Энцефалиты комариные

группа вирусных болезней, переносчиками возбудителей которых являются комары; характеризуются высокой лихорадкой, интоксикацией, поражением вещества и оболочек головного мозга.

Болезни, входящие в группу Э. к., неоднородны, их классифицируют по этиологическому принципу, разделяя по родовым названиям вирусов — возбудителей на тогавирусные (альфа-вирусные, флавивирусные) и буньявирусные Э. к. К альфа-вирусным Э. к. относятся восточный, западный и венесуэльский энцефалиты лошадей и энцефалит Эверглейдс; к флавивирусным Э. к. — энцефалиты Западного Нила, Ильеус, Куньин, долины Муррея, Сент-Луис и японский; к буньявирусным Э. к. — энцефалиты Ла-Кросс, Тенсо и калифорнийский.

Наибольшее значение среди Э. к. имеет японский энцефалит, проявляющийся периодически крупными вспышками и обусловливающий значительную летальность. Другие Э. к. встречаются значительно реже и имеют меньшее эпидемиологическое и клиническое значение.

Японский энцефалит распространен в Китае, Вьетнаме, Лаосе, Таиланде, Мьянме, Малайзии, Сингапуре, Шри Ланке, Индии, на Корейском полуострове и острове Тайвань. Природные очаги обнаружены в Приморском крае, но заболеваний людей в них много лет не наблюдается.

Источником возбудителя японского энцефалита считают диких и домашних свиней и птиц. Основным переносчиком вируса является комар Culex tritaeniorhynchus. Вирус проникает в организм при кровососании комара и распространяется гематогенным путем. В головном мозге вирус вызывает поражение подкорковых узлов, гипоталамуса и среднего мозга. Одновременно развивается геморрагический капилляротоксикоз. У лиц, перенесших японский энцефалит, формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина японского энцефалита варьирует от кратковременного общелихорадочного заболевания до тяжелого энцефалита. Инкубационный период составляет 5—14 дней. Заболевания начинается остро резким подъемом температуры, симптомами общей интоксикации (недомогание, озноб, головные и мышечные боли). К ним достаточно рано могут присоединяться симптомы поражения нервной системы (сильные головные боли, тошнота, рвота, а также нарушения сознания и психики), которые в части случаев прогрессируют, развиваются двигательное беспокойство, агрессивность, бред появляются патологические симптомы Бабинского, Оппенгейма и др. Могут быть резко выражены вегетативные расстройства — потливость, гиперемия лица, верхних отделов грудной клетки. Наблюдаются тахикардия, повышение АД, одышка. Тонус мышц повышен, возможны тонические и клонические судороги. В части случаев развиваются гемипарезы, нарушения координации. На фоне комы, генерализонанных судорог, бульбарных расстройств может наступить смерть.

В периоде реконвалесценции падает температура, исчезают апатия и вялость, нормализуется сердечно-сосудистая деятельность. Симптомы органического поражения ц.н.с. сохраняются достаточно долго, больные жалуются на головокружение, быструю утомляемость, ухудшение памяти. В части случаев отмечаются стойкие расстройства психики, остаточные параличи и парезы.

Диагноз ставят по данным эпидемиологического анамнеза, клинической картины и результатов лабораторных исследований. В цереброспинальной жидкости характерен ранний лимфоцитарный плеоцитоз (обычно в пределах 300—400 клеток в 1 мкл), белок до 1,2—1,5 г/л. Лейкоцитоз крови достигает 10—16․10⁹/л со сдвигом формулы влево. Этиологическая лабораторная диагностика включает выделение вируса от больного и выявление специфических антител в сыворотке крови (см. Вирусологические методы исследования, Иммунологические методы исследования). Для вирусологической диагностики берут кровь и цереброспинальную жидкость в самых ранних стадиях болезни, для серологического исследования — парные пробы крови (в остром периоде и через 2—3 нед. от начала заболевания).

Лечение проводят в стационаре. Применяют специфический иммуноглобулин, средства дезинтоксикации, дегидратации, глюкокортикостероиды, противосудорожные препараты, проводят реанимационные мероприятия.

Прогноз часто неблагоприятный — от 20 до 80% случаев заканчиваются летально, главным образом у детей и лиц пожилого возраста. В части случаев имеются остаточные явления различной стойкости.

В профилактике используют специфические и неспецифические средства. В эндемичных очагах используют инактивированную вирусную вакцину. Неспецифические средства включают комплекс мер защиты от комаров — Репелленты, защитную одежду, сетки, пологи. Для истребления комаров применяют инсектициды (см. Дезинсекция).

Библиогр.: Джавец Э., Мельник Дж.Л. и Эйдельберг Э.А. Руководство по медицинской микробиологии, пер. с англ., т. 3, с. 125, М., 1982; Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с. 78, Л., 1983; Руководство по тропическим болезням, под ред. А.Я. Лысенко, с. 293, М., 1983.