Пилоростеноз

I Пилоростено́з (анатомическое pylorus привратник + греч. stenōsis сужение)

нарушение опорожнения желудка вследствие сужения его выходного отдела. Чаще обусловлен рубцовым сужением двенадцатиперстной кишки (Двенадцатиперстная кишка) язвенной природы сразу ниже привратника, а также сужением антрального отдела желудка (Желудок) язвенного или опухолевого происхождения. Истинный пилорический стеноз локализуется в пилорическом канале и бывает вызван обычно рубцующейся язвой.

В патогенезе П. определяющую роль играет постепенно развивающееся затруднение эвакуации содержимого из желудка, который со временем теряет сократительную способность, увеличивается в размерах и превращается в атоничный мешок. Большая потеря жидкости при рвоте приводит к выраженным нарушениям водно-электролитного обмена.

В клинической картине основными являются жалобы на ощущение переполнения в эпигастрии, отрыжку, рвоту пищей, а также похудание и нарушение общего состояния. Эти жалобы могут возникнуть на фоне язвенной болезни, клинические проявления которой (болевой синдром, сезонность обострении) изменяют свой привычный характер. Возникновение перечисленных жалоб без предшествующих симптомов диспептических расстройств заставляет заподозрить опухолевую природу пилоростеноза.

В динамике развития П. различают стадии компенсации (I), субкомпенсации (II) и декомпенсации (III). Основные симптомы постепенно прогрессируют. Ощущение переполнения в эпигастрии после еды перерастает в постоянное чувство тяжести. Эпизодическая рвота содержимым желудка в начальной стадии стеноза становится обильной (более 500 мл), при этом в рвотных массах можно обнаружить съеденную накануне пищу. В более поздней стадии стеноза больные вынуждены сами вызывать рвоту, не дожидаясь самостоятельных ее приступов, которых может не быть в течение нескольких дней. В этих случаях из желудка извергается до нескольких литров разлагающегося содержимого с признаками гнилостного брожения. По мере прогрессирования пилоростеноза ухудшается общее состояние больного, нарастает потеря массы тела, а резкое обезвоживание организма и развитие гипокалиемического Алкалоза могут привести к гастрогенной тетании (Тетания).

При осмотре больного обращает на себя внимание более или менее выраженное похудание, отмечаются симптомы обезвоживания (сухой язык, снижение тургора кожи), а при опухолевой природе П. — признаки раковой интоксикации. Осмотр живота у исхудавшего больного иногда позволяет различить контуры резко растянутого желудка и даже заметную через переднюю брюшную стенку проходящую перистальтическую волну. При стенозирующем раке антрального отдела желудка можно пропальпировать опухоль. Зондирование желудка позволяет подтвердить нарушение его опорожнения. В выраженных случаях П. по толстому зонду натощак откачивается значительное количество желудочного содержимого. С помощью рентгенологического исследования выявляются расширение желудка различной степени, нарушение перистальтики и задержка эвакуации содержимого (более 24 ч), наиболее выраженная в III стадии. Диагноз основного заболевания (язвенная болезнь, рак желудка и др.) уточняют при гастроскопии (Гастроскопия) с биопсией. Лабораторные исследования позволяют установить степень нарушения гомеостаза (гипопротеинемия, гипокалиемия, алкалоз).

Лечение хирургическое. При выраженных нарушениях опорожнения желудка и тяжелых водно-электролитных нарушениях лечебные мероприятия проводят в неотложном порядке, и они носят характер предоперационной подготовки. Выбор метода операции определяется видом патологии, приведшей к П. При язвенной болезни, осложненной П., больным с невысокой степенью операционного риска при декомпенсации моторики желудка показана дистальная резекция желудка (антрумэктомия) с ваготомисй. Больным пожилого возраста с высокой степенью операционного риска и при компенсированной моторике желудка показано органосохраняющее оперативное вмешательство (ваготомия с дренирующей операцией). При стенозирующем раке антрального отдела желудка проводят субтотальную резекцию желудка или паллиативную операцию — гастроеюностомию.

Пилоростеноз у детей наблюдается в первые недели и месяцы жизни. Он представляет собой врожденную патологию — порок развития всех слоев пилорического отдела желудка с избыточным разрастанием соединительной ткани. Семейно-наследственная предрасположенность отмечается в 6,9% случаев. Частота П. составляет 4:1000 новорожденных, у мальчиков он наблюдается в 5 раз чаще.

