Плацента

I Плаце́нта (лат. placenta лепешка; синоним детское место)

развивающийся в полости матки во время беременности орган, осуществляющий связь между организмом матери и плодом. В плаценте происходят сложные биологические процессы, обеспечивающие нормальное развитие зародыша и плода, газообмен, синтез гормонов, защиту плода от действия вредных факторов, иммунную регуляцию и др. Плацента играет ведущую роль в нормальном функционировании фетоплацентарной системы (Фетоплацентарная система), начиная с ранних сроков беременности до родов. После рождения плода П. отторгается из полости матки.

Формирование, строение, топография. Яйцеклетка после овуляции поступает в маточную трубу; она покрыта бесструктурной прозрачной оболочкой (zona pellucida) и несколькими слоями клеток фолликулярного эпителия, образующих лучистый венец (corona radiata). Оплодотворение происходит в ампуле маточной трубы или в брюшной полости. Под влиянием ферментов, выделяемых эпителием маточной трубы, оплодотворенная яйцеклетка (одноклеточный зародыш) освобождается от клеток лучистого венца. Во время прохождения по маточной трубе (3—4 сутки) оплодотворенная яйцеклетка делится на бластомеры, и в матку поступает многоклеточный зародыш (морула). Бластомеры наружного слоя морулы образуют трофобласт, а расположенные внутри — эмбриобласт. Из первых развивается П. с амнионом и хорионом (см. Плодные оболочки), из вторых — Плод. Между трофобластом и эмбриобластом образуется небольшая полость, заполненная жидкостью: зародыш на этом этапе развития называют бластоцистой. Бластоциста в конце 1-й — начале 2-й недели после оплодотворения погружается (имплантаруется) в толщу эндометрия. Дефект в эндометрии после погружения в него бластоцисты закрывается пролиферирующим эпителием. К моменту имплантации эндометрий находится в средней стадии секреторной фазы менструального цикла. В его функциональном слое четко различаются две зоны: спонгиозная (губчатая) с большим количеством сосудов и желез, выделяющих секрет, богатый кислыми мукоидами, гликопротеинами и гликогеном, и компактная (поверхностная) с малым количеством желез и большим числом крупных соединительнотканных клеток, содержащих гликоген.

После имплантации функциональный слой эндометрия утолщается, железы его еще больше наполняются секретом, соединительнотканные клетки компактной зоны увеличиваются, в них нарастает количество гликогена, липидов, витамина С. неспецифических эстераз, кислой фосфатазы и дегидрогеназы. Вначале эти изменения наиболее выражены в месте имплантации, затем распространяются на весь эндометрий. Видоизмененный в связи с беременностью функциональный слой эндометрия называют децидуальной (отпадающей) оболочкой. В децидуальной оболочке различают несколько частей: базальную, расположенную между плодным яйцом и стенкой матки; капсулярную, покрывающую плодное яйцо со стороны полости матки; париетальную, выстилающую всю внутреннюю поверхность матки, за исключением области прикрепления плодного яйца (см. рис. 2 к статье Беременность).

По мере погружения бластоцисты в эндометрий ее наружный слой (трофобласт) разрастается, становится многослойным. Затем на его поверхности образуются первичные ворсины, состоящие только из клеток трофобласта (цитотрофобласт). В результате распада эндометрия под влиянием протеолитических ферментов трофобласта формируется эмбриотроф, который резорбируется трофобластом и используется для питания зародыша. К этому времени наружный слой трофобласта в первичных ворсинах становится бесклеточным (плазмоидным). Первичные ворсины обращены в полости — лакуны, возникающие на месте распада сосудов и соединительной ткани эндометрия. Совокупность этих лакун образует межворсинчатое пространство, заполненное кровью матери из сосудов базальной децидуальной оболочки.

