- Подагра
-
Подагра 
мочевая кислота МКБ-10 M10. МКБ-9 274.0 274.1 274.8 274.9 OMIM 138900 300323 DiseasesDB 29031 eMedicine emerg/221 med/924 med/1112 oph/506 orthoped/124 radio/313 MeSH D006073 Пода́гра (др.-греч. ποδάγρα — ножной капкан от πούς — нога и ἄγρα — захват) — гетерогенное по происхождению заболевание, которое характеризуется отложением в различных тканях организма кристаллов уратов в форме моноурата натрия или мочевой кислоты. В основе возникновения лежит накопление мочевой кислоты и уменьшение её выделения почками, что приводит к повышению концентрации последней в крови (гиперурикемия). Клинически подагра проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов — тофусов. Чаще заболевание встречается у мужчин, однако в последнее время возрастает распространённость заболевания среди женщин, с возрастом распространённость подагры увеличивается. Для лечения используются препараты, воздействующие на патогенетический механизм заболевания, а также препараты для симптоматического лечения.
Содержание
Эпидемиология
Гиперурикемия выявляется у 4-12 % населения, подагрой страдает 0,1 % населения России[1]. В США и Европе подагрой болеют 2 % жителей, среди мужчин в возрасте 55 — 65 лет подагрой болеют 4 — 6 %.
Соотношение мужчин к женщинам составляет от 2:1 до 7:1. Пик заболеваемости приходится на 40-50 лет у мужчин, 60 лет и старше у женщин. До менопаузы женщины заболевают редко, вероятно за счёт воздействия эстрогенов на экскрецию мочевой кислоты[1].
Частота подагрического артрита в различных популяциях колеблется и составляет от 5 до 50 на 1000 мужчин и 1-9 на 1000 женщин, а число новых случаев в год — соответственно 1 −3 на 1000 у мужчин и 0,2 на 1000 у женщин[1].
Острый приступ подагры у подростков и молодых людей наблюдают редко, обычно он опосредован первичным или вторичным дефектом синтеза мочевой кислоты[1].
Этиология
Факторы развития заболевания
Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию подагры у определённых лиц.
К факторам риска развития подагры относят артериальную гипертонию, гиперлипидемию, а также:
- повышенное поступление в организм пуриновых оснований, например, при употреблении большого количества красного мяса (особенно субпродуктов), некоторых сортов рыбы, кофе, какао, чая, шоколада, гороха, чечевицы, алкоголя (особенно пива);
- увеличение катаболизма пуриновых нуклеотидов (например, при противоопухолевой терапии; массивном апоптозе у людей с аутоиммунными болезнями);
- торможение выведения мочевой кислоты с мочой (например, при почечной недостаточности);
- повышенный синтез мочевой кислоты при одновременном снижении выведения её из организма (например, при злоупотреблении алкоголем, шоковых состояниях, гликогенозе с недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы).
Патогенез
В основе патогенеза заболевания находится повышение уровня мочевой кислоты в крови. Но данный симптом не является синонимом заболевания, так как гиперурикемия также наблюдается при других заболеваниях (болезни крови, опухоли, заболевания почек и т. д.), чрезвычайно высоких физических перегрузках и питании жирной пищей.
В патогенезе выделяют минимум три основных элемента патогенеза подагры
- накопление мочекислых соединений в организме;
- отложение данных соединений в органах и тканях;
- развитие острых приступов воспаления в данных местах поражения, образования подагрических гранулем и подагрических «шишек» — тофусов, обычно вокруг суставов.
Симптомы и течение заболевания
Полная естественная эволюция подагры проходит четыре стадии:
- бессимптомная гиперурикемия,
- острый подагрический артрит,
- межкритический период
- хронические подагрические отложения в суставах.
Нефролитиаз может развиться в любой стадии, кроме первой. Наблюдается постоянно повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови и в моче; воспаление суставов по типу моноартритов, что сопровождается сильной болью и лихорадкой; уролитиаз и рецидивирующие пиелонефриты, завершающиеся нефросклерозом и почечной недостаточностью.
Диагностика
Диагноз подагрического артрита может быть установлен на основании эпидемиологических критериев диагностики, принятых на третьем международном симпозиуме по исследованиям ревматических болезней, Нью-Йорк, 1966.
1. При химическом или микроскопическом выявлении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости или отложении уратов в тканях.
