- брюшной тиф
- брюшной тиф
острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Salmonella. Характеризуется лихорадкой, тяжелым общим состоянием, поражением кишечника больного, что обусловлено действием эндотоксина, образуемого возбудителем заболевания при активном размножении бактерий в лимфе и крови.(Источник: «Микробиология: словарь терминов», Фирсов Н.Н., М: Дрофа, 2006 г.)Брюшной тифострое инфекц. системное заболевание человека, вызываемое S. typhi. Возбудителю свойственны типичные для сальмонелл (см. Сальмонелла) морфологические, тинкториальные и культуральные св-ва. Он ферментирует с образованием к-ты без газа глюкозу, маннит, мальтозу, галактозу, глицерин, некоторые штаммы - ксилозу, не ферментирует лактозу и сахарозу, продуцирует сероводород, индола не образует, желатину не разжижает. Антигенная структура состоит из Н-, V1-, О-Аг. Последний имеет специфическую для D-группы сальмонелл 9-ю фракцию и межгрупповые фракции О1 и О12. Возможны антигенные вариации от O:H:Vi к О:Н®О®П-формам, к-рые влекут за собой изменение вирулентности, иммуногенности, агглюти-набельности, чувствительности к фагам, характера роста на средах. S.typhi в естественных условиях патогенна только для человека. Ее патогенность связана с продукцией Vi-Ar, обладающего выраженной антифагоцитарной активностью, и эндотоксина, обусловливающего общую интоксикацию, способностью сальмонелл размножаться в клетках лимфоидной системы и вызывать их гибель, а также с сенсибилизирующими св-вами, к-рые индуцируют аллергическое воспаление лимфоидного аппарата кишечника. Возбудитель относительно длительные сроки способен переживать в воде, пищевых продуктах, почве. Чувствителен к левомицетину, ампициллину, тетрацик-линам, аминогликозидам, дезинфектантам, особенно хлорсодержащим, обычным антисептикам. Заражение человека происходит алиментарно-водным и контактно-бытовыми путями. Возбудитель адаптируется и размножается в лимфоидном аппарате тонкого кишечника. Прорыв лимфатического барьера приводит к развитию бактериемии, интоксикации и возникновению продромальных явлений, а затем к стадии разгара болезни с общей интоксикацией, поражением лимфоидной ткани и кишечника. На 8 -9-й день на коже живота, спины, груди появляется розеолезная сыпь. В период спада основных явлений возможны кишечное кровотечение и перфорация кишечника с последующим перитонитом. Заболевание Б.т. сопровождается развитием приобретенного иммунитета клеточного и гуморального типа. Ат против О-Аг в диагностическом титре накапливаются у б-ных уже к концу 1-й - началу 2-й нед. В это же время начинается подъем Ат против Н-Аг, а в последующем и против Vi-Ar. У большинства б-ных формируется стойкий иммунитет, но в некоторых случаях, особенно при раннем начале антибиотикотерапии, легкой форме болезни, иммунодефицита ом состоянии, напряженность иммунитета мала, в результате чего возможны рецидивы болезни. С этими же причинами, а также с трансформацией возбудителя в L-форму, по всей вероятности, связан переход болезни в хроническое носительство. Имеет место острое носительство переболевших и здоровых людей. Для микробиол. д-ки Б. т. используют бактериол. и серол. методы. В раннем периоде болезни (1 -2-я нед.) возбудитель Б. т. может быть выделен из крови. Поскольку клин, картина Б. т. похожа на таковую паратифов, сепсиса, септикопиемии, менингита, то наряду с исследованием на Б. т. ведут исследование на выделение из крови возбудителей указанных заболеваний. Для получения гемокулътуры (см.) из локтевой вены берут 5-10-15 мл крови и как можно быстрее засевают во флаконы с 50- 100 мл желчного бульона или среды Рапопорт. Можно засевать такое же количество цитратной крови и измельченной стеклянной палочкой сгусток крови. Посевы инкубируют при 37°С. На следующий день (при отрицательном результате - до 10-го дня инкубации) учитывают характер изменения среды (помутнение, переход цвета среды в красный), делают раздавленную каплю для определения подвижности, мазок по Граму и пересевают на трехсахарный агар с мочевиной (или среду Рассела) и на среду Эндо. Полученную чистую к-ру идентифицируют по полной схеме, т.