К 12—13-му дню развития зародыша в первичные ворсины, расположенные на поверхности хориона, обращенной к миометрию, врастает соединительная ткань — формируются вторичные ворсины трофобласта. На 3-й неделе развития зародыша в строму вторичных ворсин начинают врастать сосуды (плодовые капилляры) — образуются третичные ворсины; этот процесс называют плацентацией. Трофобласт третичной ворсины состоит из двух слоев. Наружный его слой образован синцитием, внутренний — цитотрофобластом (клетки Лангханса), расположенным на базальной мембране, отделяющей трофобласт от стромы ворсины. Синцитий представляет собой непрерывный бесклеточный слой цитоплазмы с овальными или округлыми ядрами. Поверхность синцития покрыта многочисленными микроворсинками. Микроворсинки в тысячу раз увеличивают резорбционную поверхность синцития. Цитотрофобласт в I триместре беременности состоит из непрерывного слоя крупных, округлых, тесно примыкающих друг к другу клеток. Во II и особенно в III триместрах беременности цитотрофобласт представлен единичными, более крупными, чем в I триместре беременности, клетками. Синцитий и цитотрофобласт являются хориальным эпителием ворсин. Строма третичной ворсины состоит из клеточных элементов (фибробласты и макрофаги), коллагеновых волокон и плодовых капилляров.

Третичные ворсины развиваются на поверхности хориона, прилегающей к богато васкуляризированной базальной децидуальной оболочке; эту часть хориона называют ворсинчатым (ветвистым) хорионом. Ворсинчатый хорион с покрывающим его амнионом образует плодную часть П. На поверхности хориона, обращенной к капсулярной децидуальной оболочке, ворсины атрофируются (гладкий хорион).

Некоторые крупные третичные ворсины тесно прикрепляются к базальной децидуальной оболочке — якорные, или стволовые, ворсины. Остальные, более мелкие, ворсины свободно находятся в межворсинчатом пространстве (концевые ворсины) и являются по своей функции резорбционными. К концу беременности значительно увеличивается число концевых ворсин и плодовых капилляров в их строме, истончается хориальный эпителий — под синцитием остаются единичные клетки Лангханса. При этом синцитий непосредственно прилегает к базальной мембране, а плодовые капилляры приближаются к ней и синцитию (синцитиокапиллярная мембрана). Базальная часть децидуальной оболочки с отходящими от нее перегородками формирует материнскую часть плаценты.

С момента образования третичных ворсин начинается переход от гистотрофного питания зародыша (за счет эмбриотрофа) к гемотрофному. Этот переход заканчивается к 16—18-й неделе берменности. К этому периоду завершаются васкуляризация третичных ворсин и окончательное формирование плаценты.

Зрелая плацента (рис. 1) по форме напоминает круглую лепешку или истонченный по краю диск. Располагается обычно на задней или передней стенке матки, иногда частично заходит на боковые стенки или дно матки. В ранние сроки беременности П. нередко доходит до внутреннего маточного зева, но у большинства женщин в последующем при росте матки она поднимается вверх. При нормально протекающей доношенной беременности и массе плода 3300—3400 г диаметр П. составляет 17—20 см, толщина 2—2,5 см, масса 500 г. Различают две поверхности П.: плодовую, обращенную к плоду, и материнскую, прилежащую к стенке матки. Плодовая поверхность П. покрыта амнионом — гладкой блестящей оболочкой сероватого цвета; к центральной ее части прикрепляется Пуповина, от которой радиально расходятся сосуды. Материнская поверхность П. темно-коричневого цвета, разделена на 15—20 долек — котиледонов.

Котиледоны отделены друг от друга перегородками П. Каждый котиледон имеет автономное кровоснабжение из сосудов плода, он содержит две и более стволовых ворсин и их многочисленные ветви. Из пупочных артерий деоксигенированная кровь плода поступает в сосуды ворсины (плодовые капилляры), углекислый газ из крови плода переходит в материнскую кровь, попадающую в межворсинчатое пространство из артерий эндометрия (спиралевидных артерий спонгиозной зоны децидуальной оболочки), а кислород из материнской крови переходит в плодовые капилляры. Оксигенированная кровь плода из котиледонов собирается к центру П. и затем попадает в пупочную вену. Деоксигенированная материнская кровь поступает из межворсинчатого пространства в вены эндометрия, которые рассеяны по всей поверхности базальной децидуальной оболочки. Схема циркуляции плодовой и материнской крови в плаценте представлена на рис. 2. Материнская и плодовая кровь не смешиваются, между ними существует плацентарный барьер, состоящий из эндотелия плодовых капилляров, стромы и хориального эпителия третичных ворсин.