Основной клинический симптом — рвота, возникающая на 2—4-й неделе жизни. Иногда ей предшествуют срыгивания. Постепенно рвота становится более редкой, но обильной, приобретает характер рвоты фонтаном, по объему рвотные массы превышают количество принятой пищи, имеют кислый, застойный запах. Типичным признаком является усиленная, видимая на глаз перистальтика желудка в виде песочных часов (рис. 1), которую можно вызвать легким поглаживанием эпигастральной области.

При нормальной функции кардиального отдела желудка заболевание протекает остро, с выраженными нарушениями гомеостаза, нередко отмечается потеря за короткий срок до 15—20% массы тела. Характерны вялость, адинамия, серая окраска кожи с выраженной мраморностью, тахикардия. Тяжелое течение П. может сопровождаться геморрагическим синдромом с желудочным кровотечением. Обнаруживаются катарально-геморрагический эзофагит и антрум-гастрит. При недостаточности кардиального отдела желудка и рефлюкс-эзофагите симптомы нарастают медленнее, отмечаются частые срыгивания, рвота фонтаном наблюдается реже, нарушения кислотно-основного состояния менее выражены.

Диагноз ставят на основании клинической картины и данных пальпации привратника (справа, у наружного края прямой мышцы живота). Наиболее распространенным дополнительным методом служит рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта. Для П. характерны увеличение желудка, в котором натощак содержится жидкость, его глубокая сегментирующая перистальтика, замедление первичной эвакуации рентгеноконтрастного вещества из желудка; сужение привратника, которое при исследовании в правом косом положении проявляется так называемый симптомом клюва; уменьшение газонаполнения кишечника; задержка бариевой взвеси в желудке (рис. 2). Информативно эндоскопическое исследование, которое дает представление о состоянии слизистой оболочки пищевода и желудка, о функции кардиального отдела желудка и пилорического канала. В 67% случаев у больных с П. обнаруживаются признаки рефлюкс-эзофагита и гастрита. Дифференциальный диагноз проводят с ахалазией кардии (Ахалазия кардии).

Радикальным методом лечения является пилоромиотомия по Фреде — Рамштедту, заключающаяся в продольном рассечении мышечной оболочки привратника и восстановлении его проходимости.

Прогноз после оперативного лечения благоприятный.

Библиогр.: Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А. и Красовская Т.В. Абдоминальная хирургия у детей, с. 85, М., 1988; Клиническая хирургия, под ред. Ю.М. Панцырева, с. 209, М., 1988; Розанова Н.А. Врожденный пилоростеноз у грудных детей и его оперативное лечение, М., 1960, библиогр.; Хирургия пороков развития у детей, под ред. Г.А. Баирова, с. 341, Л., 1968; Шалимов А.А. и Саенко В.Ф. Хирургия пищеварительного тракта, М., 1987.

Рентгенограмма желудка ребенка с пилоростенозом (прямая проекция) через 12 часов после приема бариевой взвеси: отмечается задержка эвакуации содержимого желудка">

Рис. 2б). Рентгенограмма желудка ребенка с пилоростенозом (прямая проекция) через 12 часов после приема бариевой взвеси: отмечается задержка эвакуации содержимого желудка.

Рис. 2а). Рентгенограмма желудка ребенка с пилоростенозом (прямая проекция) через 30 мин после приема бариевой взвеси: отмечается задержка эвакуации содержимого желудка.

Рис. 1. Ребенок с пилоростенозом: выбухание в эпигастральной области в виде песочных часов.

II Пилоростено́з (pylorostenosis; Пилоро- + Стеноз)

сужение привратника желудка, затрудняющее его опорожнение, например в результате рубцевания язвы желудка.

Пилоростено́з врождённый (р. congenita; син. П. гипертрофический) — П., обусловленный аномалией развития желудка в виде гипертрофии, гиперплазии и нарушения иннервации мышц привратника; проявляется нарушением проходимости его отверстия в первые 12—14 дней жизни ребенка.

Пилоростено́з гипертрофи́ческий (р. hypertrophica) — см. Пилоростеноз врожденный.