2. При наличии двух или более таких критериев:
- четкий анамнез и/или наблюдение хотя бы двух атак болевого припухания суставов конечностей (атаки, по меньшей мере, на ранних стадиях, должны начинаться внезапно с сильным болевым синдромом; на протяжении 1-2 недель должна наступать полная клиническая ремиссия);
- четкий анамнез и/или наблюдение подагрической атаки (см. выше) с поражением большого пальца ноги;
- клинически доказанные тофусы; четкий анамнез и/или наблюдение быстрой реакции на колхицин, то есть уменьшение объективных признаков воспаления на протяжении 48 часов после начала терапии.
Рентгеновское исследование не включено в список обязательных диагностических исследований, однако оно может показать тофусные отложения кристаллов и повреждение костной ткани в результате повторных воспалений. Рентгеновское исследование также может быть полезно для мониторирования влияния хронической подагры на суставы.
Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь 10 % лиц с гиперурикемиеи страдают подагрой[1].
Диагностические критерии подагры (ВОЗ 2000г)
I. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости
II. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией
III. Наличие как минимум 6 из 12 ниже представленных признаков:
- более чем одна острая атака артрита в анамнезе;
- максимум воспаления сустава уже в первые сутки;
- моноартикулярный характер артрита;
- гиперемия кожи над пораженным суставом;
- припухание или боль, локализованные в I плюсне-фаланговом суставе;
- одностороннее поражение суставов свода стопы;
- узелковые образования, напоминающие тофусы;
- гиперурикемия;
- одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;
- асимметричное припухание пораженного сустава;
- обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;
- отсутствие флоры в суставной жидкости.
Наиболее достоверны такие признаки, как острый или, реже, подострый артрит, обнаружение кристаллических уратов в синовиальной жидкости и наличие доказанных тофусов. Кристаллы уратов имеют вид палочек или тонких игл с обломанными или закругленными концами длиной около 10 мкм. Микрокристаллы уратов в синовиальной жидкости обнаруживаются как свободно лежащими, так и в нейтрофилах.
Лечение
Больные подагрой, впервые выявленной или в периоде обострения заболевания, подлежат стационарному лечению в специализированных ревматологических отделениях областных или городских больниц. Больные подагрой в период ремиссии заболевания при условии назначения адекватной терапии могут находиться под надзором ревматолога, нефролога по месту жительства в районных поликлиниках. Ориентировочная продолжительность лечения в стационарных условиях (специализированные ревматологические отделения) — 7-14 суток при условии подбора адекватной эффективной терапии, улучшение клинических и лабораторных признаков заболевания.
Лечение при подагре предусматривает:
- по возможности быстрое и осторожное купирование острого приступа;
- профилактику рецидива острого подагрического артрита;
- профилактику или регресс осложнений болезни, вызванной отложением кристаллов однозамещенного урата натрия в суставах, почках и других тканях;
- профилактику или регресс сопутствующих симптомов, таких как ожирение, гипертриглицеридемия или гипертензия;
- профилактику образования мочекислых почечных камней.
Лечение при остром приступе подагры
При остром подагрическом артрите проводят противовоспалительное лечение. Чаще всего используют колхицин. Его назначают для приема внутрь обычно в дозе 0,5 мг каждый час или 1 мг каждые 2 ч, и лечение продолжают до тех пор, пока: 1) не наступит облегчение состояния больного; 2) не появятся побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта или 3) общая доза препарата не достигнет 6 мг на фоне отсутствия эффекта. Колхицин наиболее эффективен, если лечение начинают вскоре после появления симптомов. В первые 12ч лечения состояние существенно улучшается более чем у 75 % больных. Однако у 80 % больных препарат вызывает побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта, которые могут проявляться раньше клинического улучшения состояния или одновременно с ним. При приеме внутрь максимальный уровень колхицина в плазме достигается примерно через 2 ч. Следовательно, можно предположить, что его прием по 1,0 мг каждые 2 ч с меньшей вероятностью обусловит накопление токсичной дозы до проявления терапевтического эффекта. Поскольку, однако, терапевтическое действие связано с уровнем колхицина в лейкоцитах, а не в плазме, эффективность режима лечения требует дальнейшей оценки.