Физиология. Функции П. многогранны и направлены на сохранение беременности и нормальное развитие плода. В синцитии происходит интенсивный процесс расщепления продуктов, которые всасываются из материнской крови, циркулирующей в межворсинчатом пространстве. Из метаболитов материнских продуктов активно синтезируются разнообразные вещества, необходимые плоду. В I триместре беременности этот синтез осуществляется в основном в трофобласте, во II и III триместрах — как в трофобласте, так и в органах плода. Особенно высока активность метаболических процессов в плаценте в Ill триместре беременности. Плацента сохраняет свои функции и на всем протяжении родов, обеспечивая нормальное состояние плода. Отделение П. от стенок матки и выделение из ее полости происходят в III периоде родов. Дыхательная функция П. осуществляется путем передачи кислорода из материнской в плодовую кровь и углекислоты из плодовой в материнскую кровь в зависимости от потребностей плода. Гормоны П. (хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, прогестерон, эстрогены и др.) обеспечивают нормальное течение беременности, регулируют важнейшие жизненные функции беременной и плода, участвуют в развитии родового акта.

Кроме того, П. выполняет защитную функцию. В основном в синцитии и в клетках стромы ворсин с помощью ферментов происходит разрушение экзогенных и эндогенных (образующихся как в организме матери, так и в организме плода) вредных веществ. Продукты распада выбрасываются в межворсинчатое пространство. Барьерная функция П. зависит от ее проницаемости. Степень и скорость перехода веществ через П. определяются различными факторами, в т.ч. площадью и толщиной синцитиокапиллярных мембран, лишенных микроворсин, интенсивностью маточно-плацентарного кровотока. Проницаемость П. возрастает до 35-й недели беременности в связи с увеличением площади и истончением синцитиокапиллярных мембран, повышением перфузионного давления, а затем снижается вследствие старения П. При гестозах (поздние токсикозы беременных), изосенсибилизации, некоторых эндокринных и инфекционных болезнях П. становится более проницаемой, в т.ч. и для вредных веществ, чем при физиологически протекающей беременности. В этом случае резко повышается риск антенатальной патологии плода, а исход беременности и родов, состояние плода и новорожденного зависят от степени и длительности действия повреждающего фактора и от характера компенсаторно-приспособительных реакций фетоплацентарной системы.

Способность различных веществ переходить через П. во многом зависит от их химических свойств: молекулярной массы, растворимости в липидах, ионизации и др. Вещества с низкой молекулярной массой проникают через П. легче, чем с высокой (наиболее низка проницаемость П. для веществ с молекулярной массой выше 1000), растворимые в липидах — легче, чем растворимые в воде. Значительно меньше проницаемость П. для ионизированных веществ, чем для неионизированных.

Особую важность для практического акушерства имеет проницаемость П. для лекарственных веществ. Степень перехода лекарственного препарата через П. оценивают путем вычисления индекса проницаемости плаценты (ИПП).

ИПП для различных лекарственных веществ колеблется в широких пределах — от 10 до 100%. Для препаратов группы пенициллина он составляет 25—75%. Введение пенициллина во время беременности не вызывает эмбрио- и фетопатий. Высокие дозы ампициллина могут приводить к развитию ядерной желтухи у плода. Стрептомицин проникает в плод в значительном количестве, ИПП для него составляет 80%. Длительное введение этого антибиотика на III—V месяце беременности способствует повреждению слухового аппарата плода и может привести к врожденной глухоте, в связи с чем назначать его беременным не следует. ИПП для канамицина и гентамицина — около 50%, токсическое влияние этих препаратов на слуховой аппарат плода значительно слабее, чем стрептомицина. ИПП для антибиотиков группы тетрациклина достигает 75%, эти препараты обладают тератогенными свойствами и противопоказаны во время беременности. ИПП для цефалоспоринов и эритромицина равен 25—50%, вредного влияния на плод эти антибиотики не оказывают. Сульфаниламиды хорошо проходят через П.; препараты пролонгированного действия активно связываются с альбуминами плазмы крови плода, что может привести к развитию ядерной желтухи; принимать их во время беременности не рекомендуется.

