Тромбоз сосудов головного мозга

формирование тромбов в артериях, питающих головной мозг, или его венах. Наиболее часто тромбоз развивается в магистральных сосудах головы и мозговых кровеносных сосудах, приводя к полному закрытию (окклюзии) или сужению (стенозу) просвета сосуда с последующей недостаточностью мозгового кровообращения. При этом нарушается кровоснабжение мозгового вещества, вследствие чего возникает ишемическое размягчение (инфаркт) головного мозга. В результате окклюзии артерий развивается некроз ткани мозга, а раздражение тромбом ангиорецепторов сопровождается, как правило, спазмом и последующим парезом стенок сосуда и рефлекторным отеком окружающей ткани. Клинически тромбоз сосудов головного мозга проявляется симптомами недостаточности мозгового кровообращения в бассейне пораженного сосуда.

При тромбозе внутренней сонной артерии или при тромбозе общей сонной артерии возникает ишемическое размягчение в зоне васкуляризации средней или передней мозговой артерии. Постепенное развитие тромбоза экстракраниальных артерий часто сопровождается преходящими ишемическими нарушениями мозгового кровообращения в зоне кровоснабжения измененного сосуда. Провоцирующими преходящую ишемию факторами являются снижение системного АД, ослабление сердечной деятельности, неблагоприятное перераспределение крови в организме (например, в связи с приемом горячей ванны) и др. На первых стадиях тромбообразования в условиях сохранности коллатерального кровообращения очаговая неврологическая симптоматика может регрессировать. Однако при значительном уменьшении мозгового кровотока, ограниченных возможностях сосудистых коллатералей возникает ишемический инсульт. К особенностям клинических проявлений тромботического ишемического инсульта относят наличие предвестников в виде общего дискомфорта, головной боли, тяжести в голове, головокружения, потемнения в глазах, обморока, преходящих нарушений мозгового кровообращения в том же сосудистом бассейне. Характерно постепенное (на протяжении нескольких часов, иногда суток) нарастание очаговых неврологических симптомов. При этом возможен ундулирующий тип нарастания симптомов.

Важным признаком тромботического инсульта является превалирование очаговых неврологических симптомов над общемозговыми. При небольших размерах ишемических очагов общемозговая симптоматика может отсутствовать. Лишь при обширных полушарных инфарктах, возникающих в результате окклюзии интракраниального отдела внутренней сонной артерии с разобщением артериального круга большого мозга (виллизиева круга) или окклюзии основного ствола средней мозговой артерии, а также при нарастающей вертебробазилярной окклюзии, отмечаются выраженные общемозговые симптомы, грубые Расстройства сознания с развитием сопора или комы (Кома).

Диагноз тромбоза сосудов головного мозга, помимо клинических данных, косвенно подтверждается дополнительными методами исследования: ультразвуковой церебральной допплерографией, реоэнцефалографией, особое значение имеет ангиография. Дифференциальный диагноз проводят с другими сосудистыми поражениями головного мозга, опухолями головного мозга (Головной мозг).

См. также Инсульт.

Библиогр.: Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1971; Болезни нервной системы, под ред. П.В. Мельничука, т. 1. с. 290, М., 1982; Г4сев Е.И., Боголепов Н.Н. и Бурд Г.С. Сосудистые заболевания головного мозга, М., 1979.