ХЕЛИКОБАКТЕРИИ

ХЕЛИКОБАКТЕРИИ

ХЕЛИКОБАКТЕ́РИИ, род микроаэрофильных бактерий желудочно-кишечного тракта позвоночных. Впервые выделены из слизистой оболочки приматов. Каталазо- и оксидазоположительные. При росте в жидкой среде образуют гликокаликс. До конца 1890-х классифицировались как кампилобактерии. В 1982 году австралийские ученые Уоррен и Маршалл впервые выделили из слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью (см. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ) чистые культуры микроорганизмов, получившие название Helicobacter pylori, что отражает два их морфологических признака — спиралевидные (helical) in vivo и палочковидные (bacter) in vitro. Сейчас известно 8 видов хеликобактерий. За это открытие Уоррен и Маршалл удостоены Нобелевской премии в области физиологии имедицины (2005).
Хеликобактерия Helicobacter pylori рассматривается в настоящее время как один из факторов хронического воспаления желудка — хеликобактериоза, способствующего развитию гастритов (см. ГАСТРИТ), язвенной болезни и новообразований желудка. Хеликобактерии приспособлены к длительной жизни в желудке, устойчивы к действию агрессивных факторов желудка и способны изменять его кислотность; следовательно, их можно считать симбионтами. Мутации, происходящие под влиянием стрессов или неблагоприятной экологической обстановки, способствуют образованию новых патогенных штаммов. Так, выявлены 2 язвообразующих штамма этой бактерии, отличные по генетическим признакам, способствующие высокому уровню секреции воспалительных цитокинов из эпителия желудка. Источником или естественным резервуаром хеликобактериоза является зараженный человек. Пути передачи инфекции окончательно не выявлены, вероятно, заражение происходит контактно-бытовым путем, через предметы личной гигиены.
Первым шагом в инфицировании может быть колонизация микроорганизмом ротовой полости, а затем — пристеночного слоя желудочной слизи. Важным фактором вирулентности хеликобактерий является их тесная адгезия (слипание) с мембранами эпителиальных клеток. Бактерии могут даже проникать внутрь эпителиальных клеток. Агрессивность язвообразующих штаммов связана с токсическим воздействием их фермента уреазы (см. УРЕАЗА) и высвобождаемого ею аммиака, а также протеазами и фосфолипазами, нарушающими строение желудочной слизи и уменьшающими ее вязкость, что усиливает повреждающего действия соляной кислоты и пепсина. Протеазы ускоряют также образование одного из медиаторов воспалительного процесса — фактора агрегации тромбоцитов, что приводит к образованию тромбов мелких сосудов и последующему развитию эрозий и язв. Кроме того, увеличение количества уреазы в желудочном соке подавляет иммунную систему.
При инфицировании хеликобактериями применяют комплексную — двойную или тройную — терапию, включающую антибиотики и препараты, подавляющие секрецию кислоты в желудке.