Глюкокортикоидные гормоны быстро связываются с белками крови беременной и, пройдя через П., активно разрушаются в печени плода, в связи с чем опасности для него не представляют. Препараты половых гормонов легко проходят через П., вредного влияния на плод не оказывают (концентрация эндогенных половых гормонов в крови беременной и П. в сотни раз выше, чем вне беременности). Исключение составляет диэтилстильбэстрол, относящийся по химической природе не к стероидам, а к стильбенам. Этот препарат может вызывать развитие аденоза влагалища и шейки матки у девушек, матери которых принимали его во время беременности. Неблагоприятное влияние на плод могут оказывать синтетические прогестины. Так, длительное применение в I триместре беременности больших доз производных норстероидов (прегнин, норколут и др.) может приводить к вирилизации наружных половых органов у плодов женского пола: увеличению клитора, слиянию лабиоскротальных складок. Инсулин, имеющий высокую молекулярную массу, через П. не проникает.

Антикоагулянты прямого действия (гепарин) не проходят через П. и не влияют на свертывающую систему плода, в то время как антикоагулянты непрямого действия, проникая через П., вызывают гипокоагуляцию у плода, что препятствует их применению во время беременности. Из наркотических препаратов только сомбревин быстро инактивируется холинэстеразной системой беременной и плода и может применяться во время беременности. Газообразные наркотические вещества (эфир, закись азота), барбитураты, наркотические анальгетики (морфин, фентанил и др.), проникая через П., подавляют в разной степени дыхательный центр плода.

Деполяризующие мышечные релаксанты (дитилин) плохо растворяются в липидах и имеют высокую степень ионизации, вследствие чего затруднено их прохождение через П. В отличие от них недеполяризующие мышечные релаксанты (тубокурарин-хлорид, диплацин) легче проходят через П. и могут вызывать расслабление скелетной мускулатуры и апноэ у плода. Противосудорожные средства, применяемые для лечения эпилепсии (дифенин, триметин, гексамидин и др.), проходят через П. и вызывают нарушение развития ц.н.с., черепа и лица плода, в связи с чем их не рекомендуется назначать в I триместре беременности.

Методы исследования. Место прикрепления, размеры, строение П. во время беременности устанавливают с помощью ультразвукового (см. Ультразвуковая диагностика, в акушерстве и гинекологии) и (реже) радионуклидного исследований. О функциональной активности П. судят по уровню экскреции хорионического гонадотропина и эстрогенов с мочой, по содержанию в крови плацентарного лактогена, хорионического гонадотропина и эстрогенов.

Для определения признаков отделения плаценты в III периоде родов пользуются специальными приемами (см. Роды). После выделения последа из полости матки П. тщательно осматривают, измеряют, взвешивают, при необходимости проводят ее гистологическое исследование.

Патология. Гипоплазией П. считают уменьшение ее величины по сравнению с нормальной для данной массы плода. При средней массе доношенного плода о гипоплазии П. говорят в том случае, если масса ее менее 400 г, а диаметр менее 16 см. Причинами гипоплазии П. являются нарушение имплантации в случае неполноценности эндометрия; эмбритоксические факторы (некоторые лекарственные препараты, химические яды и др.), действующие в I триместре беременности; сосудистые нарушения (поздние токсикозы беременных, нефриты, гипертоническая болезнь). Функция П. при ее гипоплазии снижена, что приводит к гипотрофии плода. При значительной гипофункции П. может наступить гибель плода.

