Дисхромии кожи

(греч. dys- + chrōma цвет, окраска)

изменения окраски кожи. Пигментация кожи обусловлена наличием четырех пигментов: коричневого — меланина, откладывающегося в основном в базальном слое эпидермиса, желтого — каротина, выявляемого в кератиноцитах эпидермиса, красного — насыщенного кислородом гемоглобина, обнаруживаемого в капиллярах кожи, и синего — восстановленного гемоглобина, находящегося в кожных венулах. Некоторые авторы выделяют пятый пигмент — меланоид, являющийся продуктом распада меланина.

Генез Д. к. различен. Наиболее часто они обусловлены избыточным или недостаточным образованием меланина, реже избыточным отложением в коже других пигментов (например, каротина, гемосидерина, билирубина), а также различных веществ, внедрившихся извне (частиц каменного угля, красящих веществ и др.).

Дисхромии кожи бывают приобретенными (например, гемосидериновые, каротиновые) и врожденными (альбинизм и др.). Приобретенные Д. к. подразделяются на первичные, возникающие на неизмененной коже, и вторичные. Первичные Д. к. могут быть самостоятельными дерматозами, например Витилиго, хлоазма, или симптомами общего заболевания, например лейкодерма при сифилисе. Хлоазма — гиперпигментация кожи в виде желтовато-коричневых пятен с неровными контурами, локализующихся чаще на лице. Встречается, как правило, у женщин во время беременности, в климактерическом периоде или страдающих нарушениями функции яичников. При лейкодерме расстройство пигментации связано с уменьшением количества меланина или полным его исчезновением в коже; она проявляется в виде множественных округлых депигментированных пятен обычно небольших размеров. Сифилитическая лейкодерма наблюдается во вторичном периоде Сифилиса (на коже шеи, реже спины, на фоне незначительной гиперпигментации грязно-серого цвета возникают белые пятна размером до копеечной монеты — так называемое ожерелье Венеры). Профессиональная и лекарственная лейкодерма появляется под действием некоторых химических веществ, в т.ч. лекарственных препаратов (например, при длительном применении фурацилина). Ко вторичным Д. к. относят временное изменение цвета кожи на месте бывших проявлений различных дерматозов (псориаза, красного плоского лишая и др.) в виде де- или гиперпигментации.

Дисхромии кожи характеризуются усилением (гиперхромией, или гиперпигментацией). ослаблением (гипохромией, или гипопигментацией) или полным отсутствием (ахромией, или депигментацией) окраски кожи. Длительность существования Д. к. зависит от причины их появления. Так, врожденные Д. к. сохраняются в течение всей жизни (альбинизм, пигментные невусы); приобретенные Д. к. могут исчезать через различные промежутки времени или оставаться на всю жизнь в зависимости от вызвавшей их причины.

Наиболее часто встречаются гиперхромии кожи меланинового генеза, при которых наблюдается коричневая окраска кожи от светлой до темной, почти черной. Они могут возникать под влиянием Уф-лучей: на коже появляется равномерная гиперпигментация (загар). При длительном избыточном воздействии Уф-лучей открытые участки кожи у людей некоторых профессий (моряки, земледельцы) становятся грубыми на ощупь и гиперпигментированными — так называемая кожа моряков. Меланиновые гиперпигментации могут быть обусловлены также врожденными или приобретенными нарушениями отдельных звеньев меланогенеза, среди которых важное значение имеют изменение содержания микроэлементов в коже (меди, серы, железа), нарушения аминокислотного обмена, функций эндокринных желез (гипофиза, надпочечников, вилочковой, щитовидной, половых желез), печени, селезенки, других органов и симпатического отдела нервной системы. В результате наследственных особенностей пигментного обмена возникают веснушки — мелкие светло-коричневые или темно-коричневые пятна неправильной формы, иногда сливающиеся между собой. Они, как правило, локализуются на носу, щеках, лбу, реже на верхних конечностях, спине, груди.

