикардии
• II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
  • II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно наростающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное удлинение/укорочение интервалов RR с последующим выпадением сердечного комплекса (RR1<RR2<RR3...выпадение...RR или RR1>RR2>RR3…выпадение…RR);
  • II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы RR перед выпадением одинаковые (RR1=RR2=RR3…выпадение…RR)
• III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде изолинии (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; признаков функционирования синусового узла при этом на ЭКГ фактически не видно.

Внутрипредсердная блокада (чаще в пучке Бахмана, реже — Венкебаха, Тореля):

• I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — зубец P расширен, может быть раздвоен по типу P-mitrale (M-образный зубец P при гипертрофии левого предсердия)
• II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
  • II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее расширение/раздвоение зубца P с последующим выпадением сердечного комплекса PQRST с сохранением первого «горба» зубца P (P1<P2<P3...выпадение ...P);
  • II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха - перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) - зубцы Р перед выпадением одинаково расширены/раздвоены (Р1=Р2=Р3...выпадение...Р)
  • III степени (полный блок проводимости) - изначально в виде дефектных укороченных зубцов P (клинически - приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне несинусового ритма видны дефектные укороченные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла - диссоциация водителей ритма.

Атриовентрикулярная блокада:

• I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) - интервал PQ>0,2 сек (у детей >0,18 сек)
• II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
  • М1 Мобитц 1 (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее удлинение/укорочение интервала PQ с последующим выпадением сердечного комплекса QRST (PQ1<PQ2<PQ3...выпадение ...PQ или PQ1>PQ2>PQ3…выпадение …PQ);
  • М2 Мобитц 2 (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы PQ перед выпадением одинаково удлинены (PQ1=PQ2=PQ3…выпадение…PQ)
• III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде отдельных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (идиовентрикулярный — пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне идиовентрикулярного ритма видны отдельные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма (диссоциация деятельности предсердий и желудочков).

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии левого желудочка (критерии Соколова-Лайона):

1) R1>R2>R3

2) S3>S2>S1

3) R1+S3>25мм (индекс Левиса)

4) RV6>RV5>RV4

5) SV1>SV2>SV3

6) RV6+SV1>35мм (индекс Соколова-Лайона)

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии правого желудочка (критерии, обратные критериям Соколова-Лайона):

1) R3>R2>R1

2) S1>S2>S3

3) RV1>RV2>RV3

4) SV6>SV5>SV4

WPW синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта):

1) с аберрантностью в пучке Джеймса (соединяет правое предсердие и пучок Гиса) (синдром Lown-Gagang-Levine): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — в норме

2) с аберрантностью в пучке Палладино-Кента (соединяет предсердие и желудочек): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

3) с аберрантностью в пучке Маххайма (соединяет пучок Гиса и ножку пучка Гиса): P — нормальный, интервал PQ — нормальный, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

Трепетание предсердий:

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны F с частотой до 350 в минуту, регулярные, одинаковой формы и амплитуды («пилообразные»)

2) комплексы QRS — не изменены

3) как правило — желудочковый ритм правильный (интервалы RR одинаковые), тахикардия 150—160 в минуту; реже — ритм неправильный, нормо- или брадикардия

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий, delirium cordis):

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны f с частотой свыше 350 в минуту — нерегулярные, разной формы и амплитуды

2) комплексы QRS — не изменены

3) желудочковый ритм неправильный (интервалы RR разные), тахи-, нормо- или брадисистолия

Лечение

Применяют:

1. Антиаритмические препараты
   1. Прямые антиаритмики, как правило влияющие на различные ионные каналы (амиодарон, ритмонорм, аллапенин и т. д.). К недостаткам относят большое количество побочных эффектов этих препаратов, в том числе и способность их самих провоцировать нарушения ритма.
   2. Препараты, влияющие на проводящую систему сердца (гликозиды, бета-блокаторы) влияют на автоматизм клеток сердца, урежают ЧСС.
2. Up-stream терапия, то есть устранение причины аритмии. Как правило, лечится основное заболевание (ИБС, эндокринная патология, ионные нарушения и т. д.).
3. Постановка кардиостимуляторов
4. Радиочастотная абляция

Прогноз

Этот раздел не завершён. Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

Литература

• Сумин С.А. Неотложные состояния. — Медицинское информационное агентство, 2006. — 800 с. — 4000 экз. — ISBN 5-89481-337-8

Примечания

Ссылки

• Медикаментозное лечение мерцательной аритмии Consilium Medicum
• Фармакологическая и электрическая кардиоверсия фибрилляции предсердий Consilium Medicum
• Антиаритмический эффект статинов при желудочковых нарушениях ритма высокой градации и мерцательной аритмии Consilium Medicum

Для улучшения этой статьи желательно?: Викифицировать статью. Проставив сноски, внести более точные указания на источники. Переработать оформление в соответствии с правилами написания статей. Проверить достоверность указанной в статье информации.