Гиперплазированной при доношенной беременности и средней массе плода считают П. массой более 700 г и диаметром более 20 см (при крупном плоде такое увеличение П. нельзя рассматривать как гиперплазию). П. может быть увеличена при гемолитической болезни плода (в этом случае П. отечна, но ворсины ее недоразвиты), неполноценности эндометрия после абортов (П. увеличивается компенсаторно), венозном застое.

Возможны аномалии формы П. Встречаются пленчатая, поясная, многодолевая П., плацента с добавочными дольками и др. Пленчатая П. имеет вид тонкостенного мешка толщиной 0,3—0,5 см, выстилающего большую часть полости матки. Поясная П. представляет собой полоску длиной 20—23 см и шириной 4—6 см. При пленчатой и поясной П. может нарушаться развитие плода. Дву- и трехдолевая П., плацента с добавочными дольками, как правило, не приводят к нарушению состояния плода. Добавочная долька может задержаться в матке и привести к маточному кровотечению в послеродовом периоде.

При осложненном течении беременности (невынашивание беременности, гестозы и др.), экстрагенитальных заболеваниях матери в П. происходят дистрофические и компенсаторные изменения. Дистрофическим изменениям плацентарной ткани предшествуют гемодинамические нарушения: кровоизлияния в межворсинчатое пространство (рис. 3, а), полнокровие сосудов стромы стволовых ворсин (рис. 3, б) и др. Затем обнаруживают дистрофические изменения с образованием псевдоинфарктов (дистрофически измененные ворсины, окруженные фибриноидом), склерозированием стромы ворсин (рис. 4, а), отложением солей кальция (рис. 4, б). Наряду с этим наблюдаются компенсаторно-приспособительные реакции: например гиперплазия капилляров и развитие синцитиокапиллярных мембран в концевых ворсинах (рис. 5, a, б), пролиферация синцития концевых ворсин с формированием синцитиальных узелков (рис. 5, в), увеличение числа мелких концевых ворсин.

При отечной форме гемолитической болезни плода П. отечна, с кровоизлияниями (рис. 6), нередко в ней обнаруживают очаги некроза (рис. 7) и обызвествления, ворсины недоразвиты (мало плодовых капилляров, эндотелий их незрелый и др.).

Воспалительные изменения, возникающие при гематогенном и восходящем инфицировании, проявляются лейкоцитарными инфильтратами в амнионе (амнионит), хорионе (хорионит), децидуальной оболочке (децидуит) или во всех отделах П. (плацентит).

В плаценте могут быть обнаружены субамниотические кисты и кисты плацентарных перегородок. Как правило, наряду с кистами П. наблюдаются дистрофические изменения, в частности белые инфаркты.

Аномалии развития, дистрофические и воспалительные изменения П. могут приводить к плацентарной недостаточности. П. может располагаться в области внутреннего маточного зева (см. Предлежание плаценты). В некоторых случаях встречаются аномалии ее прикрепления — плотное прикрепление или истинное приращение (см. Роды). Одним из осложнений беременности является преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (см. Преждевременная отслойка плаценты). К патологии П. относят также пузырный занос и хориокарциному (см. Трофобластическая болезнь).

Библиогр.: Кирющенков А.П. и Тараховский М.Л. Влияние лекарственных средств на плод, М., 1990; Радзинский В.Е. и Смалько П.Я. Биохимия плацентарной недостаточности, Киев, 1987, библиогр.; Серов В.Н., Стрижаков А.Н. и Маркин С.А. Практическое акушерство, с. 58, 233, М., 1989.

окраска гематоксилином и эозином; ×65">

Рис. 4б). Микропрепарат дистрофически измененной плаценты при доношенной беременности: отложения солей кальция (указаны стрелками); окраска гематоксилином и эозином; ×65.

Рис. 6а). Плацента при отечной форме гемолитической болезни плода: на материнской поверхности плаценты отмечаются отек, кровоизлияния.

Рис. 1б). Зрелая плацента: плодовая поверхность с отходящей от нее пуповиной.

