язвенная болезнь

я́звенная боле́знь

желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническое заболевание, характеризующееся образованием язв в слизистой оболочке желудка и (или) двенадцатиперстной кишки, болью в подложечной области через определенное время после еды или натощак («голодные боли»), рвотой, сезонными обострениями (весна, осень). Возможны осложнения: кровотечение, прободение стенки органа, сужение привратника желудка и др. В развитии язвенной болезни играют роль нервно-психическое перенапряжение, нарушения питания, курение, злоупотребление алкоголем.

* * *

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Я́ЗВЕННАЯ БОЛЕ́ЗНЬ, гетерогенная группа хронических рецидивирующих заболеваний желудка и/или двенадцатиперстной кишки, общим проявлением которых является локальный дефект (эрозия) слизистой оболочки. Относится к числу наиболее часто встречающихся заболеваний внутренних органов, нередко приводящее к потере трудоспособности. Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет 7—10%, причем среди городских жителей она встречается чаще, чем среди жителей сельской местности, а женщины страдают реже, чем мужчины. Дуоденальная локализация язв преобладает над желудочной. Не исключено, что это связано с меньшей устойчивостью слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки к действию повреждающих факторов, так как в ней отсутствуют клетки, продуцирующие соляную кислоту и пепсин. В желудке также язвы часто развиваются в областях, лишенных таких клеток — в малой кривизне и в привратниковой части.
Наиболее выраженными проявлениями язвенной болезни являются боли и диспепсические расстройства, чаще всего в виде тошноты, рвоты, изжоги, отрыжки и запоров. Осложнения язвенной болезни проявляются в профузных кровотечениях, прободении язвы и рубцово-язвенном стенозе привратника. Эти осложнения являются абсолютными показателями для оперативных вмешательств. Язвенная болезнь как хроническое заболевание имеет две фазы течения: обострение и ремиссия. Отмечается сезонность ее обострения.
Этиология и патогенез
Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Способствовать ее возникновению могут психоэмоциональные факторы, стрессы, генетическая предрасположенность, инфицированность хеликобактериями (см. ХЕЛИКОБАКТЕРИИ), а также курение, злоупотребление алкоголем, нарушение режима питания и т. п.
Патогенез язвенной болезни обусловлен прежде всего несоответствием между факторами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и «агрессивными факторами» желудочного сока — соляной кислотой и пепсином (подробнее см. Желудок (см. ЖЕЛУДОК)). В течение длительного времени язвообразование связывали только с увеличением кислотно-пепсиновой секрецией, что и в настоящее время остается главенствующим. В общем считается, что увеличение выработки пепсина имеет меньшее повреждающее значение, чем гиперсекреция соляной кислоты, на фоне которой пепсин проявляет свою протеолитическую активность. Кислота может оказывать влияние на слизистую оболочку независимо от активности пепсина: малый размер протонов дает ей гораздо больший доступ к слизистой оболочке, чем пепсину, который не может диффундировать через слой слизистого геля. Гиперсекреция кислоты может вызываться генетически определенной гиперплазией обкладочных и (или) гастринсодержащих клеток. Вне зависимости от вклада кислоты и пепсина в агрессию желудочного сока очевидно, что увеличение кислотно-пепсиновой секреции без соответствующего повышения сопротивляемости слизистой оболочки способствует язвообразованию.
К «агрессивным факторам» относится и нарушение гастродуоденальной моторики. Уменьшение рН в полости желудка и двенадцатиперстной кишки, помимо повышения кислотной секреции, способствует и ослаблению эвакуаторной функции желудка. В результате повышается кислотность его содержимого, что может привести к язвенным поражениям. С другой стороны, усиление моторики желудка приводит к тому, что в полость двенадцатиперстной кишки поступает более кислое содержимое, что также способствует повреждению ее слизистой оболочки, и наоборот, в результате нарушения функций пилорического сфинктера желчные кислоты и лизолецитин, образующийся из лецитина желчи, могут забрасываться в желудок, оказывая цитолитическое влияние на его слизистую оболочку.