Распространенная диффузная меланиновая гиперхромия развивается при меланозе, болезни Иценко — Кушинга, аддисоновой болезни, гипофизарной недостаточности. гиперкортицизме, обусловленном длительным приемом кортикостероидов, при хронических инфекционных и паразитарных болезнях, уремии, болезнях крови, нарушениях порфиринового обмена, пеллагре. Распространенная неравномерная гиперхромия кожи характерна для пойкилодермии, в некоторых случаях она может быть обусловлена интоксикацией (например, мышьяком), длительным приемом некоторых лекарственных препаратов (антипирина, атофана, сульфаниламидов).

Ограниченные меланиновые гиперхромии проявляются в виде веснушек, хлоазмы, лентиго, пигментных невусов, меланоза Дюбрея, а также наблюдаются при синдроме Пейтца — Егерса, мастоцитозе и др.

Гемосидериновая гиперхромия отличается кирпично-красной или охряно-желтой окраской участков кожи, что связано с отложением в коже железосодержащего пигмента гемосидерина, образующегося из гемоглобина при кровоизлияниях в кожу, повышении проницаемости капилляров (см. Гемосидероз). Синюшный оттенок кожи, обусловленный недостаточным окислением гемоглобина, наблюдается при тяжелых нарушениях кровообращения, метгемоглобинемии (Метгемоглобинемия) и др.

Каротиновая гиперхромия, или аурантиаз кожи, вызвана избыточным накоплением биологического предшественника витамина А — Каротина в сыворотке крови и отложением его в роговом слое эпидермиса. Возникает при чрезмерном употреблении в пищу продуктов, содержащих каротин (апельсины, морковь, тыква и др.). Кожа лица, ладоней, подошв, а затем и тела приобретает вначале желтый, а в дальнейшем интенсивно-оранжевый цвет, при этом слизистые оболочки обычно не окрашиваются.

Билирубиновая гиперхромия обусловлена отложением в коже желчного пигмента билирубина и характеризуется желтой окраской кожи, при этом обычно окрашиваются и слизистые оболочки (см. Желтуха). Значительное изменение цвета кожи происходит при различных патологических процессах, например отложении холестерина в дерме при Ксантоматозе, амилоида при Амилоидозе и др.

Гиперхромии могут быть вызваны различными экзогенными веществами. Так, антракоз кожи возникает при внедрении частиц каменного угля, татуировка (татуаж) — при введении в кожу красящих веществ путем накалывания. Аргирия кожи развивается у лиц, контактирующих с металлическим серебром, нитратом серебра (ляписом), при этом серебро попадает в организм через кожу, желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути, и кожа, особенно лица, рук, приобретает серый цвет с голубоватым оттенком.

Гипохромии и ахромии кожи обусловлены недостаточной продукцией меланина или полным его отсутствием. Они бывают генерализованными (альбинизм) и локализованными в виде отдельных депигментированных пятен. Ахромия может быть проявлением лепры, пинты, сифилиса, возникать временно на месте рассосавшихся элементов сыпи при псориазе, нейродермите и других дерматозах; в этих случаях ее называют псевдолейкодермой. Ахромии могут развиться на месте контакта с некоторыми химическими веществами (тиоурацилом, тиомочевиной, гидрохиноном и др.), а также быть проявлением недостаточности витамина А, к которой относится так называемая псевдоатрофодерма шеи — редко встречающееся поражение кожи в виде депигментированных пятен на коже шеи и верхней части груди с морщинистой поверхностью, производящих впечатление атрофических; встречается чаще у женщин.

Библиогр.: Бабаянц И.С. и Лоншаков Ю.М. Расстройства пигментации кожи, М., 1978; Новые косметические препараты и лечение заболеваний и косметических недостатков, под ред. А.Ф. Ахабадзе и др., с. 58, М., 1988; Патогенез, лечение и профилактика косметических заболеваний и недостатков, под ред. А.Ф. Ахабадзе и А.П. Хруновой, с. 89. М., 1982.