Рис. 4а). Микропрепарат дистрофически измененной плаценты при доношенной беременности: псевдоинфаркт, представленный дистрофически измененными ворсинами (1) и окружающим их фибриноидом (2), разрастание соединительной ткани в строме ворсины (3); ×250.

Рис. 3а). Микропрепарат участков плаценты с гемодинамическими нарушениями при доношенной беременности: кровоизлияния в межворсинчатое пространство (1 — ворсины плаценты разного калибра, 2 — скопления эритроцитов в межворсинчатом пространстве); ×100.

Рис. 5б). Микропрепарат участка плаценты с компенсаторно-приспособительными изменениями при доношенной беременности: гиперплазия капилляров и синцитиокапиллярные мембраны в концевой ворсине (1 — расширенные капилляры, 2 — синцитиокапиллярные мембраны); окраска гематоксилином и эозином; ×250.

Рис. 3б). Микропрепарат участков плаценты с гемодинамическими нарушениями при доношенной беременности: полнокровие сосудов стромы стволовой ворсины (1 — стволовая ворсина, 2 — расширенные, заполненные кровью сосуды, 3 — концевые ворсины); окраска гематоксилином и эозином; ×65.

Рис. 1а). Зрелая плацента: материнская поверхность.

узелок в концевой ворсине (указан стрелкой); окраска гематоксилином и эозином; ×250">

Рис. 5в). Микропрепарат участка плаценты с компенсаторно-приспособительными изменениями при доношенной беременности: синцитиальный узелок в концевой ворсине (указан стрелкой); окраска гематоксилином и эозином; ×250.

Рис. 5а). Микропрепарат участка плаценты с компенсаторно-приспособительными изменениями при доношенной беременности: гиперплазия капилляров концевых ворсин (расширенные капилляры указаны стрелками); окраска гематоксилином и эозином; ×100.

пуповина отечная, с кровоизлияниями">

Рис. 6б). Плацента при отечной форме гемолитической болезни плода: плодовая поверхность плаценты бледная, пуповина отечная, с кровоизлияниями.

движения материнской крови; 1 — пуповина, 2 — пупочная вена (оксигенированная кровь), 3 — пупочные артерии (деоксигенированная кровь), 4 — амнион, 5 — гладкий хорион, 6 — париетальная децидуальная оболочка, 7 — базальная децидуальная оболочка, 8 — миометрий, 9 — вены эндометрия, 10 — артерии эндометрия, 11 — перегородка плаценты, 12 — ворсины плаценты (справа — на разрезе), 13 — прикрепление якорной ворсины к базальной децидуальной оболочке. Оксигенированная кровь изображена красным цветом, деоксигенированная — лиловым: стрелками указано направление движения крови">

Рис. 2. Схематическое изображение циркуляции плодовой и материнской крови в плаценте (на разрезе): I — циркуляция плодовой крови в ворсинах плаценты, II — циркуляция материнской крови в межворсинчатом пространстве, III — направление движения материнской крови; 1 — пуповина, 2 — пупочная вена (оксигенированная кровь), 3 — пупочные артерии (деоксигенированная кровь), 4 — амнион, 5 — гладкий хорион, 6 — париетальная децидуальная оболочка, 7 — базальная децидуальная оболочка, 8 — миометрий, 9 — вены эндометрия, 10 — артерии эндометрия, 11 — перегородка плаценты, 12 — ворсины плаценты (справа — на разрезе), 13 — прикрепление якорной ворсины к базальной децидуальной оболочке. Оксигенированная кровь изображена красным цветом, деоксигенированная — лиловым: стрелками указано направление движения крови.

Рис. 7. Сцинтиграмма расположенной на передней стенке матки плаценты с участком некроза — «мертвая зона» в центре плаценты.

II Плаце́нта (placenta, PNA, BNA, JNA, LNH; лат. «пирог», «лепешка»; син. детское место)

орган, образующийся на время беременности, развивающийся из плодных оболочек, главным образом хориона и сросшейся с ним отпадающей оболочки матки; через П. осуществляется обмен веществ между организмами матери и зародыша (плода).