В последнее время к числу «агрессивных факторов» относят и хеликобактерий (см. ХЕЛИКОБАКТЕРИИ) (Helicobacter pylori), однако, так как они выявляются далеко не у всех больных язвенной болезнью, считается, что хеликобактерии сами по себе вряд ли могут вызывать образование язв. По-видимому, хеликобактерная инвазия усугубляет течение болезни и является одной из причин ее рецидивов.
В норме «агрессивным факторам» желудочного сока противостоят естественные защитные механизмы. Одним из них их является слизебикарбонатный барьер слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, предупреждающий проникновение ионов Н⁺ и пепсина к эпителиальным клеткам путем создания устойчивого градиента рН на их поверхности. Однако способности слизистой оболочки поддерживать этот градиент не беспредельны: при падении рН в полости желудка до 1,4 и ниже, рН вблизи эпителиальных клеток уменьшается в течение нескольких минут. Очень сильное снижение рН вызывает аспирин.
Функции слизебикарбонатного барьера нарушаются и при ослаблении щелочной продукции желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, а также при уменьшении слизеобразования, которое часто бывает генетически обусловленным. Механическое повреждение слизистого геля и слизистой оболочки также сопровождается резким падением градиента рН вблизи слизистой оболочки и способствует непосредственному протеолитическому действию пепсина на эпителиальные клетки.
Немаловажное значение в устойчивости слизистой оболочки желудка к действию «агрессивных факторов» имеют и сами эпителиальные клетки, отличающиеся высокой способностью к полной регенерации. Благодаря специальному Na-зависимому механизму защиты эти клетки остаются стабильными даже при рН=2,7.
Большая роль в инициации язвенной болезни принадлежит нервной системе. Ранее ведущую роль в патогенезе болезни отводили только парасимпатическому отделу вегетативной нервной системы (см. ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА), а именно — блуждающему нерву (см. БЛУЖДАЮЩИЙ НЕРВ). Кратковременное повышение его активности приводит к гиперфункции обкладочных клеток, длительное — к увеличению их количества (рабочей гиперплазии), что в конечном итоге также усиливает секрецию соляной кислоты.
В настоящее время признается и роль симпатического отдела в патогенезе язвенной болезни. Если активация парасимпатической системы ведет к увеличению секреции кислоты и пепсина, то симпатическая система провоцирует нейродистрофические процессы в слизистой оболочке, нарушая кровоток и обмен веществ. Слизеотделение и процессы клеточной регенерации ингибируют и многие гормоны гипоталамо-гипофизарной системы.
Помимо естественных факторов, потенциально предрасполагающих к возникновению язвенной болезни, повреждения слизистой оболочки желудка могут возникать и под влиянием ряда лекарственных препаратов, например, нестероидных противовоспалительных средств. Они непосредственно повреждают слизистую желудка, что может приводить к изъязвлениям. Такие медикаментозные язвы, имеющие обычно множественный характер, достаточно далеки от язвенной болезни. Они, как правило, проявляются остро, локализуются в основном в теле желудка и при отмене препарата быстро заживают.
Фармакотерапия
В настоящее время для лечения язвенной болезни используются три основные группы препаратов: антацидные (см. АНТАЦИДНЫЕ СРЕДСТВА) и антисекреторные, гастропротекторные и антихеликобактерные средства. Противоязвенное действие первой группы препаратов, к которой относятся холиноблокаторы, блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы и антациды, обусловлено подавлением секреции или нейтрализацией соляной кислоты, ингибированием секреции пепсиногена и активности пепсина, подавлением рефлюкса (см. РЕФЛЮКС) желчи или ее адсорбции. К группе гастропротекторов относятся простагландины, сукральфат, коллоидный висмут. Их действие направлено на повышение резистентности клеток и механической устойчивости слизистой оболочки за счет увеличения щелочной секреции и выделения слизи, улучшения микроциркуляции крови, ускорения деления клеток. Третья группа препаратов (метронидазол, антибиотики, коллоидный висмут) связана с деколонизацией хеликобактерий.