е. ставят РА на стекле с адсорбированными сальмонеллезными О-, Н-, Vi-с-ками, засевают на сахара короткого пестрого ряда (глюкоза, маннит, лактоза, сахароза), полужидкий агар для определения подвижности бактерий, а также проверяют образование сероводорода, индола, декарбоксилирование лизина, орнитина, дегидрирование аргинина, дезаминирование фениаланина, лизабельность поливалентным брюшнотифозным фагом. Первый предварительный ответ выдают на основании характера роста на среде обогащения, второй предварительный - на основании изменения трехсахарного агара и результатов РА, окончательный -после идентификации к-ры по полной схеме. Выделение гемокультуры- наиболее ранний и надежный метод д-ки Б. т. В 1-ю нед. ее выделяют до 90%. В последующем частота выделения возбудителя из крови резко снижается. С конца 2-й нед. более эффективно выделение копрокультуры. Для этого испражнения забирают от б-го с соблюдением правил асептики и надоса-дочную жидкость засевают на дифференциально-диагностические (Эндо, Левина), элективные (висмут-сульфит-агар, Мюллера или селенитовую) среды, к-рые помещают в термостат при 37°С. На следующий день с жидких сред обогащения производят пересев на среду Эндо. На плотных средах изучают колонии (размеры, цвет, прозрачность), делают мазки с окраской по Граму и с 3 - 4 подозрительных колоний (гладкие, полупрозрачные, цвета среды на Эндо и Левина и черные на висмут-сульфит-агаре) осуществляют пересев на трехсахарный агар с мочевиной. После суточной инкубации учитывают изменение среды накопления (цвет столбика и косяка, почернение на дне пробирки, разрыв среды), проводят РА на стекле и идентифицируют к-ру по полной схеме, как это описано при выделении гемокультуры. Предварительный д-з может быть поставлен на 2 -3-й день по результатам роста на плотных средах и РА с адсорбированными сальмонеллезными с-ками, окончательный -после полного определения св-в выделенной к-ры (4- 5-й день исследования). При подозрении на носительство по аналогичной схеме исследуются испражнения и желчь, а при хроническом носительстве -дополнительно костный мозг. К концу 1-й- началу 2-й нед. болезни Ат в с-ке большинства б-ных достигают диагностического титра (1:100 и выше). Для их выявления используют пробирочную РА (Вида-ля), к-рую обычно ставят в объеме 1 мл с разведениями с-ки от 1:50 до 1:800, двумя брюшнотифозными диагностикумами (О901 и Hd) и ОН-паратифозными диагностикумами А и В. В реакцию также могут быть включены и иные диагностикумы, если имеется подозрение на др. этиол. болезни (напр., сыпной тиф, сальмонеллез). Методика постановки реакции и учета такая же, как и при объемном методе проведения РА. За положительную реакцию принимают разведение 1:100 и выше при ее интенсивности не менее чем на 2+. Если клиника атипична или отсутствует, за диагностический титр принимают разведение 1:200. В ранние сроки болезни титр выше с О-диагностикумом, в поздние - с Н-диагностикумом. Поскольку реакция бывает положительной у привитых и ранее перенесших Б. т. людей, оценка ее должна быть осторожной. В сомнительных случаях важные данные может дать прирост Ат. В установлении хронического носительства, кроме выделения к-ры, важную роль играет положительная реакция с эритроцитарным Vi-диагностикумом. Диагностическое значение имеет реакция 1:40 и выше. Однако для постановки д-за «носитель» необходимо выделить к-ру возбудителя(Источник: «Словарь терминов микробиологии»)
.