При внутривенном введении колхицина побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта не наступают, а состояние больного улучшается быстрее. После однократного введения уровень препарата в лейкоцитах повышается, оставаясь постоянным в течение 24 ч, и поддается определению даже спустя 10 сут. В качестве начальной дозы внутривенно следует вводить 2 мг, а затем, если необходимо, двукратно повторить введение по 1 мг с интервалом в 6 ч. При внутривенном введении колхицина следует соблюдать специальные предосторожности. Он оказывает раздражающее действие и при попадании в окружающие сосуд ткани может вызвать резкую боль и некроз. Важно помнить, что внутривенный путь введения требует аккуратности и что препарат следует разводить в 5—10 объемах обычного солевого раствора, а вливание продолжать не менее 5 мин. Как при пероральном, так и при парентеральном введении колхицин может угнетать функцию костного мозга и вызывать алопецию, недостаточность печеночных клеток, психическую депрессию, судороги, восходящий паралич, угнетение дыхания и смерть. Токсические эффекты более вероятны у больных с патологией печени, костного мозга или почек, а также у получающих поддерживающие дозы колхицина. Во всех случаях дозу препарата необходимо уменьшить. Его не следует назначать больным с нейтропенией.
При остром подагрическом артрите эффективны и другие противовоспалительные средства, в том числе индометацин, фенилбутазон, напроксен и фенопрофен.
Индометацин можно назначать для приема внутрь в дозе 75 мг, после которой через каждые 6 ч больной должен получать по 50 мг; лечение этими дозами продолжается и на следующие сутки после исчезновения симптомов, затем дозу уменьшают до 50 мг каждые 8 ч (трижды) и до 25 мг каждые 8 ч (тоже трижды). К побочным эффектам индометацина относятся желудочно-кишечные расстройства, задержка натрия в организме и симптомы со стороны центральной нервной системы. Несмотря на то, что указанные дозы могут вызывать побочные эффекты почти у 60 % больных, индометацин переносится обычно легче, чем колхицин, и служит, вероятно, средством выбора при остром подагрическом артрите. Для повышения эффективности лечения и уменьшения проявлений патологии больного следует предупредить о том, что прием противовоспалительных средств следует начинать при первых же ощущениях боли. Препараты, стимулирующие экскрецию мочевой кислоты, и аллопуринол при остром приступе подагры неэффективны. При острой подагре, особенно при противопоказаниях или неэффективности колхицина и нестероидных противовоспалительных средств, пользу приносит системное или местное (то есть внутрисуставное) введение глюкокортикоидов. Для системного введения, будь то пероральное или внутривенное, следует назначать умеренные дозы в течение нескольких дней, так как концентрация глюкокортикоидов быстро уменьшается и их действие прекращается. Внутрисуставное введение длительно действующего стероидного препарата (например, гексацетонид триамцинолона в дозе 15—30 мг) может купировать приступ моноартрита или бурсита в течение 24—36 ч. Это лечение особенно целесообразно при невозможности использовать стандартную лекарственную схему.
Диета
Традиционные рекомендации по диете заключаются в ограничении потребления пуринов и алкоголя. К продуктам с высоким содержанием пуринов относятся мясные и рыбные продукты, а также чай, какао и кофе[2]. Недавно также было показано, что снижение веса, достигаемое умеренным ограничением углеводов и калоража пищи в сочетании с пропорциональным повышением белка и ненасыщенных жирных кислот, приводило у больных подагрой к значительному уменьшению уровня мочевой кислоты и дислипидемии.[3].
Примечания
- ↑ 1 2 3 4 5 Под ред. С.Л. Насонова Клинические рекомендации. Ревматология. — ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 112 - 119. — 288 с. — ISBN 978-5-9704-0698-4
- ↑ Подагра. Архивировано из первоисточника 2 июня 2012. Проверено 24 ноября 2008.
- ↑ Барскова, В.Г. & Насонова, В.А. (2002), «Подагра и синдром инсулинорезистентности», <http://medinfa.ru/article/31/117288/>
Ссылки
См. также
- Нервно-артритический диатез
- Ревматизм
- Деформирующий остеоартрит
Для улучшения этой статьи по медицине желательно?: - Найти и оформить в виде сносок ссылки на авторитетные источники, подтверждающие написанное.
Категории:- Заболевания по алфавиту
- Метаболические заболевания
- Ревматология
- Генные болезни
Wikimedia Foundation. 2010.
