Цистицеркоз

I Цистицерко́з (cysticercosis)

гельминтоз, вызываемый паразитированием личиночных стадий свиного цепня — цистицерков (финн), с поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз, иногда внутренних органов, костей. Широко распространен в развивающихся странах Южной Африки, Центральной и Южной Америке, в Индии, Китае. В Европе регистрируют спорадические случаи. Ц. встречается в Белоруссии, пограничных с ней районах Украины, а также в Грузии, Сибири, Приамурье и др.

Этиология. Возбудитель Ц. — личиночная стадия, онкосфера свиного цепня — цистицерк (финна) — Cysticercus cellulosae, прозрачный овоидной формы пузырек с ввернутой внутрь головкой (сколексом), снабженной четырьмя присосками и венчиком крючьев. В мягких тканях имеет округлую или овальную форму, в мышцах — веретенообразную, размеры от 5—8 до 10—15 мм. В плотную оболочку паразита со временем откладываются соли кальция, при этом цистицерк может оставаться жизнеспособным. Описаны гигантские пузыри в головном мозге. В мягкой мозговой оболочке, в основании мозга обнаруживают рацемозную (ветвистую) форму цистицерка (С. racemosus) — пузырьчатое образование с гроздевидными отростками диаметром до 25 см, иногда без сколексов. Продолжительность жизни цистицерков у человека от 3 до 17 лет, возможно больше.

Эпидемиология. Источником возбудителя инвазии является больной человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики цепня. Заражение происходит через загрязненные руки, пищу, воду; помимо заражения яйцами цепня из окружающей среды больной тениозом человек может заразиться Ц. при антиперистальтике, рвоте с последующим заглатыванием онкосфер (аутоинвазия). Ц. распространен в свиноводческих районах с финнозом свиней при употреблении в пищу свинины без ветеринарно-санитарного контроля и заражении тениозом.

Патогенез. При проглатывании онкосферы в тонкой кишке личинка освобождается от оболочки, головка личинки выворачивается наружу, и личинка активно внедряется в стенку кишки, попадает в кровеносные сосуды и током крови разносится по организму. Помимо токсического и сенсибилизирующего действия ферментов и метаболитов личинок при миграции в дальнейшем важным фактором патогенеза является механическое давление растущего паразита. При локализации цистицерка в тканях головного мозга, глазного яблока механический фактор может быть ведущим, с формированием эпилептогенного очага в головном мозге. Токсико-аллергическое воздействие паразита, например при гибели и лизисе паразита, может вызвать Анафилактический шок.

Клиническая картина зависит главным образом от локализации цистицерков и интенсивности инвазии. При множественном поражении кожи, подкожной клетчатки Ц. может протекать бессимптомно. Определяются мягкие, эластической консистенции безболезненные образования, уплотняющиеся при кальцификации. При локализации онкосфер в коре больших полушарий, в оболочках мозга, а также при окклюзии желудочков мозга свободно плавающими цистицерками ведущим признаком являются постоянные или приступообразные головные боли, эпилептиформные припадки, иногда судороги отдельных групп мышц, психические расстройства (делирий, быстро прогрессирующая деменция). При окклюзии желудочков мозга свободно плавающими цистицерками остро развивается гипертензионный синдром — резкая головная боль, тошнота, рвота, появление застойных сосков зрительного нерва в момент приступа. Приступ может привести к внезапной смерти. В случаях спаяния стенок онкосфер с мозговыми оболочками, сосудистым сплетением мозга приступы становятся постоянными. При Ц. глаз отслойка сетчатки и поражение хрусталика ведут к постепенному снижению остроты зрения и слепоте.

Диагноз устанавливают на основании обнаружения округлых образований в коже и мягких тканях туловища, конечностей. На рентгенограмме выявляются овальные или веретенообразные образования с четко контурированной оболочкой, нередко кальцифицированные. Распознаванию Ц. способствуют данные эпидемиологического анамнеза, наличие у больного тениоза. Диагноз подтверждают положи тельные результаты серологических реакции (связывание комплемента, непрямая гемагглютинация, иммуноферментный анализ) с антигенами цистицерка, положительная реакция с ними цереброспинальной жидкости, обнаружение в ликворе цитоза с высоким процентом лимфоцитов и умеренной эозинофилией. Локализации) цистицерков в головном мозге уточняют с помощью электроэнцефалографии, компьютерной томографии, Ц. глаза — с помощью офтальмоскопии. Ц. мягких тканей дифференцируют с новообразованиями, кальцифицированные образования в конечностях, обнаруживаемые на рентгенограммах — с флеболитами. Дифференциальный диагноз Ц. головного мозга проводят с опухолью, рассеянным склерозом, сифилитическими гуммами, поражением мозга эхинококками, парагонимусами, с токсоплазмозом.

Лечение. При поражении мягких тканей цистицерками, если они не вызывают механического раздражения и исключено поражение ц.н.с. и глаз, лечение не проводится, больной остается под наблюдением. Это связано с тем, что специфические препараты — мебендазол (вермокс) и празиквантель (азинокс) вызывают гибель паразитов, продукты распада которых могут давать тяжелые побочные реакции аллергического характера. Лечение Ц. глаза и единичных цистицерков головного мозга хирургическое. Производимые при цистицеркозе мозга оперативные вмешательства часто носят паллиативный характер, т.к. не исключается возможность прогрессирования заболевания за счет ранее не выявленных цистицерков или дальнейшей диссеминации онкосфер при продолжении паразитирования свиного цепня в кишечнике. Это обусловливает необходимость дополнения хирургического вмешательства этиотропной терапией празиквантелем по 50 мг/кг в сутки в течение 15 дней перорально на фоне применения дексаметазона по 4—16 мг в сутки. Этиотропная терапия празиквантелом проводится также в неоперабельных случаях цистицеркоза головного мозга.

Прогноз при Ц. мягких тканей, даже множественном, благоприятный, при Ц. глаз и ц.н.с. — неблагоприятный, особенно при поздней диагностике и отсутствии возможности хирургического лечения.

Профилактика заключается прежде всего в гигиеническом воспитании населения — предупреждении о возможности заражения тениозом и аутоинвазии цистицерками при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной свинины, не прошедшей ветеринарно-санитарного контроля, возможно раннем выявлении больных тениозом и их лечении; предупреждение загрязнения фекалиями больных окружающей среды путем устройства водонепроницаемых выгребов уборных в сельской местности, очистки и обезвреживания содержимого выгребных ям, мытье рук после дефекации и перед едой; мытье фруктов и овощей, употребляемых в сыром виде водопроводной водой, водой из артезианских скважин или кипяченой водой из природных источников. Желательно обследование родственников больного на предмет выявления паразитирования свиного цепня.

Библиогр.: Гельминтозы человека, под ред. Ф.Ф. Сопрунова, М., 1985; Озерецковская Н.Н., Зальнова Н.С. и Тумольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов, М., 1984.

II Цистицерко́з (cysticercosis)

гельминтоз из группы цестодозов, вызываемый цистицерками свиного цепня (Taenia soleum), паразитирующими в различных органах (чаще в головном мозге и в глазу); клинические проявления Ц. зависят от локализации, количества и величины гельминтов; возможна аутореинвазия.